• 测量抗肽蛋白O和抗脱氧核糖核酸酶B [时间范围：最多1年截止研究结束]
  诊断血液样本测试以测量链球菌感染
• TLR，MyD88，IRAK-4多态性的测量[时间范围：最多1年截止研究结束]
  诊断血液样本测试以测量先天免疫的遗传改变
• 测量抗基质神经节抗体[时间范围：最多1年截止研究结束]
  诊断血液样本测试以评估自身免疫性成分

• 测量抗肽蛋白O和抗脱氧核糖核酸酶B [时间范围：最多1年截止研究结束]
  诊断血液样本测试以测量链球菌感染
• TLR，MyD88，IRAK-4多态性的测量[时间范围：最多1年截止研究结束]
  诊断血液样本测试以测量先天免疫的遗传改变

注意缺陷 /多动症（ADHD）是最广泛的神经发育障碍（学龄前年龄的患病率为3-7％），其特征是持续的不集中和 /或过度活跃性 - 冲刺性，通常会导致至少两种手术区域（通常是两个领域）学术 /工作和关系），即使对孩子的自尊心也产生了影响。据估计，在成年后，有三分之一的患有多动症的儿童继续受到影响，大约三分之一的儿童会缓解症状，而成年后精神疾病的功能和发展持续变化（例如焦虑症情绪和人格）。多动症的致病模型仍然很差：已经确定了几种生物学，心理和环境原因，这些原因似乎在确定病理学时以复杂的方式相互作用。几项研究已经假设并证实了链球菌感染之间存在关联，增加了基础核（ABGA）抗体的滴度增加，不同的神经系统和精神疾病（例如，Sydenham Chorea，TIC疾病，TIC疾病，强迫症）和ADHD和ADHD。在40％的自身免疫性神经精神疾病中诊断为ADHD与链球菌感染（PANDAS）和Sydenham韩国有关，并且在文献中已经描述了ADHD和ADHD的发作 /恶化之间的时间连接。在ADHD患者中发现了抗链球菌抗体的高滴度以及壳质和胶状尺寸较大。然而，与Pandas和Sydenham Korea所做的那样，距离链球菌感染距离距离链球菌感染距离的症状的持久性已导致假设，这是一种模仿机制，因此对宿主组织的交叉反应，这将支持ABGA产生的自身免疫性障碍。 。

因此，根据一些作者的说法，ADHD和其他与ABGA相关的神经和精神病（例如，Sydenham韩国，韩国，TIC疾病，强迫症）将是不同的表型表型表型表型表型，从而影响碱基核的常见免疫疾病，从A组β-溶血性链球菌。在ADHD患有抽动疾病和强迫症的ABGA中寻找ABGA已在很大程度上证实了这一假设，但是，在没有其他与ABGA相关疾病的合并症的ADHD患者中发现ABGA滴度仍然存在争议。一项第一项研究发现，没有ABGA相关疾病和对照的ADHD患者的ABGA阳性频率没有显着差异，而最近进行的一项研究证实，没有ABGA相关疾病的ADHD儿童比对照组更频繁地阳性（30 ％vs 4.8％;χ2= 4.33; p = 0.04），其中具有抗链球菌标题（ASLO）的人的ABGA阳性百分比明显更高（χ2= 10.95; P <.001）。另一方面，通过发现在ADHD患者中发现ASLO和抗DNase B明显更高的滴度，ADHD患者对链球菌感染的敏感性更高。

感染的倾向和多动症的高度熟悉（90％的病例至少有一个受影响的父母），提出了一种基于遗传易感性的免疫致病机制。

尽管有几项研究以不确定的方式建立了多动症与某些调节基因之间的关系，但主要的组织相容性复合物（MHC），例如HLA-DR4，HLA-DRB1和C4B，迄今为止，没有人还评估过的作用收费型受体（TLR）基因更负责先天免疫，即致病结构分子的识别。特别是，TLR基因的某些变体可能会影响对propococococcus或其他病原体的免疫反应，从而有利于损害碱基的核，从而导致ADHD症状。最近，已经证明了来自TLR2，TLR4和TLR9的特定多态性的A组对严重或复发感染的敏感性。这些TLR多态性导致的功能变化可以解释导致中枢神经系统病变的某些类型的病原体的脆弱性（到目前为止研究最多的是A组Aβ-溶血性链球菌）即使没有与病原体接触，从而产生自身抗体针对基础核的神经结构。

• 诊断测试：抗抑制素O测试
  测试以评估链球菌感染的任何历史
  其他名称：ASO
• 诊断测试：抗脱氧核糖核酸酶B
  测试以评估链球菌感染的任何历史
  其他名称：抗DNase B
• 诊断测试：TLR，MYD88，IRAK-4多态性
  测试以评估先天免疫的遗传改变的频率和类型
• 诊断测试：抗巴萨神经节抗体
  测试以评估自身免疫性组件
  其他名称：abga

纳入标准：

• 根据DSM-5标准的ADHD诊断