妊娠会增加血栓性风险,胎盘介导的疾病是心血管疾病的危险因素,特别是:前宾夕化(PE)(PE),宫内宫内生长迟钝(IUGR),腹腔后血肿(HRP),晚腹腔内胎儿死亡(LIFD)(LIFD)(LIFD)血管起源的胎盘起源和早产。他们负责大量的母亲发病率/死亡率。 HauteAutoritéDeSanté(HAS)于2007年发布的数据表明,在法国,高血压和先兆子痫的起源是围产期死亡的风险的3%至8%。
在怀孕期间,建立了胎儿起源过渡器官,胎盘,这对于妊娠的维持和和谐发展至关重要。绒毛膜绒毛与间隔室中的母血接触,是胎盘的结构和功能单位。在初始植入阶段之后,构成胎盘绒毛主要部分的滋养细胞细胞以两种方式有所不同:(a)进入“柑橘类细胞质细胞”中,其细胞将融合以产生多核外层,从而产生多核细胞,从胎盘的内分泌功能; (b)进入“侵入性的城市外部细胞质细胞”,对于胎盘在骨中的粘膜中的有效锚定和对末端子宫螺旋动脉的重塑,其对血液的耐药性必须塌陷以使Villi的有效氧合作用。城市外滋养细胞从上皮表型变为内皮表型。因此,它们可能会暴露于促栓性因素(例如内皮细胞)。螺旋子宫动脉缺乏滋养细胞的侵袭和不完整的重塑,导致胎盘性低 - 灌注不足,缺氧和胎盘介导的病理学的发生(eCLAMPSIA,前疗程前,疗程前,腹腔内生长肿瘤,肾上腺后血肿,胎儿疾病,胎儿丧失和fetal损失,UTERO中) 。最常见的胎盘介导的疾病是前宾夕法尼亚(占出生5%)。它对应于妊娠妊娠中期发生的并发症,其临床特征是高血压,水肿和蛋白尿。它负责过早交付,是宫内生长限制的主要原因。
迄今为止,尚无针对胎盘血管病理的特定和早期生物标志物。最近的事态发展提出了例如,子痫前期循环血管生成抑制因子(SFLT1,SENG)的问题。在治疗方面,早期妊娠16周之前先施用低剂量阿司匹林似乎会降低子痫前期的风险,因此具有很早的疾病标志物的重要性。因此,发现这种标记是加强妇女随访并避免随后的并发症的主要挑战之一。对于胎儿损失和术后血肿,低分子量肝素的给药已被证明是有效的。但是,这些治疗并非特定于胎盘血管病理。因此,要了解和探索血管 - 局部界面功能障碍的细胞和分子机制,对于能够靶向精确医学一般原理的患者的有针对性管理。
比较(i)循环组蛋白的浓度,参与炎症,增殖,迁移或细胞分化(H3-甲基氟化的组蛋白,乙酰化组蛋白(PAN-HISTONE),H1组蛋白)和(ii)三个患者组之间的游离HMGB1蛋白(” Grossn“,“ Grossc”,“ Vols”)。
组蛋白H3-硝化的乙酰化组蛋白(PAN-HISTONE),H1组蛋白以及游离HMGB1蛋白将被定量。此选择对应于涉及炎症,增殖,迁移或细胞分化的组蛋白,并且可以迄今量化。
病情或疾病 | 干预/治疗 |
---|---|
怀孕怀孕并发症健康志愿者 | 其他:生物分析 |
研究类型 : | 观察 |
实际注册 : | 115名参与者 |
观察模型: | 队列 |
时间观点: | 回顾 |
官方标题: | 在正常怀孕期间和胎盘介导的并发症中量化主要循环组蛋白和怀孕 |
实际学习开始日期 : | 2019年3月1日 |
实际的初级完成日期 : | 2019年11月5日 |
估计 学习完成日期 : | 2020年12月30日 |
组/队列 | 干预/治疗 |
---|---|
怀孕 怀孕正常的孕妇 | 其他:生物分析 组蛋白H3-硝化的乙酰化组蛋白(PAN-HISTONE),H1组蛋白以及游离HMGB1蛋白将被定量。此选择对应于涉及炎症,增殖,迁移或细胞分化的组蛋白,并且可以迄今量化。 |
怀孕有并发症 胎盘介导的妊娠型并发症并发症的孕妇 | 其他:生物分析 组蛋白H3-硝化的乙酰化组蛋白(PAN-HISTONE),H1组蛋白以及游离HMGB1蛋白将被定量。此选择对应于涉及炎症,增殖,迁移或细胞分化的组蛋白,并且可以迄今量化。 |
健康的志愿者 健康的,非怀孕的女性志愿者 | 其他:生物分析 组蛋白H3-硝化的乙酰化组蛋白(PAN-HISTONE),H1组蛋白以及游离HMGB1蛋白将被定量。此选择对应于涉及炎症,增殖,迁移或细胞分化的组蛋白,并且可以迄今量化。 |
有资格学习的年龄: | 18岁以上(成人,老年人) |
有资格学习的男女: | 女性 |
接受健康的志愿者: | 是的 |
采样方法: | 非概率样本 |
患有胎盘血管病理类型并发症的孕妇患者(子痫前期,eClampsia,hellp综合征,腹腔后血肿,子宫内胎儿死亡)或静脉血栓栓塞性疾病(深静脉血栓形成,深静脉血栓形成,肺栓塞)。
孕妇,没有并发症(正常怀孕),缺乏慢性病理学,缺乏肿瘤病理病史,缺乏血栓栓塞病史,缺乏慢性感染性病理病史,缺乏急性病理学(良性感染类型) )在过去2周内发生汇。
和
- 女性,健康的志愿者,非妊娠,没有鉴定出慢性病理,没有肿瘤病理学史,没有血栓栓塞疾病的史,没有慢性传染病病史,没有急性(良性感染类型)的病史(良性感染类型)。 。
纳入标准:
或孕妇,没有并发症(正常怀孕),缺乏慢性病理,缺乏肿瘤病理病史,缺乏血栓栓塞病史,缺乏慢性感染病理病史,缺乏急性病理学(良性感染类型) )在过去2周内发生汇。
或者
- 女性,健康的志愿者,非妊娠,没有鉴定出慢性病理,没有肿瘤病理学史,没有血栓栓塞疾病的史,没有慢性传染病病史,没有急性(良性感染类型)的病史(良性感染类型)。 。
排除标准:
关于干扰疾病或相关疾病的不包含的标准:
法国 | |
chunimes | |
尼姆,法国 |
追踪信息 | |||||
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首先提交日期 | 2019年12月16日 | ||||
第一个发布日期 | 2019年12月19日 | ||||
上次更新发布日期 | 2020年9月9日 | ||||
实际学习开始日期 | 2019年3月1日 | ||||
实际的初级完成日期 | 2019年11月5日(主要结果指标的最终数据收集日期) | ||||
当前的主要结果指标 |
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原始主要结果指标 |
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改变历史 | |||||
当前的次要结果指标 | 不提供 | ||||
原始的次要结果指标 | 不提供 | ||||
当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
描述性信息 | |||||
简短标题 | 总体:在正常怀孕期间和胎盘介导的并发症期间主要循环组蛋白的量化 | ||||
官方头衔 | 在正常怀孕期间和胎盘介导的并发症中量化主要循环组蛋白和怀孕 | ||||
简要摘要 | 妊娠会增加血栓性风险,胎盘介导的疾病是心血管疾病的危险因素,特别是:前宾夕化(PE)(PE),宫内宫内生长迟钝(IUGR),腹腔后血肿(HRP),晚腹腔内胎儿死亡(LIFD)(LIFD)(LIFD)血管起源的胎盘起源和早产。他们负责大量的母亲发病率/死亡率。 HauteAutoritéDeSanté(HAS)于2007年发布的数据表明,在法国,高血压和先兆子痫的起源是围产期死亡的风险的3%至8%。 在怀孕期间,建立了胎儿起源过渡器官,胎盘,这对于妊娠的维持和和谐发展至关重要。绒毛膜绒毛与间隔室中的母血接触,是胎盘的结构和功能单位。在初始植入阶段之后,构成胎盘绒毛主要部分的滋养细胞细胞以两种方式有所不同:(a)进入“柑橘类细胞质细胞”中,其细胞将融合以产生多核外层,从而产生多核细胞,从胎盘的内分泌功能; (b)进入“侵入性的城市外部细胞质细胞”,对于胎盘在骨中的粘膜中的有效锚定和对末端子宫螺旋动脉的重塑,其对血液的耐药性必须塌陷以使Villi的有效氧合作用。城市外滋养细胞从上皮表型变为内皮表型。因此,它们可能会暴露于促栓性因素(例如内皮细胞)。螺旋子宫动脉缺乏滋养细胞的侵袭和不完整的重塑,导致胎盘性低 - 灌注不足,缺氧和胎盘介导的病理学的发生(eCLAMPSIA,前疗程前,疗程前,腹腔内生长肿瘤,肾上腺后血肿,胎儿疾病,胎儿丧失和fetal损失,UTERO中) 。最常见的胎盘介导的疾病是前宾夕法尼亚(占出生5%)。它对应于妊娠妊娠中期发生的并发症,其临床特征是高血压,水肿和蛋白尿。它负责过早交付,是宫内生长限制的主要原因。 迄今为止,尚无针对胎盘血管病理的特定和早期生物标志物。最近的事态发展提出了例如,子痫前期循环血管生成抑制因子(SFLT1,SENG)的问题。在治疗方面,早期妊娠16周之前先施用低剂量阿司匹林似乎会降低子痫前期的风险,因此具有很早的疾病标志物的重要性。因此,发现这种标记是加强妇女随访并避免随后的并发症的主要挑战之一。对于胎儿损失和术后血肿,低分子量肝素的给药已被证明是有效的。但是,这些治疗并非特定于胎盘血管病理。因此,要了解和探索血管 - 局部界面功能障碍的细胞和分子机制,对于能够靶向精确医学一般原理的患者的有针对性管理。 比较(i)循环组蛋白的浓度,参与炎症,增殖,迁移或细胞分化(H3-甲基氟化的组蛋白,乙酰化组蛋白(PAN-HISTONE),H1组蛋白)和(ii)三个患者组之间的游离HMGB1蛋白(” Grossn“,“ Grossc”,“ Vols”)。 组蛋白H3-硝化的乙酰化组蛋白(PAN-HISTONE),H1组蛋白以及游离HMGB1蛋白将被定量。此选择对应于涉及炎症,增殖,迁移或细胞分化的组蛋白,并且可以迄今量化。 | ||||
详细说明 | 不提供 | ||||
研究类型 | 观察 | ||||
学习规划 | 观察模型:队列 时间观点:回顾 | ||||
目标随访时间 | 不提供 | ||||
生物测量 | 不提供 | ||||
采样方法 | 非概率样本 | ||||
研究人群 | 患有胎盘血管病理类型并发症的孕妇患者(子痫前期,eClampsia,hellp综合征,腹腔后血肿,子宫内胎儿死亡)或静脉血栓栓塞性疾病(深静脉血栓形成,深静脉血栓形成,肺栓塞)。 孕妇,没有并发症(正常怀孕),缺乏慢性病理学,缺乏肿瘤病理病史,缺乏血栓栓塞病史,缺乏慢性感染性病理病史,缺乏急性病理学(良性感染类型) )在过去2周内发生汇。 和 - 女性,健康的志愿者,非妊娠,没有鉴定出慢性病理,没有肿瘤病理学史,没有血栓栓塞疾病的史,没有慢性传染病病史,没有急性(良性感染类型)的病史(良性感染类型)。 。 | ||||
健康)状况 |
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干涉 | 其他:生物分析 组蛋白H3-硝化的乙酰化组蛋白(PAN-HISTONE),H1组蛋白以及游离HMGB1蛋白将被定量。此选择对应于涉及炎症,增殖,迁移或细胞分化的组蛋白,并且可以迄今量化。 | ||||
研究组/队列 |
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出版物 * | 不提供 | ||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符(NCT编号)的出版物。 | |||||
招聘信息 | |||||
招聘状况 | 活跃,不招募 | ||||
实际注册 | 115 | ||||
原始的实际注册 | 与电流相同 | ||||
估计学习完成日期 | 2020年12月30日 | ||||
实际的初级完成日期 | 2019年11月5日(主要结果指标的最终数据收集日期) | ||||
资格标准 | 纳入标准:
或孕妇,没有并发症(正常怀孕),缺乏慢性病理,缺乏肿瘤病理病史,缺乏血栓栓塞病史,缺乏慢性感染病理病史,缺乏急性病理学(良性感染类型) )在过去2周内发生汇。 或者 - 女性,健康的志愿者,非妊娠,没有鉴定出慢性病理,没有肿瘤病理学史,没有血栓栓塞疾病的史,没有慢性传染病病史,没有急性(良性感染类型)的病史(良性感染类型)。 。 排除标准:
关于干扰疾病或相关疾病的不包含的标准:
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性别/性别 |
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年龄 | 18岁以上(成人,老年人) | ||||
接受健康的志愿者 | 是的 | ||||
联系人 | 仅当研究招募主题时才显示联系信息 | ||||
列出的位置国家 | 法国 | ||||
删除了位置国家 | |||||
管理信息 | |||||
NCT编号 | NCT04205383 | ||||
其他研究ID编号 | Nimao/2018-03/SB-01 | ||||
有数据监测委员会 | 不 | ||||
美国FDA调节的产品 |
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IPD共享声明 |
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责任方 | 中心医院大学 | ||||
研究赞助商 | 中心医院大学 | ||||
合作者 | 不提供 | ||||
调查人员 | 不提供 | ||||
PRS帐户 | 中心医院大学 | ||||
验证日期 | 2020年9月 |