心房颤动（AF）在全球人群中是最常见的心律失常，它被定义为阵发性，持久性和/或永久性。持续性自动肌动物局的患者可能患有螺丝杆菌中风，心力衰竭事件和预后较差的患者。因此，对于持续性AF的患者，导管消融的窦性节奏恢复可能是改善临床结果的有效治疗方法。另一方面，在持续的AF患者中，经皮方法的导管消融在5年后的成功率约为50％。实际上，心内膜消融无法确定肺静脉和左心房结构中更深，更广泛的跨壁壁病变，这可能有利于心房纤维化并进行重塑，从而导致心律失常底物的持续存在。在这种情况下，已经提出了心外膜消融，以达到复杂心律失常心房底物的心外膜间隙，这可能有利于鼻窦节律恢复，因此持久性AF的患者的左心房直径和左心房直径和体积的减少。值得注意的是，通过心外神经blation治疗的患者中有40％可能在随访时表现出AF的复发。这可能是通过有利于AF持久性的多种离子，分子和细胞改变来解释的。在这种情况下，最近，人们一直在重点研究钙的处理作为AF患者异常触发活性和再入的原因，这既是持续性AF的起源和永续存在的机制。有趣的是，持久性AF的患者具有肌浆内质网（SR）的过度活性，并且钙（Ca2+）释放增加。但是，在人心房肌材料中，Ca2+过载会导致自发事件的患病率增加，并在去极化后延迟（爸爸），（12）。因此，SERCA的活动增加了CA超负荷的风险，这可能是心律不齐的（13）。因此，异常的Ca2+信号传导和增强的舒张期SR Ca2+以及细胞DAD介导的触发活性可能会促进AF持久性，而不是偏爱电和解剖学再入。相反，异常的Ca2+信号传导和增强的舒张期SR CA2+泄漏的持久性可以激活离子通道并触发Ca2+​​依赖性信号通路，从而促进房屋重塑的演化以及AF的进展到更持久的形式。在这种情况下，作者可能会推测，CA2+处理和SERCA对活动的这些与AF相关的变化可能会导致心外膜消融后的AF持久性。有趣的是，尚无关于心外膜消融前后持续性AF患者SERCA活性的报道。此外，作者的研究假设是，SERCA表达的表达可能与持续AF患者的心外膜消融的失败率更高有关。此后，在这项研究中，作者将在心外膜消融后的1年随访期间评估AF的复发，将这种临床结果与SINUS节律恢复患者（反应者组）患者的SERCA蛋白质修饰相关联，与心房纤维化患者（非应答者组）（非应答者组）（非应答者组）经过心外膜消融方法。