病情或疾病 | 干预/治疗 |
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急性淋巴细胞白血病 | 其他:完整的血液计数 |
原始基因和肿瘤抑制基因是与白血病有关的最重要基因,它们的改变破坏了靶细胞中的正常调节过程,例如自我更新,增殖,分化和凋亡。在这些基因中,foxo3a基因和pu.1基因。
FOXO(叉头盒,O类)转录因子起肿瘤抑制基因的作用,对干细胞维持很重要。它们是细胞分化,生长,生存,生存,细胞周期,代谢和细胞应激的关键调节剂。人类中有四个FOXO转录因子的成员:FOXO1,FOXO3A,FOXO4,FOXO6 .foxo3a在包括B-和T淋巴细胞在内的各种组织中表达。在B和T细胞系中FOXO3A的表达诱导了G1期的细胞周期停滞,因此它抑制了细胞增殖。 FOXO3A是PI3K/AKT信号通路的重要靶标,在各种类型的癌症中被过度活化。这种途径在白血病中的遗传活化导致白血病细胞中FoxO3A失活并增强肿瘤的生长。
pu .1(富含嘌呤的方框1)是E26转换特异性(ETS)家族的成员。正常的造血由Asmall的谱系特异性转录因子牢固控制,因此该组的表达或功能可能与白血病的发展有关。 PU.1在造血干细胞(HSC)自我更新以及髓样和B淋巴分化中起重要作用。它控制着造血涉及的几个基因的表达。
研究类型 : | 观察 |
估计入学人数 : | 100名参与者 |
观察模型: | 其他 |
时间观点: | 横截面 |
官方标题: | FOXO3A和PU.1在小儿急性淋巴细胞白血病中的表达 |
估计研究开始日期 : | 2020年8月1日 |
估计的初级完成日期 : | 2022年3月30日 |
估计 学习完成日期 : | 2022年12月30日 |
组/队列 | 干预/治疗 |
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学习小组 2-17岁的儿童被诊断为急性淋巴细胞白血病的新病例 | 其他:完整的血液计数
其他名称:骨髓抽吸 |
控制组 健康的年龄和性别匹配的孩子没有任何恶性肿瘤的历史 | 其他:完整的血液计数
其他名称:骨髓抽吸 |
有资格学习的年龄: | 2年至17岁(孩子) |
有资格学习的男女: | 全部 |
接受健康的志愿者: | 不 |
采样方法: | 概率样本 |
案例
排除标准:
纳入标准:
排除标准:
联系人:教授Rania Mohamed Bakry | 01221031572 | rbakry.md@gmail.com | |
联系人:Dina Ismail El Kady,讲师 | 01118707090 | dinaelkady2000@yahoo.com |
追踪信息 | |||||||||
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首先提交日期 | 2019年9月14日 | ||||||||
第一个发布日期 | 2019年9月17日 | ||||||||
上次更新发布日期 | 2020年7月8日 | ||||||||
估计研究开始日期 | 2020年8月1日 | ||||||||
估计的初级完成日期 | 2022年3月30日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||||||
当前的主要结果指标 | 急性淋巴细胞白血病的FoxO3A和PU.1水平[时间范围:2年] 检测FOXO3A和PU.1表达水平之间的平均差异 | ||||||||
原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
改变历史 | |||||||||
当前的次要结果指标 | 不提供 | ||||||||
原始的次要结果指标 | 不提供 | ||||||||
当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
描述性信息 | |||||||||
简短标题 | 急性淋巴细胞白血病中的FOXO3A和PU.1 | ||||||||
官方头衔 | FOXO3A和PU.1在小儿急性淋巴细胞白血病中的表达 | ||||||||
简要摘要 | 急性淋巴细胞白血病(ALL)是在儿童和青少年中常见的四种主要类型白血病之一。然而,它是在20岁以下的儿童中诊断出的最常见的小儿恶性肿瘤。疾病发病机理是由于正常淋巴样分化的任何阶段的封锁而引起的,淋巴样细胞的增殖不受控制。根据世界卫生组织(WHO)的定义,所有这些都分别归类于B淋巴细胞白血病(B-All)和T淋巴细胞白血病(T-ALL),分别源自B和T-Linege淋巴前体细胞。 | ||||||||
详细说明 | 原始基因和肿瘤抑制基因是与白血病有关的最重要基因,它们的改变破坏了靶细胞中的正常调节过程,例如自我更新,增殖,分化和凋亡。在这些基因中,foxo3a基因和pu.1基因。 FOXO(叉头盒,O类)转录因子起肿瘤抑制基因的作用,对干细胞维持很重要。它们是细胞分化,生长,生存,生存,细胞周期,代谢和细胞应激的关键调节剂。人类中有四个FOXO转录因子的成员:FOXO1,FOXO3A,FOXO4,FOXO6 .foxo3a在包括B-和T淋巴细胞在内的各种组织中表达。在B和T细胞系中FOXO3A的表达诱导了G1期的细胞周期停滞,因此它抑制了细胞增殖。 FOXO3A是PI3K/AKT信号通路的重要靶标,在各种类型的癌症中被过度活化。这种途径在白血病中的遗传活化导致白血病细胞中FoxO3A失活并增强肿瘤的生长。 pu .1(富含嘌呤的方框1)是E26转换特异性(ETS)家族的成员。正常的造血由Asmall的谱系特异性转录因子牢固控制,因此该组的表达或功能可能与白血病的发展有关。 PU.1在造血干细胞(HSC)自我更新以及髓样和B淋巴分化中起重要作用。它控制着造血涉及的几个基因的表达。 | ||||||||
研究类型 | 观察 | ||||||||
学习规划 | 观察模型:其他 时间视角:横截面 | ||||||||
目标随访时间 | 不提供 | ||||||||
生物测量 | 不提供 | ||||||||
采样方法 | 概率样本 | ||||||||
研究人群 |
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健康)状况 | 急性淋巴细胞白血病 | ||||||||
干涉 | 其他:完整的血液计数
其他名称:骨髓抽吸 | ||||||||
研究组/队列 |
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出版物 * |
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*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符(NCT编号)的出版物。 | |||||||||
招聘信息 | |||||||||
招聘状况 | 尚未招募 | ||||||||
估计入学人数 | 100 | ||||||||
原始估计注册 | 与电流相同 | ||||||||
估计学习完成日期 | 2022年12月30日 | ||||||||
估计的初级完成日期 | 2022年3月30日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||||||
资格标准 | 纳入标准:
排除标准:
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性别/性别 |
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年龄 | 2年至17岁(孩子) | ||||||||
接受健康的志愿者 | 不 | ||||||||
联系人 |
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列出的位置国家 | 不提供 | ||||||||
删除了位置国家 | |||||||||
管理信息 | |||||||||
NCT编号 | NCT04092348 | ||||||||
其他研究ID编号 | 麦当娜 | ||||||||
有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
美国FDA调节的产品 |
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IPD共享声明 |
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责任方 | MRA Youb,Assiut University | ||||||||
研究赞助商 | 阿西特大学 | ||||||||
合作者 | 不提供 | ||||||||
调查人员 | 不提供 | ||||||||
PRS帐户 | 阿西特大学 | ||||||||
验证日期 | 2020年7月 |