慢性肾脏疾病（CKD）患者的心血管疾病（CVD）大幅增加。此外，CKD中CVD的预后非常差。了解CKD中CVD的病理生理可能有助于制定治疗策略以降低其发病率和死亡率。令人信服的证据表明，尿毒症环境本身在CKD中CVD的发展和发展中起着至关重要的作用。肠道菌群在CKD中明显改变。某些肠道菌群对蛋白质和氨基酸的发酵导致不同的尿毒症毒素的产生。硫酸盐（PCS）是与CKD中CVD发病机理有关的最具代表性的肠道尿毒症毒素之一。但是，禁食等离子体PC的截止值尚无明显的临床结果。

因此，我们计划建立与饮食模式，肠道微生物组和血清生物化学集成在一起的口服酪氨酸挑战测试（OTCT），以评估来自宿主 - 丝型 - 丝状微生物群相互作用的PC合成能力。

慢性肾脏疾病（CKD）患者的心血管疾病（CVD）大幅增加。此外，CKD中CVD的预后非常差。了解CKD中CVD的病理生理可能有助于制定治疗策略以降低其发病率和死亡率。普通人群的传统简历危险因素，例如糖尿病，高血压和血脂异常，在CKD患者中更为常见，但不能完全解释CV的风险增加。令人信服的证据表明，尿毒症环境本身在CKD中CVD的发展和发展中起着至关重要的作用。肠道菌群在CKD中明显改变。某些肠道菌群对蛋白质和氨基酸的发酵导致不同的尿毒症毒素的产生。硫酸盐（PC）是与CKD中CVD发病机理有关的最具代表性的肠道尿毒症毒素之一（JAHA 6：E005022，2017）。然而，禁食等离子体PC的临床结果尚无明显的截止值（Clin J Am Soc Nephrol 4：1551-8，2009）。在最近的随机对照试验中的数据也不支持将口服的吸附剂（AST-1220）添加到标准治疗中的标准疗法中（J AM SOC Nephrol 26：1732-46，2015）。

已经表明，尿毒症毒性与峰值而不是时间平均的尿素浓度有关（Perit Dial INT 9：257-60，1989）。 PC主要由肠道细菌的饮食酪氨酸代谢产生。 PCS浓度可能会不时而不时波动。餐后等离子体PC理论上可能反映了PC的病理生理水平。因此，我们计划建立口服酪氨酸挑战测试（OTCT），以模拟CKD患者的餐后等离子体PC，以识别可能面临CVD高风险的“ PCS生产者”，并且更有可能对吸附剂疗法做出反应。 OTCT调查与饮食模式，肠道微生物组和血清生物化学相结合，以评估来自宿主 - 丝状微生物群相互作用的PCS合成能力。

• 慢性肾脏疾病
• 健康

纳入标准：

• 慢性肾脏疾病阶段3-5D患者或
• 健康的志愿者

排除标准：

• 进入研究之前三个月内接触过抗生素或益生菌的受试者
• 患有活性胃肠道疾病或最近胃肠道不适的患者（例如腹痛或腹泻）
• 肝硬化患者
• 怀孕或母乳喂养的女人