• 胰岛素敏感性的变化-Diet 1 [时间范围：基线至1周]
  基于饮食的胰岛素敏感性改变
• 胰岛素灵敏度的变化-Diet 2 [时间范围：基线至1周]
  基于饮食的胰岛素敏感性改变
• 内皮功能的变化 - 饮食1 [时间范围：基线至1周]
  将使用高分辨率超声来量化臂动脉，内皮依赖性流动介导的血管舒张
• 内皮功能的变化 - 饮食2 [时间范围：基线至1周]
  将使用高分辨率超声来量化臂动脉，内皮依赖性流动介导的血管舒张

在1型糖尿病（T1DM）患者中始终发现胰岛素抵抗（IR），并在病理生理上将T1DM与动脉粥样硬化疾病联系起来。 IR和新生动脉粥样硬化，以内皮功能障碍为特征，在T1DM早期存在。尽管动脉粥样硬化导致心血管疾病（CVD） - T1DM中的主要死亡原因 - 早期的心脏代谢过程驱动动脉粥样硬化的过程尚未得到充分的特征。我的总体假设是，T1DM中的IR和内皮功能障碍部分是医源性的，这是非生理胰岛素递送的函数。

先前的研究表明，T1DM中的IR与医源性高胰岛素血症密切相关。 T1DM中的医源性高胰岛素血症导致将胰岛素注射到皮下组织中，而不是在生理上将胰岛素递送到肝门静脉中。高胰岛素血症本身与IR密切相关，并独立预测糖尿病和非糖尿病人群中的CVD。因此，周围胰岛素递送带来了T1DM中意外的不良心脏代谢后果。研究人员提出了一种实际干预措施，以减少医源性高胰岛素血症，从而减轻CVD风险。研究人员假设，低碳水化合物饮食（LCD）引起的医源性高胰岛素血症的降低将与提高的胰岛素敏感性（AIM 1）和内皮功能（AIM 2）独立相关。

在这项试验研究中，研究人员将使用LCD与标准碳水化合物饮食（SCD）的交叉研究对8名患有T1DM的IR和内皮功能障碍的医源性高胰岛素血症对IR和内皮功能障碍的贡献进行机械剖析。研究人员将使用高胰岛素，葡聚糖夹具来量化胰岛素敏感性，并使用高分辨率超声测量内皮依赖性流动介导的血管舒张。

• 其他：标准碳水化合物饮食
  大约50％的热量摄入量来自碳水化合物。
• 其他：低碳水化合物饮食
  大约25％的热量摄入量来自碳水化合物。

• 实验：标准碳水化合物饮食然后低碳水化合物饮食
  干预措施：

  • 其他：标准碳水化合物饮食
  • 其他：低碳水化合物饮食
• 实验：低碳水化合物饮食然后标准碳水化合物饮食
  干预措施：

  • 其他：标准碳水化合物饮食
  • 其他：低碳水化合物饮食

纳入标准：

• 年龄：18-60
• HBA1C：5.9-9.0％
• 胰岛素输送：必须在胰岛素泵上
• 葡萄糖监测器：必须使用连续的葡萄糖监测器（CGM）
• BMI 18-28 kg/m^2
• 体重>/= 50 kg（110磅）

排除标准：

• 严重的低血糖：>/=过去3个月的发作
• 糖尿病合并症（> = 1急诊室在过去6个月中控制不良葡萄糖，
• 纽约心脏协会II-IV心脏功能状态
• SBP> 140和DBP> 100 mmHg，
• EGFR由MDRD等式<60 ml/min/1.73m^2
• AST或ALT>正常上限的2.5倍
• HCT <35％

药物

• 任何抗氧化剂维生素补充剂（在研究前2周<2周）
• 任何全身性糖皮质激素
• 任何抗精神病药
• atenolol，美托洛尔，普萘洛尔
• 烟酸
• 任何噻嗪类利尿剂
• 任何> 35 MCG乙基雌二醇的OCP，
• 生长激素
• 任何免疫抑制剂
• 任何降压拉力
• 任何抗血脂血症

其他：

• 怀孕
• 坦纳阶段<5
• 佩里或绝经后女人
• 活跃的吸烟者
• 无麸质饮食需求

T1DM受试者的其他排除标准

• 除胰岛素以外的任何糖尿病药物