• 3个月[时间范围：基线评估和每月三个月评估]的基线中央黄斑厚度（CMT）的变化
  基于OCT的Fovea Centralis的厚度
• 3个月时基线黄斑体积的变化[时间范围：在基线时评估，每月进行三个月的评估]
  基于OCT的中央6毫米中央6毫米中的视网膜体积
• 3个月的基线内皮一氧化氮合酶（ENOS）的变化[时间范围：在基线时和三个月后评估（在研究结束时）]
  产生血管保护性分子的酶
• 在3个月[时间范围：基线和三个月后评估的基线血管内皮生长因子（VEGF）的变化（在研究结束时）]
  促进血管生成的信号蛋白
• 在3个月（时间范围：基线和三个月后评估（在研究结束时）评估）的基线血管细胞粘附分子1（VCAM -1）的变化（VCAM -1）]
  可用于细胞粘附功能的蛋白质

这项研究是一项前瞻性，双盲，对照临床试验。这项研究于2016年至2017年在RSCM Kirana眼科科学系Vitreo-Retina诊所进行。这些受试者是血脂异常非促进性糖尿病性视网膜病（NPDR）患者，或治疗正常脂质谱。结果度量是中央黄斑厚度（CMT），黄斑体积，内皮一氧化氮（ENOS），血管内皮生长因子（VEGF），血管细胞粘附分子1（VCAM-1）。

我们研究中使用的操作定义如下：

• 血糖控制：在过去3个月内基于HBA1C水平的葡萄糖控制状态。正常值<7％。
• 血脂异常：如果至少四个脂质剖面参数中至少有一个高于正常限制（LDL胆固醇≥130，mg/dL，总胆固醇≥200mg/dL，HDL胆固醇<40 mg/dl，triglysteride≥1500，如果至少有四个脂质剖面参数，患者患有血脂异常。 mg/dl）或治疗正常。
• 糖尿病性视网膜病：基于糖尿病性视网膜病分类的视网膜微血管的变化
• 内皮功能障碍：血浆内皮一氧化氮（ENOS）
• 炎症：血浆血管内皮生长因子（VEGF）
• 血管生成：血浆血管细胞粘附分子1（VCAM-1）。
• 中央黄斑厚度：基于OCT的中央凹中心厚度
• 黄斑体积：黄斑中心6毫米中的视网膜体积

在过去6个月中，患有严重的肾衰竭，对孕妇的过敏，对孕妇的过敏，孕妇以及接受激光光凝治疗或玻璃体内注射的受试者。未服用药物> 20％的预定药剂量的受试者被辍学。

将受试者分配为两组具有块随机化的组。样本量计算显示，最小样本量为18眼。干预组中的受试者每天接受18毫克的辛伐他汀和200 mg的fenofimbrate，持续三个月，对照组的受试者接受了18 mg的辛伐他汀和安慰剂。

所有受试者均接受眼睛检查，眼底照片和黄斑光谱域光学相干断层扫描（SD-OCT）以及每月的血液和尿液实验室测试。通过Snellen图表，眼内压，Slitlamp Biomicroscopicy和Felduscopy检查了所有受试者的未校正视力，并通过冷凝78 D透镜进行了检查。双眼的眼睛照片是在干预之前，干预期间的每月随访以及研究结束时拍摄的。 Feldus照片是使用眼底数码相机（日本柯瓦医疗设备）完成的。所有眼底照片均由两名Vitreo-Retina顾问阅读为独立读者。 DR学位和糖尿病黄斑水肿（DME）的存在的评估是基于ETDRS严重程度标准的。还使用KAPPA系数计算分析了阅读器间的可靠性，如果该值超过0.6，则认为这是可以接受的。

在药物给药之前，在基线上检查了包括HBA1C，甘油三酸酯，总胆固醇，HDL胆固醇和LDL胆固醇以及特定的eNOS，VEGF和血清VCAM-1生物学标记物的实验室测试，并在药物给药前检查了3个月后。此外，在研究开始时，检查了第一个，第二和第三个月的对照，用于监测药物递送的安全性微量白蛋白尿，SGOT，SGPT，SGPT，尿肌酐，血尿素，血肌氨酸和EGFR。

数据处理是使用IBM社会科学统计程序（SPSS）版本20进行的。所有结果均为数值变量，如果实现了正常数据分布，则使用未配对的t检验进行两组之间的数值数据比较如果数据未正态分布，则使用惠特尼测试。为了评估两个配对数据之间的差异，使用了Wilcoxon测试。

• 视网膜病变' target='_blank'>糖尿病性视网膜病变
• 血脂异常
• 糖尿病

• 药物：非诺贝特
  为患者提供辛伐他汀10 mg，每天为200 mg纤维纤维纤维纤维纤维纤维化三个月，并每月进行评估。
• 药物：安慰剂
  每天给患者接受辛伐他汀10 mg和安慰剂（乳酸）200 mg，持续三个月，并每月评估。

• 实验：干预组
  给予辛伐他汀的受试者10 mg并脱氧纤维纤维化200 mg。
  干预：药物：非诺贝特
• 安慰剂比较器：对照组
  给予辛伐他汀10 mg和安慰剂（乳酸）200 mg的受试者。
  干预：药物：安慰剂

• Yau JW，Rogers SL，Kawasaki R，Lamoureux EL，Kowalski JW，Bek T，Chen SJ，Dekker JM，Fletcher A，Grauslund J，Haffner J，Haffner S，Hamman RF，Hamman RF，Ikram MK，Ikram MK，Kayama T，Kayama T，Klein BE，Klein Be，Klein R，Kleinnaia r，Krishnaia hs S Krishnaia hs s krishnaia hs ，Mayurasakorn K，O'Hare JP，Orchard TJ，Porta M，Rema M，Rema M，Roy MS，Sharma T，Shaw J，Shaw J，Taylor H，Tielsch JM，Varma R，Wang JJ，Wang JJ，Wang N，West N，West S，S，Xu L，Xu L，Yasuda M，Yasuda M，Yasuda M ，张X，Mitchell P，Wong Ty；眼病的荟萃分析（Meta-Eye）研究小组。糖尿病性视网膜病的全球患病率和主要危险因素。糖尿病护理。 2012年3月； 35（3）：556-64。 doi：10.2337/dc11-1909。 Epub 2012 2月1日。评论。
• Landmesser U，Hornig B，Drexler H.高胆固醇血症的内皮功能障碍：机制，病理生理重要性和治疗性干预措施。精子淋手止血。 2000; 26（5）：529-37。审查。
• Xu J，Zou MH。糖尿病内皮功能障碍的分子见解和治疗靶标。循环。 2009年9月29日； 120（13）：1266-86。 doi：10.1161/CirculationAha.108.835223。审查。
• Koshy J，Koshy JM，Thomas S，Kaur G，Mathew T.我们是否应该在Fenofirtates上开始所有患有糖尿病性视网膜病的患者？中东Afr J Ophthalmol。 2013年10月20日; 20（4）：309-14。 doi：10.4103/0974-9233.120012。审查。
• Keech AC，Mitchell P，Summanen PA，O'Day J，Davis TM，Moffitt MS，Taskinen MR，Simes RJ，TSE D，Williamson E，Merrifield A，Laatikainen LT，D'Emden MC，Crimet DC，Crimet DC，O'Connell RL ，Colman PG；现场研究研究者。非诺贝特对糖尿病性视网膜病的激光治疗需求的影响（现场研究）：一项随机对照试验。柳叶刀。 2007年11月17日； 370（9600）：1687-97。 Epub 2007年11月7日。
• Noonan JE，Jenkins AJ，MA JX，Keech AC，Wang JJ，Lamoureux EL。糖尿病患者对视网膜病变' target='_blank'>糖尿病性视网膜病变和其他微血管终点的临床作用的分子作用的最新信息及其临床作用。糖尿病。 2013年12月; 62（12）：3968-75。 doi：10.2337/db13-0800。审查。
• 赖特广告，多德森总理。糖尿病性视网膜病的医疗管理：佛经元和雅致的眼睛研究。眼睛（Lond）。 2011年7月; 25（7）：843-9。 doi：10.1038/eigh.2011.62。 Epub 2011 3月25日。评论。
• Massin P，Peto T，Ansquer JC，Aubonnet P，Macufen研究研究者FT。非诺纤维酸对糖尿病黄斑水肿的影响：Macufen研究。眼科流行病。 2014年10月; 21（5）：307-17。 doi：10.3109/09286586.2014.949783。 EPUB 2014 8月18日。
• Förstermannu，Sessa WC。一氧化氮合酶：调节和功能。 EUR HEART J. 2012年4月; 33（7）：829-37，837A-837d。 doi：10.1093/eurheartj/ehr304。 EPUB 2011年9月1日。
• Gustavsson C，Agardh CD，Zetterqvist AV，Nilsson J，Agardh E，Gomez MF。小鼠视网膜血管中的血管细胞粘附分子1（VCAM-1）表达受高血糖和高脂血症的影响。 PLOS ONE。 2010年9月13日； 5（9）：E12699。 doi：10.1371/journal.pone.0012699。
• Hoeben A，Landuyt B，Highley MS，Wildiers H，Van Oosterom at，de Bruijn ea。血管内皮生长因子和血管生成。 Pharmacol Rev. 2004年12月; 56（4）：549-80。审查。
• Saxena S，Khatri M，Nadri G，Ankita。视网膜病变' target='_blank'>糖尿病性视网膜病变外视网膜外层变化的致病机制。 Ann糖尿病代谢疾病对照。 2017; 1：113。

纳入标准：

• 2型DM的成年人
• 确认的DR（带有生物微观检查检查和两只眼睛的眼底照片）
• 血脂血症或正常的脂质剖面
• 签署知情同意

排除标准：

• 严重肾衰竭的受试者
• 对过敏的受试者对非诺贝特
• 孕妇
• 在过去6个月内接受激光光凝治疗或玻璃体内注射的受试者

• 3个月[时间范围：基线评估和每月三个月评估]的基线中央黄斑厚度（CMT）的变化
  基于OCT的Fovea Centralis的厚度
• 3个月时基线黄斑体积的变化[时间范围：在基线时评估，每月进行三个月的评估]
  基于OCT的中央6毫米中央6毫米中的视网膜体积
• 3个月的基线内皮一氧化氮合酶（ENOS）的变化[时间范围：在基线时和三个月后评估（在研究结束时）]
  产生血管保护性分子的酶
• 在3个月[时间范围：基线和三个月后评估的基线血管内皮生长因子（VEGF）的变化（在研究结束时）]
  促进血管生成的信号蛋白
• 在3个月（时间范围：基线和三个月后评估（在研究结束时）评估）的基线血管细胞粘附分子1（VCAM -1）的变化（VCAM -1）]
  可用于细胞粘附功能的蛋白质

这项研究是一项前瞻性，双盲，对照临床试验。这项研究于2016年至2017年在RSCM Kirana眼科科学系Vitreo-Retina诊所进行。这些受试者是血脂异常非促进性糖尿病性视网膜病（NPDR）患者，或治疗正常脂质谱。结果度量是中央黄斑厚度（CMT），黄斑体积，内皮一氧化氮（ENOS），血管内皮生长因子（VEGF），血管细胞粘附分子1（VCAM-1）。

我们研究中使用的操作定义如下：

• 血糖控制：在过去3个月内基于HBA1C水平的葡萄糖控制状态。正常值<7％。
• 血脂异常：如果至少四个脂质剖面参数中至少有一个高于正常限制（LDL胆固醇≥130，mg/dL，总胆固醇≥200mg/dL，HDL胆固醇<40 mg/dl，triglysteride≥1500，如果至少有四个脂质剖面参数，患者患有血脂异常。 mg/dl）或治疗正常。
• 糖尿病性视网膜病：基于糖尿病性视网膜病分类的视网膜微血管的变化
• 内皮功能障碍：血浆内皮一氧化氮（ENOS）
• 炎症：血浆血管内皮生长因子（VEGF）
• 血管生成：血浆血管细胞粘附分子1（VCAM-1）。
• 中央黄斑厚度：基于OCT的中央凹中心厚度
• 黄斑体积：黄斑中心6毫米中的视网膜体积

在过去6个月中，患有严重的肾衰竭，对孕妇的过敏，对孕妇的过敏，孕妇以及接受激光光凝治疗或玻璃体内注射的受试者。未服用药物> 20％的预定药剂量的受试者被辍学。

将受试者分配为两组具有块随机化的组。样本量计算显示，最小样本量为18眼。干预组中的受试者每天接受18毫克的辛伐他汀和200 mg的fenofimbrate，持续三个月，对照组的受试者接受了18 mg的辛伐他汀和安慰剂。

所有受试者均接受眼睛检查，眼底照片和黄斑光谱域光学相干断层扫描（SD-OCT）以及每月的血液和尿液实验室测试。通过Snellen图表，眼内压，Slitlamp Biomicroscopicy和Felduscopy检查了所有受试者的未校正视力，并通过冷凝78 D透镜进行了检查。双眼的眼睛照片是在干预之前，干预期间的每月随访以及研究结束时拍摄的。 Feldus照片是使用眼底数码相机（日本柯瓦医疗设备）完成的。所有眼底照片均由两名Vitreo-Retina顾问阅读为独立读者。 DR学位和糖尿病黄斑水肿（DME）的存在的评估是基于ETDRS严重程度标准的。还使用KAPPA系数计算分析了阅读器间的可靠性，如果该值超过0.6，则认为这是可以接受的。

在药物给药之前，在基线上检查了包括HBA1C，甘油三酸酯，总胆固醇，HDL胆固醇和LDL胆固醇以及特定的eNOS，VEGF和血清VCAM-1生物学标记物的实验室测试，并在药物给药前检查了3个月后。此外，在研究开始时，检查了第一个，第二和第三个月的对照，用于监测药物递送的安全性微量白蛋白尿，SGOT，SGPT，SGPT，尿肌酐，血尿素，血肌氨酸和EGFR。

数据处理是使用IBM社会科学统计程序（SPSS）版本20进行的。所有结果均为数值变量，如果实现了正常数据分布，则使用未配对的t检验进行两组之间的数值数据比较如果数据未正态分布，则使用惠特尼测试。为了评估两个配对数据之间的差异，使用了Wilcoxon测试。

• 视网膜病变' target='_blank'>糖尿病性视网膜病变
• 血脂异常
• 糖尿病

• 药物：非诺贝特
  为患者提供辛伐他汀10 mg，每天为200 mg纤维纤维纤维纤维纤维纤维化三个月，并每月进行评估。
• 药物：安慰剂
  每天给患者接受辛伐他汀10 mg和安慰剂（乳酸）200 mg，持续三个月，并每月评估。

• 实验：干预组
  给予辛伐他汀的受试者10 mg并脱氧纤维纤维化200 mg。
  干预：药物：非诺贝特
• 安慰剂比较器：对照组
  给予辛伐他汀10 mg和安慰剂（乳酸）200 mg的受试者。
  干预：药物：安慰剂

• Yau JW，Rogers SL，Kawasaki R，Lamoureux EL，Kowalski JW，Bek T，Chen SJ，Dekker JM，Fletcher A，Grauslund J，Haffner J，Haffner S，Hamman RF，Hamman RF，Ikram MK，Ikram MK，Kayama T，Kayama T，Klein BE，Klein Be，Klein R，Kleinnaia r，Krishnaia hs S Krishnaia hs s krishnaia hs ，Mayurasakorn K，O'Hare JP，Orchard TJ，Porta M，Rema M，Rema M，Roy MS，Sharma T，Shaw J，Shaw J，Taylor H，Tielsch JM，Varma R，Wang JJ，Wang JJ，Wang N，West N，West S，S，Xu L，Xu L，Yasuda M，Yasuda M，Yasuda M ，张X，Mitchell P，Wong Ty；眼病的荟萃分析（Meta-Eye）研究小组。糖尿病性视网膜病的全球患病率和主要危险因素。糖尿病护理。 2012年3月； 35（3）：556-64。 doi：10.2337/dc11-1909。 Epub 2012 2月1日。评论。
• Landmesser U，Hornig B，Drexler H.高胆固醇血症的内皮功能障碍：机制，病理生理重要性和治疗性干预措施。精子淋手止血。 2000; 26（5）：529-37。审查。
• Xu J，Zou MH。糖尿病内皮功能障碍的分子见解和治疗靶标。循环。 2009年9月29日； 120（13）：1266-86。 doi：10.1161/CirculationAha.108.835223。审查。
• Koshy J，Koshy JM，Thomas S，Kaur G，Mathew T.我们是否应该在Fenofirtates上开始所有患有糖尿病性视网膜病的患者？中东Afr J Ophthalmol。 2013年10月20日; 20（4）：309-14。 doi：10.4103/0974-9233.120012。审查。
• Keech AC，Mitchell P，Summanen PA，O'Day J，Davis TM，Moffitt MS，Taskinen MR，Simes RJ，TSE D，Williamson E，Merrifield A，Laatikainen LT，D'Emden MC，Crimet DC，Crimet DC，O'Connell RL ，Colman PG；现场研究研究者。非诺贝特对糖尿病性视网膜病的激光治疗需求的影响（现场研究）：一项随机对照试验。柳叶刀。 2007年11月17日； 370（9600）：1687-97。 Epub 2007年11月7日。
• Noonan JE，Jenkins AJ，MA JX，Keech AC，Wang JJ，Lamoureux EL。糖尿病患者对视网膜病变' target='_blank'>糖尿病性视网膜病变和其他微血管终点的临床作用的分子作用的最新信息及其临床作用。糖尿病。 2013年12月; 62（12）：3968-75。 doi：10.2337/db13-0800。审查。
• 赖特广告，多德森总理。糖尿病性视网膜病的医疗管理：佛经元和雅致的眼睛研究。眼睛（Lond）。 2011年7月; 25（7）：843-9。 doi：10.1038/eigh.2011.62。 Epub 2011 3月25日。评论。
• Massin P，Peto T，Ansquer JC，Aubonnet P，Macufen研究研究者FT。非诺纤维酸对糖尿病黄斑水肿的影响：Macufen研究。眼科流行病。 2014年10月; 21（5）：307-17。 doi：10.3109/09286586.2014.949783。 EPUB 2014 8月18日。
• Förstermannu，Sessa WC。一氧化氮合酶：调节和功能。 EUR HEART J. 2012年4月; 33（7）：829-37，837A-837d。 doi：10.1093/eurheartj/ehr304。 EPUB 2011年9月1日。
• Gustavsson C，Agardh CD，Zetterqvist AV，Nilsson J，Agardh E，Gomez MF。小鼠视网膜血管中的血管细胞粘附分子1（VCAM-1）表达受高血糖和高脂血症的影响。 PLOS ONE。 2010年9月13日； 5（9）：E12699。 doi：10.1371/journal.pone.0012699。
• Hoeben A，Landuyt B，Highley MS，Wildiers H，Van Oosterom at，de Bruijn ea。血管内皮生长因子和血管生成。 Pharmacol Rev. 2004年12月; 56（4）：549-80。审查。
• Saxena S，Khatri M，Nadri G，Ankita。视网膜病变' target='_blank'>糖尿病性视网膜病变外视网膜外层变化的致病机制。 Ann糖尿病代谢疾病对照。 2017; 1：113。

纳入标准：

• 2型DM的成年人
• 确认的DR（带有生物微观检查检查和两只眼睛的眼底照片）
• 血脂血症或正常的脂质剖面
• 签署知情同意

排除标准：

• 严重肾衰竭的受试者
• 对过敏的受试者对非诺贝特
• 孕妇
• 在过去6个月内接受激光光凝治疗或玻璃体内注射的受试者