• 基线时胫骨远端的皮质孔中的脂肪量[时间范围：基线]
  研究人员将采用合并的HR-PQCT和MR孔含量表征技术来量化T2D受试者和匹配的对照组中胫骨远端的皮质孔中的脂肪量。
• 基线时胫骨远端的皮质孔中的血管量。 [时间范围：基线]
  研究人员将采用合并的HRPQCT和MR孔含量表征技术来量化T2D受试者基线时胫骨远端的皮质孔的比例和匹配的对照。 。
• 2型糖尿病状态与胫骨远端骨髓脂肪之间的关联[时间范围：基线和24个月]
  胫骨远端的皮质孔隙率将在基线时通过HRPQCT和T2D受试者和匹配的对照组评估24个月。

• 量化基线胫骨远端的皮质孔内脂肪量[时间框架：基线]
  研究人员将采用合并的HR-PQCT和MR孔含量表征技术来量化T2D受试者和匹配的对照组中胫骨远端的皮质孔中的脂肪量。
• 量化基线胫骨远端皮质孔内的血管量。 [时间范围：基线]
  研究人员将采用合并的HRPQCT和MR孔含量表征技术来量化T2D受试者基线时胫骨远端的皮质孔的比例和匹配的对照。 。
• 确定2型糖尿病状态，骨髓和胫骨远端皮质孔隙率的纵向变化[时间范围：基线和24个月]
  胫骨远端的皮质孔隙率将在基线时通过HRPQCT和T2D受试者和匹配的对照组评估24个月。

这项拟议的研究的总体目标是研究在T2D的环境中提高皮质孔隙度的基本生物学过程，并了解人类糖尿病骨病的纵向进化，特别关注皮质孔隙度。研究人员提出了T2D患者孔隙进展的首次纵向研究，该研究将使用新型的高分辨率外围定量计算机断层扫描（HR-PQCT）和对比度增强的磁共振（CE MR）成像方法进行。研究人员将使用新型的图像分析方法来表征皮质内孔隙度的孔隙含量和空间分布，以及微有限元（μFE）分析来量化孔隙率的生物力学影响。

尚未完全了解T2D中脆弱性增加的骨质缺陷。在组织水平上，正在进行评估材料特性缺陷和抗断裂耐药性的研究。在结构水平上，皮质孔隙率增加是T2D中骨质质量的明显缺陷。孔隙率是皮质组织强度，刚度和断裂韧性的主要决定因素，因此代表了预防或逆转与T2D相关的骨骼脆性的重要目标。

驱动的机制提高了T2D的皮质孔隙度，这是未知的。为了开发针对预防或逆转病理孔隙率的治疗方法，研究人员必须了解孔隙率的生物驱动因素。今天，这些生物驱动因素是未知的。在紧凑的皮质中，大型皮质孔的形成归因于骨的聚类和抗尾罐的合并。在内皮界面上，假设“小梁”或骨髓空间的扩展可导致观察到的皮质孔隙率增加。孔隙空间的多种机制可能在糖尿病骨病中发挥作用。

骨髓肥胖增加和微血管健康受损是T2D Mellitus的公认方面，可能与病理孔隙率的发展有关。研究啮齿动物模型和人类的研究已经建立了增加的骨髓脂肪与T2D的关联。 （相比之下，仅BMI尚未证明与骨髓脂肪有关联。）骨髓脂肪增加 - 反过来与低BMD和较差的小梁微结构有关。研究人员还证明，增加的骨髓脂肪与椎骨骨折有关，而与BMD无关。骨髓脂肪仅仅是被动填充剂的历史概念已被对这个脂肪仓库作为骨质质量的动态参与者所欣赏。迄今为止，该链接主要是根据小梁骨微观结构来研究的。研究人员建议它也可能是皮质骨微结构的参与者。 T2D的微血管并发症是该疾病最严重的表现。在晚期疾病中，通过血管生成过程通过新血管形成导致视网膜病和肾病的进展。最近的工作表明，微血管病理学还会影响糖尿病的小梁骨质。在大多数孔隙率含有血管的皮质骨中，新血管化需要去除骨组织。因此，研究者假设微血管病理可能会影响T2D的皮质微结构变化。

病理孔隙空间的含量可能表明孔隙空间的驱动因素，并导致预测和预防与孔隙率相关的裂缝的策略。孔隙含量的表征可能表明孔隙空间通过扩大骨髓腔的扩大，血管网络的扩展或两者兼而有之。如果研究人员发现骨髓分布或组成改变与T2D中孔隙率的增加有关，则表明骨髓腔的膨胀可能导致病理孔隙率。在这种情况下，研究人员将未来的努力指向脂肪骨相互作用的新兴主题，特别是：1）成骨细胞与脂肪细胞分化之间的平衡来自常见的多型前体； 2）脂肪因子对骨重塑的作用。如果研究人员确定更改血管分布或微血管健康与T2D的孔隙率的增加有关，则表明血管网络可能有助于病理孔隙率。在这种情况下，研究人员将未来的研究将血管系统与皮质骨骼重塑之间的相互作用引向相互作用。已知血管系统通过内皮细胞释放的血管活性物质会影响骨重塑。例如，在废弃的背景下，骨质流失与血管性和血症增加有关，这是通过内皮细胞释放血管活性物质而实现的。当研究人员查看皮质孔隙率提高的这些可能的机制时，将阐明适当的治疗策略。具体而言，与脂肪代谢相关的孔隙率的增加可能表明侧重于将间充质干细胞分化指向成骨细胞生成或调节脂肪因子对骨重塑的作用。或者，由于微血管损伤而引起的孔隙率提高可能表明血管造影剂的调节或用于打击类风湿关节炎的新血管形成和骨侵蚀的抗血管生成疗法。

• 受试者被诊断为2型糖尿病
  患有2型糖尿病的受试者定义为（1）T2D和药理学治疗的病史和诊断至少3年或（2）T2D的病史和诊断，其记录的HGBA1C为6.5或更高，如果它们为6.5或更高，如果他们至少3年不接受药理治疗（即，饮食控制）
  干预：设备：XTREMECT
• 控制
  非糖尿病对照组。这些受试者不得具有糖尿病前。
  干预：设备：XTREMECT

纳入标准：

• 绝经后女性和/或男性
• 50-70岁
• 18-40的体重指数（BMI）
• 骨矿物质密度的受试者：0≥T分数> -2.5

• II型糖尿病患者的其他要求：

  • 患者有II型糖尿病的病史，由美国糖尿病协会定义超过3年。如果患者不接受药理学治疗（饮食控制），则必须将记录的HBA1C为6.5或更高3年，或者必须在过去3年中接受药理治疗。

排除标准：

• 围绝经儿妇女，定义为前三年的最后月经
• 除绝经后骨质流失以外的代谢骨病病史。患有以下疾病的人：慢性胃肠道疾病（包括炎症性肠病，腹腔疾病或其他不良疾病，包括短ut综合症），肾脏或肝损害（已知肝硬化或跨动物酶水平3倍，是正常上限的上限3倍）
• 当前的酒精消耗（> 3饮酒/天），当前非法吸毒。
• 使用已知可影响骨骼和矿物质代谢的药物，包括在去年使用双膦酸盐或teriparatide或有史以来12个月，当前钙蛋白蛋白，泼尼松> 5mg每天> 5mg或同等的糖皮质激素在过去3个月中> 10天，当前的噻唑烷二酮（TZD），甲状腺激素的替代，甲状腺激素刺激激素<0.1 miU/l。接受激素/睾丸激素替代的患者不会被排除在内，这意味着可以参加）
• 半径或胫骨成像位点附近的创伤或手术
• 在过去6个月中持续超过1周的固定发作持续时间超过1周
• 估计的肾小球过滤率（EGFR）<50 mL/min/1.73 m2（基线）或<40（随访）。研究人员将在基线时需要EGFR≥50≥50，以避免在随访时置于既下的受试者40的安全水平以下的可能性。这是确定的，知道EGFR的糖尿病患者每年可能以大约4.0的速度下降（非糖尿病患者低得多）。
• X射线或MRI安全指南排除的条件
• 体重指数大于40，因为这些受试者太大而无法适应MR扫描仪的龙门或超过MR表的重量限制