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基因多态性对癌症恶病质发病机理的影响
恶病质不仅直接增加了发病率和死亡率，还加剧了化学疗法的副作用，并降低了整体生活质量，通常被认为是癌症患者很大一部分（> 40％）发病的主要和直接原因。具有上胃肠道肿瘤的个体的发展患病相关并发症的发生率最高。化学和物理信号使一个有利于废除的环境可用于适当的肌肉功能，从而导致浪费。
到目前为止，TNF-α基因内的几种功能性单核苷酸多态性（SNP）已被鉴定并被描述为癌症相关的遗传改变。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 癌症恶病质 | 遗传学：药物测试 |
恶病质是一种毁灭性综合征，在大多数末期癌症患者中观察到。癌症恶病质的主要症状包括宿主骨骼肌组织的体重和精疲力尽的逐渐减少以及脂肪组织储量。
癌症恶病质被定义为一种多因素综合征，其特征是厌食症，体重减轻，骨骼肌的损失和脂肪组织的萎缩（Fearon等，2011）。具体而言，以前健康个体的体重减轻超过5％，在当前体重耗尽的受试者中（BMI小于20 kg/m2）或阑尾肌肉指数减少的个体（男性较小的患者）中的体重超过5％（BMI小于20 kg/m2）超过7.26 kg/m2和小于5.45 kg/m2的女性构成癌症恶病质的诊断。
在恶病质发展涉及的潜在机制中，主要初始过程可能是全身性炎症反应，然后是促炎性细胞因子（例如TNF-α）的产生增加。在许多生理状态下发现了TNF-α的多种生物学活性，包括调节细胞分化，增殖，凋亡和代谢。
| 研究类型 ： | 观察 |
| 估计入学人数 ： | 150名参与者 |
| 观察模型： | 病例对照 |
| 时间观点： | 预期 |
| 官方标题： | TNFα基因多态性与接受化学治疗治疗的癌症患者的红病发病机理之间的关系 |
| 实际学习开始日期 ： | 2019年6月20日 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2020年6月20日 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2021年1月1日 |
| 组/队列 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 案例 缓存肺，胰腺或结肠癌患者。 | 遗传学：药物测试 TNF ALFA的药物遗传学测试 |
| 控制 非缓存肺，胰腺或结肠癌患者。 | 遗传学：药物测试 TNF ALFA的药物遗传学测试 |
- TNF -α-1031T/c和308 g/a [时间范围：6个月]检测局部/晚期或转移性癌症患者的肿瘤坏死因子（TNF -α-1031T/C和308 G/A）基因多态性的发生率，并研究TNF -α-1031T/C和308 g/c/308 g/c A作为恶病质风险因素。
- 生化标记[时间范围：6个月]SOCS1，TAB2和FOXP3
生物测量保留率：DNA样品
| 有资格学习的年龄： | 18年至80年（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 是的 |
| 采样方法： | 概率样本 |
纳入标准：
- 患有癌症医学诊断的患者（例如，肺，胰腺，胃，胆汁，小肠或大肠肠），局部，晚期或转移性癌症计划用于第一线细胞毒性化学疗法，有资格纳入。在筛查参与者时开始或继续化疗的患者
- 根据第一线化疗的标准期设置持续时间
- 18岁至80岁
- 参与研究的主题的书面知情同意
排除标准：
- 计划在招募时进行手术程序
- 在研究期间或研究前的一个月接受了手术
- 有任何合并症可能会影响研究结果的解释（例如，艾滋病毒，艾滋病，阿尔茨海默氏病，运动障碍，急性心肌梗死在过去3个月内，肝炎）
- 有开放的烧伤部位或受感染的伤口
- 被诊断为食管癌，机械性质吞咽困难
- 有一个未校正的机械消化阻塞
- 怀孕或哺乳期妇女
- 与微RNA（miR-155）水平变化有关的疾病（风湿关节炎，骨关节炎，特应性湿疹，唐氏综合症，乳腺癌，子宫内膜类药物腺癌，AML，CLL，CLL，PC甲状腺肿瘤）
- 炎症和自身免疫性疾病（多发性硬化症，牛皮癣和全身性红斑狼疮）
| 联系人：Rana M. Yehia，MSC | +20100666652 | rana.magdy@miuegypt.edu.eg |
| 埃及 | |
| Ain Shams大学医院 | 招募 |
| 开罗，埃及，11314 | |
| 联系人：AMR SHAFIK博士博士 | |
| 追踪信息 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交日期 | 2019年10月16日 | ||||
| 第一个发布日期 | 2019年10月18日 | ||||
| 上次更新发布日期 | 2019年11月12日 | ||||
| 实际学习开始日期 | 2019年6月20日 | ||||
| 估计的初级完成日期 | 2020年6月20日（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||
| 当前的主要结果指标 | TNF -α-1031T/c和308 g/a [时间范围：6个月] 检测局部/晚期或转移性癌症患者的肿瘤坏死因子（TNF -α-1031T/C和308 G/A）基因多态性的发生率，并研究TNF -α-1031T/C和308 g/c/308 g/c A作为恶病质风险因素。 | ||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||
| 改变历史 | |||||
| 当前的次要结果指标 | 生化标记[时间范围：6个月] SOCS1，TAB2和FOXP3 | ||||
| 原始的次要结果指标 | 与电流相同 | ||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
| 描述性信息 | |||||
| 简短标题 | 基因多态性对癌症恶病质发病机理的影响 | ||||
| 官方头衔 | TNFα基因多态性与接受化学治疗治疗的癌症患者的红病发病机理之间的关系 | ||||
| 简要摘要 | 恶病质不仅直接增加了发病率和死亡率，还加剧了化学疗法的副作用，并降低了整体生活质量，通常被认为是癌症患者很大一部分（> 40％）发病的主要和直接原因。具有上胃肠道肿瘤的个体的发展患病相关并发症的发生率最高。化学和物理信号使一个有利于废除的环境可用于适当的肌肉功能，从而导致浪费。 到目前为止，TNF-α基因内的几种功能性单核苷酸多态性（SNP）已被鉴定并被描述为癌症相关的遗传改变。 | ||||
| 详细说明 | 恶病质是一种毁灭性综合征，在大多数末期癌症患者中观察到。癌症恶病质的主要症状包括宿主骨骼肌组织的体重和精疲力尽的逐渐减少以及脂肪组织储量。 癌症恶病质被定义为一种多因素综合征，其特征是厌食症，体重减轻，骨骼肌的损失和脂肪组织的萎缩（Fearon等，2011）。具体而言，以前健康个体的体重减轻超过5％，在当前体重耗尽的受试者中（BMI小于20 kg/m2）或阑尾肌肉指数减少的个体（男性较小的患者）中的体重超过5％（BMI小于20 kg/m2）超过7.26 kg/m2和小于5.45 kg/m2的女性构成癌症恶病质的诊断。 在恶病质发展涉及的潜在机制中，主要初始过程可能是全身性炎症反应，然后是促炎性细胞因子（例如TNF-α）的产生增加。在许多生理状态下发现了TNF-α的多种生物学活性，包括调节细胞分化，增殖，凋亡和代谢。 | ||||
| 研究类型 | 观察 | ||||
| 学习规划 | 观察模型：病例对照 时间观点：潜在 | ||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||
| 生物测量 | 保留：DNA样品 描述： 所有患者将撤回肝素化的血液样本（5 mL），并分为2个等分试样。一个等分试样可用于DNA，另一个用于RNA提取。 | ||||
| 采样方法 | 概率样本 | ||||
| 研究人群 | 缓存和非缓存癌症患者 | ||||
| 健康）状况 | 癌症恶病质 | ||||
| 干涉 | 遗传学：药物测试 TNF ALFA的药物遗传学测试 | ||||
| 研究组/队列 |
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| 出版物 * | 不提供 | ||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||
| 招聘信息 | |||||
| 招聘状况 | 招募 | ||||
| 估计入学人数 | 150 | ||||
| 原始估计注册 | 与电流相同 | ||||
| 估计学习完成日期 | 2021年1月1日 | ||||
| 估计的初级完成日期 | 2020年6月20日（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||
| 资格标准 | 纳入标准：
排除标准：
| ||||
| 性别/性别 |
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| 年龄 | 18年至80年（成人，老年人） | ||||
| 接受健康的志愿者 | 是的 | ||||
| 联系人 |
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| 列出的位置国家 | 埃及 | ||||
| 删除了位置国家 | |||||
| 管理信息 | |||||
| NCT编号 | NCT04131478 | ||||
| 其他研究ID编号 | PT（2387） | ||||
| 有数据监测委员会 | 是的 | ||||
| 美国FDA调节的产品 |
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| IPD共享声明 |
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| 责任方 | 开罗大学Samira Saleh Mostafa | ||||
| 研究赞助商 | 开罗大学 | ||||
| 合作者 |
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| 调查人员 | 不提供 | ||||
| PRS帐户 | 开罗大学 | ||||
| 验证日期 | 2019年11月 | ||||
