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出境医 / 临床实验 / 人尿尿Kallidinegenase改善了急性缺血患者的短期运动功能结果

人尿尿Kallidinegenase改善了急性缺血患者的短期运动功能结果

研究描述
简要摘要:
急性脑梗塞是一种常见的缺血性中风类型,导致高发病率和残疾患者的脑功能障碍。随着人们饮食,生活方式模式和人口衰老的变化,急性脑梗塞的发生率逐年增加,这已成为中年和老年患者残疾和死亡的重要原因。近年来,中国使用了人尿kallidinase(HUK)来管理急性缺血性中风(AIS)。但是,尚未系统地研究HUK在AIS上的机制。这项研究旨在评估HUK对AIS患者的运动功能结果和相对皮质脊髓道的恢复的影响。扩散张量成像(DTI)和扩散张量拖拉术(DTT)都被用来观察脑白质纤维结构的特征。此外,用于追踪纤维束并评估白质纤维束完整性和方向的扩散张量拖拉片是唯一在体内显示皮质脊髓道的非侵入性成像方法。

病情或疾病 干预/治疗阶段
中风,急性药物:Kallikrein第4阶段

详细说明:

这项随机对照试验中,总共有80例具有单侧皮质脊髓损伤的AIS患者与纳入标准相匹配。 HUK组接受了HUK和标准治疗(对抗血小板,降低脂质和改善循环等的一般治疗),对照组仅接受标准治疗。随机选择了Kallikrein+标准治疗组(抗血小板,降低脂质和改进的循环等的一般治疗)和标准治疗组。

入院和出院时,国家卫生中风量表(NIHSS),巴特尔指数(BI),肌肉力量得到了评分;进行DTI并利用DTT重建皮层脊髓段,以观察其方向和外观变化,然后评估皮质脊髓段的完整性和损伤程度,根据DTT提出的压缩,变形,变形或破裂,将其分为DTT分为四个梯度。测量了梗塞区域的分数各向异性(FA)和表观扩散系数(ADC)和相应的对侧正常区域。

通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)收集血液样品以测试血清髓磷脂碱性蛋白(MBP)和血管内皮生长因子(VEGF)。主要终点是AIS患者的短期运动功能预后,我们还评估了两组治疗期间的皮质脊髓道和血清MBP和VEGF变化的恢复。

学习规划
研究信息的布局表
研究类型介入(临床试验)
实际注册 80名参与者
分配:随机
干预模型:并行分配
掩蔽:无(打开标签)
主要意图:治疗
官方标题:通过减少急性缺血患者的皮质脊髓损伤来改善人尿kallidinase酶改善短期运动功能结果
实际学习开始日期 2017年7月1日
实际的初级完成日期 2019年3月1日
实际 学习完成日期 2019年8月25日
武器和干预措施
手臂 干预/治疗
实验:Kallikrein+标准治疗组
基于急性缺血性中风的治疗指南14±5天,将Kallikrein+标准治疗组通过静脉注射为0.15 pNA/天+标准治疗药物给予Kallikrein。
药物:Kallikrein
HUK已被中国国家食品药品监督管理局(State Food and Drug Administration)批准为I型I类药物,用于治疗中风患者。根据可用的证据,HUK注射可以缓解神经缺陷并改善长期结局。
其他名称:人尿kallidinasenase

没有干预:标准治疗组
仅根据对急性缺血性中风的治疗指南进行14±5天的指南,仅给予标准治疗药物。
结果措施
主要结果指标
  1. 治疗前后两组之间的髓磷脂碱性蛋白(MBP)[(基线)和治疗后(14±5天)]
    通过比较Kallikrein+标准治疗组与标准治疗组之间治疗前后MBP的变化来确定Kallikrein对髓磷脂碱性蛋白(MBP)的影响。

  2. 在Kallikrein+标准治疗组和标准治疗组之间治疗之前和之后的血管内皮生长因子(VEGF)的比较[(基线)和治疗后(14±5天)]
    通过比较Kallikrein+标准治疗组和标准治疗组的VEGF的变化来判断Kallikrein对血管内皮生长因子(VEGF)的影响。

  3. 两组治疗前后的巴特尔指数(BI)的变化[时间范围:(基线)和治疗后(14±5天)]
    Barthel指数(BI)为0至100点。分数越高,患者的运动功能和行为越好。通过比较Kallikrein+标准治疗组和标准治疗组的Barthel指数的变化来判断Kallikrein对Barthel指数的影响。

  4. Kallikrein+标准治疗组的肌肉强度的变化以及治疗前后的标准治疗组[时间范围:(基线)和治疗后(14±5天)]
    使用0-5级的6级肌肉强度的记录方法,0级意味着没有肌肉收缩,5级意味着正常的肌肉力量。通过比较Kallikrein+标准治疗组和标准治疗组治疗前后的肌肉强度的变化来判断Kallikrein对肌肉力量的影响。

  5. 国家健康研究所中风量表(NIHSS)的变化在两组治疗前后[时间范围:(基线)和治疗后(14±5天)]
    NIHSS得分是0到42分。分数越高,神经损伤越严重。 NIHSS评分的变化计算为在较早时间点下的值减去较晚时间点的值,即入院时的值减去治疗结束后的值,然后组之间的比较为执行以获得当前结果。

  6. 分数各向异性值下降率的变化†(FA下降率†)[时间范围:治疗14±5天后]

    FA值用于表达各向异性,这表明水分子的各向异性成分解释了扩散张量的总价值,并且范围为0到1,越接近该值,纤维束完整性越好。

    †FA下降率=(FA对侧 - fa ipsidal) / FA对侧,用于比较治疗后两组的FA下降率†。据信,FA值的更大降低代表了最严重的缺血组织。


  7. 明显扩散系数下降速率的变化•ADC下降率‡)[时间范围:治疗14±5天后]
    正常脑组织的ADC值在0.7-0.9×10﹣³m㎡/s的范围内。当脑组织受到严重影响时,大部分会减少,并且在亚急性或慢性疾病中大多增加。 ADC值异常变化的上和下限为0.4-2.5×10﹣³m㎡/s。 ‡ADC下降率=(ADCONTRATARATARATARALALAL-ADCIPSILALALALAL) / adcontraltrallateral;用于比较治疗后两组的ADC下降率‡。据信,ADC值的更大降低代表了最严重的缺血组织。


资格标准
有资格信息的布局表
有资格学习的年龄: 18年至80年(成人,老年人)
有资格学习的男女:全部
接受健康的志愿者:
标准

纳入标准:

18岁的年龄≤年龄<80岁;发病的72小时内;被诊断为急性脑梗塞,并通过磁共振成像确认为单侧皮质脊髓束中的急性梗塞;患者的肌肉力量级<4;没有脑梗塞或残留身体活动障碍的病史;没有其他颅内病变;患者或其法律代表自愿签署知情同意书;

排除标准:

颅内出血性疾病:脑出血,蛛网膜下腔出血等;短暂的缺血发作;静脉溶栓和介入血栓切除术;严重的身体疾病会在入学前会影响肢体运动;在研究期间,应用其他具有营养神经和再生的药物;不稳定的生命体征,严重的肝脏和肾脏疾病或恶性肿瘤;无法理解或无法遵守研究程序或由于精神疾病,认知或情绪障碍而无法跟进;

联系人和位置

位置
布局表以获取位置信息
中国,hebei
河北医科大学第二医院
Shijiazhuang,中国河北,050000
赞助商和合作者
河北医科大学第二医院
调查人员
调查员信息的布局表
首席研究员:小刘,prf。河北医科大学第二医院
追踪信息
首先提交的日期ICMJE 2019年9月18日
第一个发布日期icmje 2019年9月25日
结果首先提交日期ICMJE 2020年12月19日
结果首先发布日期ICMJE 2021年3月1日
上次更新发布日期2021年3月1日
实际学习开始日期ICMJE 2017年7月1日
实际的初级完成日期2019年3月1日(主要结果指标的最终数据收集日期)
当前的主要结果度量ICMJE
(提交:2021年2月26日)
  • 治疗前后两组之间的髓磷脂碱性蛋白(MBP)[(基线)和治疗后(14±5天)]
    通过比较Kallikrein+标准治疗组与标准治疗组之间治疗前后MBP的变化来确定Kallikrein对髓磷脂碱性蛋白(MBP)的影响。
  • 在Kallikrein+标准治疗组和标准治疗组之间治疗之前和之后的血管内皮生长因子(VEGF)的比较[(基线)和治疗后(14±5天)]
    通过比较Kallikrein+标准治疗组和标准治疗组的VEGF的变化来判断Kallikrein对血管内皮生长因子(VEGF)的影响。
  • 两组治疗前后的巴特尔指数(BI)的变化[时间范围:(基线)和治疗后(14±5天)]
    Barthel指数(BI)为0至100点。分数越高,患者的运动功能和行为越好。通过比较Kallikrein+标准治疗组和标准治疗组的Barthel指数的变化来判断Kallikrein对Barthel指数的影响。
  • Kallikrein+标准治疗组的肌肉强度的变化以及治疗前后的标准治疗组[时间范围:(基线)和治疗后(14±5天)]
    使用0-5级的6级肌肉强度的记录方法,0级意味着没有肌肉收缩,5级意味着正常的肌肉力量。通过比较Kallikrein+标准治疗组和标准治疗组治疗前后的肌肉强度的变化来判断Kallikrein对肌肉力量的影响。
  • 国家健康研究所中风量表(NIHSS)的变化在两组治疗前后[时间范围:(基线)和治疗后(14±5天)]
    NIHSS得分是0到42分。分数越高,神经损伤越严重。 NIHSS评分的变化计算为在较早时间点下的值减去较晚时间点的值,即入院时的值减去治疗结束后的值,然后组之间的比较为执行以获得当前结果。
  • 分数各向异性值下降率的变化†(FA下降率†)[时间范围:治疗14±5天后]
    FA值用于表达各向异性,这表明水分子的各向异性成分解释了扩散张量的总价值,并且范围为0到1,越接近该值,纤维束完整性越好。 †FA下降率=(FA对侧 - fa ipsidal) / FA对侧,用于比较治疗后两组的FA下降率†。据信,FA值的更大降低代表了最严重的缺血组织。
  • 明显扩散系数下降速率的变化•ADC下降率‡)[时间范围:治疗14±5天后]
    正常脑组织的ADC值在0.7-0.9×10﹣³m㎡/s的范围内。当脑组织受到严重影响时,大部分会减少,并且在亚急性或慢性疾病中大多增加。 ADC值异常变化的上和下限为0.4-2.5×10﹣³m㎡/s。 ‡ADC下降率=(ADCONTRATARATARATARALALAL-ADCIPSILALALALAL) / adcontraltrallateral;用于比较治疗后两组的ADC下降率‡。据信,ADC值的更大降低代表了最严重的缺血组织。
原始主要结果措施ICMJE
(提交:2019年9月23日)
  • 急性脑梗塞后14±5天的皮质脊髓道损伤的变化[时间框架:急性脑梗塞后14±5天皮质脊髓损伤的变化]
    通过各向异性分数(FA)下降率和明显的扩散系数(ADC)下降速率(ADC)下降率在处理前后,评估皮质脊髓损伤的变化。
  • 在14±5天[时间范围:从基线神经丝重多肽(NEFH)的变化时,基线神经丝重多肽(NEFH)的变化在14±5天时的变化]
    NEFH是一种神经生长标记物,在脑梗塞后血清中升高。
  • 在14±5天[时间范围:基线髓磷脂碱性蛋白(MBP)的变化时,基线髓磷脂碱性蛋白(MBP)的变化在14±5天]
    MBP是神经生长标记物,在脑梗塞后血清中升高。
  • 在14±5天[时间范围:基线血管内皮生长因子(VEGF)的变化时,基线血管内皮生长因子(VEGF)的变化在14±5天]
    升高的VEGF可以指示神经修复,并在治疗脑梗塞后升高
改变历史
当前的次要结果度量ICMJE不提供
原始的次要结果措施ICMJE
(提交:2019年9月23日)
  • 从14±5天的入院肌肉强度变化[时间范围:从基线肌肉强度在14±5天变化]
    肢体肌肉力量范围从0到5,5级是正常的,0级是最差的
  • 从基线国家卫生研究院中风量表的变化(NIHSS)的得分为14±5天[时间范围:从基线NIHSS分数变化为14±5天]
    NIHSS得分是0到42分。分数越高,神经损伤越严重。
  • 从基线兰金(Rankin)的变化(MRS)分数在14±5天[时间范围:从基线MRS分数变化为14±5天]
    MRS评分用于测量中风后患者的神经功能的恢复。 MRS得分为0到6分。分数越高,神经功能恢复越糟。
  • 在14±5天(时间范围:治疗14±5天后变化)的基线barthel(BA)指数的变化
    BI指数为0到100点。分数越高,患者的运动功能和行为越好。
当前其他预先指定的结果指标不提供
原始其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短的标题ICMJE人尿尿Kallidinegenase改善了急性缺血患者的短期运动功能结果
官方标题ICMJE通过减少急性缺血患者的皮质脊髓损伤来改善人尿kallidinase酶改善短期运动功能结果
简要摘要急性脑梗塞是一种常见的缺血性中风类型,导致高发病率和残疾患者的脑功能障碍。随着人们饮食,生活方式模式和人口衰老的变化,急性脑梗塞的发生率逐年增加,这已成为中年和老年患者残疾和死亡的重要原因。近年来,中国使用了人尿kallidinase(HUK)来管理急性缺血性中风(AIS)。但是,尚未系统地研究HUK在AIS上的机制。这项研究旨在评估HUK对AIS患者的运动功能结果和相对皮质脊髓道的恢复的影响。扩散张量成像(DTI)和扩散张量拖拉术(DTT)都被用来观察脑白质纤维结构的特征。此外,用于追踪纤维束并评估白质纤维束完整性和方向的扩散张量拖拉片是唯一在体内显示皮质脊髓道的非侵入性成像方法。
详细说明

这项随机对照试验中,总共有80例具有单侧皮质脊髓损伤的AIS患者与纳入标准相匹配。 HUK组接受了HUK和标准治疗(对抗血小板,降低脂质和改善循环等的一般治疗),对照组仅接受标准治疗。随机选择了Kallikrein+标准治疗组(抗血小板,降低脂质和改进的循环等的一般治疗)和标准治疗组。

入院和出院时,国家卫生中风量表(NIHSS),巴特尔指数(BI),肌肉力量得到了评分;进行DTI并利用DTT重建皮层脊髓段,以观察其方向和外观变化,然后评估皮质脊髓段的完整性和损伤程度,根据DTT提出的压缩,变形,变形或破裂,将其分为DTT分为四个梯度。测量了梗塞区域的分数各向异性(FA)和表观扩散系数(ADC)和相应的对侧正常区域。

通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)收集血液样品以测试血清髓磷脂碱性蛋白(MBP)和血管内皮生长因子(VEGF)。主要终点是AIS患者的短期运动功能预后,我们还评估了两组治疗期间的皮质脊髓道和血清MBP和VEGF变化的恢复。

研究类型ICMJE介入
研究阶段ICMJE第4阶段
研究设计ICMJE分配:随机
干预模型:平行分配
掩蔽:无(打开标签)
主要目的:治疗
条件ICMJE中风,急性
干预ICMJE药物:Kallikrein
HUK已被中国国家食品药品监督管理局(State Food and Drug Administration)批准为I型I类药物,用于治疗中风患者。根据可用的证据,HUK注射可以缓解神经缺陷并改善长期结局。
其他名称:人尿kallidinasenase
研究臂ICMJE
  • 实验:Kallikrein+标准治疗组
    基于急性缺血性中风的治疗指南14±5天,将Kallikrein+标准治疗组通过静脉注射为0.15 pNA/天+标准治疗药物给予Kallikrein。
    干预:药物:Kallikrein
  • 没有干预:标准治疗组
    仅根据对急性缺血性中风的治疗指南进行14±5天的指南,仅给予标准治疗药物。
出版物 *不提供

*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符(NCT编号)的出版物。
招聘信息
招聘状态ICMJE完全的
实际注册ICMJE
(提交:2019年9月23日)
80
原始实际注册ICMJE与电流相同
实际学习完成日期ICMJE 2019年8月25日
实际的初级完成日期2019年3月1日(主要结果指标的最终数据收集日期)
资格标准ICMJE

纳入标准:

18岁的年龄≤年龄<80岁;发病的72小时内;被诊断为急性脑梗塞,并通过磁共振成像确认为单侧皮质脊髓束中的急性梗塞;患者的肌肉力量级<4;没有脑梗塞或残留身体活动障碍的病史;没有其他颅内病变;患者或其法律代表自愿签署知情同意书;

排除标准:

颅内出血性疾病:脑出血,蛛网膜下腔出血等;短暂的缺血发作;静脉溶栓和介入血栓切除术;严重的身体疾病会在入学前会影响肢体运动;在研究期间,应用其他具有营养神经和再生的药物;不稳定的生命体征,严重的肝脏和肾脏疾病或恶性肿瘤;无法理解或无法遵守研究程序或由于精神疾病,认知或情绪障碍而无法跟进;

性别/性别ICMJE
有资格学习的男女:全部
年龄ICMJE 18年至80年(成人,老年人)
接受健康的志愿者ICMJE
联系ICMJE仅当研究招募主题时才显示联系信息
列出的位置国家ICMJE中国
删除了位置国家
管理信息
NCT编号ICMJE NCT04102956
其他研究ID编号ICMJE 2018-P023
有数据监测委员会不提供
美国FDA调节的产品
研究美国FDA调节的药物:
研究美国FDA调节的设备产品:
IPD共享语句ICMJE不提供
责任方Liuxiaoyun,河北医科大学第二医院
研究赞助商ICMJE河北医科大学第二医院
合作者ICMJE不提供
研究人员ICMJE
首席研究员:小刘,prf。河北医科大学第二医院
PRS帐户河北医科大学第二医院
验证日期2021年2月

国际医学期刊编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素