• Barkley成人ADHD评级量表IV（BAARS-IV）的平均变化[时间范围：治疗前（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  如果症状提高50％的响应率
• 成人ADHD自我报告量表（ASRS）v1.1 [时间范围：筛查（筛查，第0周）和治疗后（第8周）的平均变化（第8周）]
  缓解大于14
• 不耐受性量表（IUS）[时间范围：筛查（筛查，第0周）和治疗后（第8周）的平均变化（IUS）]
  自我报告的不宽容量度，其中较低的分数表明能够忍受歧义的能力更高
• 临床全球印象 - 严重程度（CGI -S）量表的平均变化[时间范围：治疗前（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  响应率的测量为CGI-S的50％提高
• 时间敏感ADHD症状量表（TASS）[时间范围：筛查（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]的平均变化（第8周）]
  自我报告清单评估全天多动症症状的严重程度
• Fawcett-Clark愉悦能力量表（FCPS）的平均变化[时间范围：治疗前（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  自我报告库存评估Anhedonia或Hedonic语气
• 认知电池的平均变化[时间范围：筛查（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  剑桥健康科学神经心理评估电池包括记忆，推理，口头能力和集中任务
• Snaith-Hamilton愉悦量表（姿势）的平均变化[时间范围：筛查（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  自我报告库存评估Anhedonia或Hedonic语气
• 尺寸Anhedonia评级量表（DARS）的平均变化[时间范围：治疗前（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  自我报告库存评估Anhedonia
• 动机和能量清单（MEI）的平均变化[时间范围：治疗前（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  自我报告库存评估动机和能量作为享乐能力的替代措施

根据加拿大多动症实践指南，精神刺激药是注意缺陷/多动症（ADHD）的首选治疗方法，尤其是对于需要紧急护理的人。具体而言，长效的心理刺激剂被认为是多动症的金标准药物治疗。使用延长的释放配方，长效的心理刺激剂除了随着时间的推移保持的ADHD症状的总体减轻，还可以延长日常症状缓解持续时间。

根据这些准则，临床医生可能在被认为是必要的情况下将心理刺激物与其他药物相结合。对于复杂的病例，仅精神刺激剂通常不足以改善多动症的作用，因此与其他药物结合使用。在低剂量下，抗精神病药被认为是适当的辅助药物。研究表明，大多数未经诊断或未经治疗的ADHD的成年病例导致成年后需要辅助药物以增强精神刺激剂的作用。结果，假设使用低剂量的甲丙嗪（一种非典型抗精神病药）的辅助治疗将增强标准ADHD治疗在ADHD种群中长期心理刺激剂的有效性独自的。

根据加拿大多动症实践指南，精神刺激药是多动症的首选治疗方法，尤其是对于需要紧急护理的个人。具体而言，长效心理刺激剂被认为是多动症的一线药理治疗。使用持续释放的机制，长效的心理刺激物除了随着时间的流逝而保持的多动症症状的总体减轻，还提供了每日症状缓解的延长持续时间。长效的心理刺激物最大程度地减少了即时释放心理刺激因素的几个局限性，包括：峰值促进效应，次优的作用持续时间，增加的转移潜力和由于多种剂量而引起的不遵守。

根据这些准则，临床医生在认为必要时可能会将心理刺激药与其他药物相结合。对于复杂的病例，单独的精神刺激剂通常不足以改善多动症的衰弱作用，因此与其他针对与ADHD相关的残留症状的精神药物一起开了处方。抗精神病药被认为是辅助药物，尤其是用于治疗反应性冲动行为，神经系统和/或双相情感障碍。研究表明，大多数未经诊断或未经治疗的ADHD的成年病例在成年后使用辅助药物来增强精神刺激剂的作用。结果，我们提出，非典型抗精神病药的甲肝嗪辅助治疗将在人群的一部分中增强标准ADHD治疗的疗效，而单独的心理刺激剂几乎没有反应。

喀里哌嗪是一种非典型抗精神病药，活性成分是盐酸甲哌嗪（HCL）。它是多巴胺D3/D2受体部分激动剂，对D3受体的亲和力较高，如体外和体内研究所证明的。它在2015年获得了FDA的批准，用于对成人和精神分裂症治疗的躁狂/混合发作的急性治疗。它的使用也在治疗重度抑郁症中。甲虫胶囊用于口服，应在20-25°C之间储存。每个坚硬的明胶胶囊都包含白色至白色的甲虫甲基HCl粉，相当于1.5、3、4.5或6毫克的甲虫碱。

尽管有一些不良事件，包括阿卡西西亚，失眠，头痛和体重增加，但甲易替嗪的总体功效和耐受性似乎是不错的。但是，大多数研究报告说，不良事件是轻度至中度的。在讨论喀里哌嗪的作用机理及其在本研究中的效用之前，我们首先介绍了多巴胺传播及其与ADHD的相关性的简明综述。

多巴胺（DA）神经元参与了被认为是通过中侧多巴胺能系统来维持的获得和增强学习，并从腹侧侧面区域（VTA）投射到诸如Occumbens（NAC）等区域。中脑中的Daergic神经元是神经递质（NT）的主要来源，并介导了广泛的大脑功能和行为过程，例如自愿运动，情绪，奖励，成瘾和压力。除了VTA之外，通常在NAC，NACEIA NIGRA（SN），纹状体和海马中发现了表达D1和D2受体的多巴胺神经元。

DA神经元表现出两种活性，这些活性介导了行为的各个方面。 Phasic DA释放主要激活D1受体，而补品DA释放主要激活较高的亲和力D2受体。阶段性活动被认为有助于提示奖励的获取和奖励显着​​性的获取，而滋补活动则参与反应抑制和行为灵活性。 D2受体刺激已被证明在循环腺苷单磷酸（AMP）下游的底物调节中与D1受体相反。此外，D2受体功能似乎在通过NAC维持奖励函数中起着至关重要的作用，如药理研究所建议。最近的发现还表明，阶段DA释放驱动了D2神经元的快速激活，这表明阶段释放的某些行为效应可能部分由D2信号传导介导。

已经假设D1途径参与促进奖励反应，而D2途径可能介导相反的响应。还提出了Phasic DA事件，以表明推动动机行为的学识渊博预测提示的重要性。此外，D3受体（D3R）是一种D2样受体，在腹侧纹状体中存在高密度，这是参与奖励，动机和决策过程的神经网络的横截面，被认为是由内源性DA进行调整。由于对前额叶皮层的投影，这些受体的异常活性可能是前额叶缺陷的潜在标记，这是ADHD和抑郁症之间的合并症的基础，并且通常在人群亚组中有助于治疗耐药性。因此，假定喀里哌嗪通过抑制全部激动剂DA的结合来发挥拮抗剂样作用来起作用。

在抗精神病药中发现甲哌嗪在抗精神病药中是独一无二的，其在慢性治疗后富含D3R的大脑区域的多巴胺能D3R水平。尚未完全阐明了甲丙嗪效应基础作用的确切机制。 Zimnisky等。 （2013年）发现，在D3R基因敲除小鼠中，喀里普拉津表现出对认知功能的D3R依赖性保护作用。另外，Duric等人。 （2017年）最近报道说，喀里哌嗪显着减弱了慢性不可预测的胁迫诱导的野生型小鼠的抗抗反感样行为。在D3R敲除小鼠中未观察到这种作用，这表明活性取决于D3R。

这很重要，因为在ADHD中观察到了奖励电路的改变，尤其是涉及前额叶皮层的变化。具体而言，神经递质的研究揭示了ADHD中DA和去甲肾上腺素（NE）信号的异常。 DA和NE活性与许多前额叶皮层功能有关，包括参与注意力控制系统的功能，奖励获取，维护和维护享乐语调。感兴趣的是5-羟色胺（5-HT）与DA和NE的关系，因为假设5-HT通过5-HT与5-HT2A和5-HT2C受体的结合降低了DA和NE活性。似乎在较低剂量的情况下，甲肝嗪被认为是DA受体部分激动剂，可以增加纹状体DA活性，从而改善ADHD个体的异常奖励系统。在较高剂量的情况下，甲哌嗪与大多数抗精神病药一样，充当DA受体拮抗剂，从而进一步降低了DA活性。从理论上讲，较高剂量的甲丙嗪不应改善多动症症状。

ADHD的DA理论指出，ADHD是由DA缺陷引起的，特别降低了额叶皮质和纹状体的活性，并得到了各种药理和成像研究的支持。鉴于这种假设的赤字在奖励维持中的作用，特别是在ADHD患者中的享乐调子中的作用，低剂量甲虫（D2/D3R激动剂）的辅助治疗可能具有提升前皮层和腹侧纹状体的DA活性的能力复杂和严重的ADHD患者的奖励电路功能障碍。对于本研究，我们对辅助性低剂量甲嗪在治疗多动症治疗中的潜在作用特别感兴趣，无论是否有合并症，对于那些单独对精神刺激剂的反应不足的个体。该试验将遵守协议，良好的临床实践（GCP）指南以及适用的加拿大卫生监管要求进行。在整个研究期间，将遵循针对参与者的招募，不良事件报告以及数据收集，管理和分析数据的特定地点标准操作程序（SOP），以进行临床试验。

研究人群参与者（n = 15），使用精神障碍的诊断和统计手册（DSM）-5标准，有或没有合并症的继发性疾病，符合所有其他纳入/排除标准，有资格进入该标准（DSM）-5标准（DSM）-5标准，有资格进入该标准学习。我们选择将10名潜在患者分配为所需完成者的数量（n = 10）。鉴于调整剂量调整的辍学率估计约为33％，我们将招募15名参与者来完成这项研究。

所有参与者将被分配一个参与者的识别编号，以维持患者的机密性。将使用其独特的研究参与者ID为每个参与者创建粘合剂，以根据整个研究期间的访问编号存储和维护源文档。物理粘合剂将存储在现场的锁定研究办公室中。与当前研究相关和无关的源文档也将以电子方式存储在符合PHIPA的电子病历系统中。所有源文档都将被取消识别，并且只能通过包含密码保护的文件及其相应的参与者ID来确定研究人员的成员。参与者数据将使用唯一的参与者ID输入统计分析软件（SPSS），以维持患者的机密性。研究研究者将允许与试验有关的监视，审核，IRB/IEC审查和监管检查，从而直接访问来源数据和文档。

统计计划评估辅助宫嗪（每天1.5-3 mg，每天）在有或没有合并症的情况下的ADHD治疗中的功效，每个参与者将作为自己的控制（受试者内部设计），并将基于PER PRE评估 - 对主要和次要结果指标的治疗和治疗后反应。研究问题如下：辅助甲嗪的治疗是否可以改善尚未缓解的精神刺激剂的参与者中的ADHD症状？ H0甲哌嗪的辅助治疗不能改善多动症症状。 H1甲丙嗪的辅助治疗可改善正在稳定剂量的现有心理刺激剂且尚未缓解的门诊病人的ADHD症状。

为了回答研究问题，将执行主题内t检验，以比较基准和处理后的总分数。

次级分析将采用一系列受试者内部的t检验来评估基线的认知，能量和动机和享乐语之间的关系，与辅助喀里普拉津进行8周的治疗相比。目前没有临时分析的计划。不会进行药代动力学分析。

除了统计分析测试总分的绝对变化显着性外，还将评估对主要多动症结果指标的响应或缓解。所有参数测试将均为2尾，并在5％的α级别进行。描述性统计数据将通过评估总分的评估和所有所使用措施的总分中的总分中的变化。基于观察到的病例和最后观察的数据将汇总。总体而言，Cariprazine在ADHD参与者中的安全性和耐受性将通过体格检查，临床实验室测试结果和生命体征的基线变化来评估。安全分析将通过适当的描述性统计，频率表和图形演示进行介绍。

纳入标准：

1. 参与者已提供已签署的知情同意。
2. 男性和/或18-70岁的女性（包括极端）。
3. 根据DSM-5（314.01）标准，对ADHD进行主要诊断的参与者（使用Mini-International神经精神访谈（MINI）7.0.2进行诊断，并通过成人ADHD的诊断访谈（Diva 5.0）确认（参与者）。参与者。参与者。只要ADHD被认为是主要诊断，就可以允许合并症和抑郁症。
4. 在筛选和基线时A部分中ASRS≥4的参与者，代表当前稳定的心理刺激治疗无反应
5. 参与者在进入研究之前的现有长效刺激剂（任何类型）的稳定剂量（> 4周）。
6. 除抗精神病药外，参与者的其他精神药物（> 8周）的稳定剂量（> 8周）。

7. 在调查人员认为，根据体格检查，病史和基本实验室筛查，患者处于适当状态。

   基本实验室筛查包括：

   化学：电解质，ALT，白蛋白，碱性磷酸酶，AST，胆红素总蛋白，肌酐，肌酐，尿素（BUN），CK，GGT，GGT，钾，钠，钙，葡萄糖，葡萄糖（禁食），胆红素直接，双碳酸盐，二氯苯甲酸盐，氯化物，尿酸盐，尿酸酸），LD，镁，磷，淀粉酶CBC：血细胞比容，血红蛋白，RBC，WBC +差异，ABS。血小板计数药物筛查（尿液8测试）：苯丙胺，苯二氮卓类药物，巴比妥酸盐，美沙酮，可卡因，阿片类药物，大麻素，PCP标准尿液分析脂质评估：胆固醇，HDL，HDL，LDL-CALC，LDL-CALC，LDL-CALC，甘油三甘油酸酯催乳酸盐蛋白催乳素蛋白

8. 愿意并且能够在正确的时间窗口中参加学习约会。

排除标准：

符合以下标准的参与者不能选择包含：

1. 在过去六个月中，任何其他原发性精神健康障碍。
2. 在过去六个月内，DSM-5标准中定义的酒精或药物滥用。
3. 躁狂症，DSM-5标准中定义的躁狂症。
4. 任何精神病障碍。
5. DSM-5标准中定义的饮食失调。
6. 在基线访问前三个月内，任何认知障碍或痴呆症。
7. 癫痫病的病史（癫痫或其他）。
8. 明显自杀风险的临床解释。
9. 在进入研究和/或研究过程中，正式心理治疗开始了4周。
10. 研究时，现有的抗精神病药物作为单或辅助疗法进行治疗。
11. 使用药物的使用变化。
12. 筛查或病史中的实验室价值，可以通过临床解释为重大考虑，包括阳性药物和酒精测试。
13. 可以通过临床解释可以干扰研究治疗的安全性，耐受性和功效的疾病。
14. 严重疾病：肝或肾功能不全，心脏，血管，肺，胃肠道，内分泌，神经系统，传染性，肿瘤或代谢性疾病。
15. 如果女性，该受试者在参加这项研究之前，期间或30天内怀孕或打算怀孕或打算在此期间捐赠OVA。
16. 参与者在筛查前6个月内接受了电击疗法，迷走神经刺激或重复的经颅磁刺激。
17. 在研究人员的看来，参与者不太可能遵守临床试验方案，或者由于任何其他原因不适合。
18. 根据美国产品专着的禁忌措施和警告预防措施。

参与者必须停止使用包括大麻在内的休闲药物，至少在进入研究之前2周。在研究期间，参与者必须将酒精摄入量限制为每周最多3个标准饮料。

• Barkley成人ADHD评级量表IV（BAARS-IV）的平均变化[时间范围：治疗前（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  如果症状提高50％的响应率
• 成人ADHD自我报告量表（ASRS）v1.1 [时间范围：筛查（筛查，第0周）和治疗后（第8周）的平均变化（第8周）]
  缓解大于14
• 不耐受性量表（IUS）[时间范围：筛查（筛查，第0周）和治疗后（第8周）的平均变化（IUS）]
  自我报告的不宽容量度，其中较低的分数表明能够忍受歧义的能力更高
• 临床全球印象 - 严重程度（CGI -S）量表的平均变化[时间范围：治疗前（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  响应率的测量为CGI-S的50％提高
• 时间敏感ADHD症状量表（TASS）[时间范围：筛查（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]的平均变化（第8周）]
  自我报告清单评估全天多动症症状的严重程度
• Fawcett-Clark愉悦能力量表（FCPS）的平均变化[时间范围：治疗前（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  自我报告库存评估Anhedonia或Hedonic语气
• 认知电池的平均变化[时间范围：筛查（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  剑桥健康科学神经心理评估电池包括记忆，推理，口头能力和集中任务
• Snaith-Hamilton愉悦量表（姿势）的平均变化[时间范围：筛查（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  自我报告库存评估Anhedonia或Hedonic语气
• 尺寸Anhedonia评级量表（DARS）的平均变化[时间范围：治疗前（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  自我报告库存评估Anhedonia
• 动机和能量清单（MEI）的平均变化[时间范围：治疗前（筛查，第0周）和治疗后（第8周）]
  自我报告库存评估动机和能量作为享乐能力的替代措施

根据加拿大多动症实践指南，精神刺激药是注意缺陷/多动症（ADHD）的首选治疗方法，尤其是对于需要紧急护理的人。具体而言，长效的心理刺激剂被认为是多动症的金标准药物治疗。使用延长的释放配方，长效的心理刺激剂除了随着时间的推移保持的ADHD症状的总体减轻，还可以延长日常症状缓解持续时间。

根据这些准则，临床医生可能在被认为是必要的情况下将心理刺激物与其他药物相结合。对于复杂的病例，仅精神刺激剂通常不足以改善多动症的作用，因此与其他药物结合使用。在低剂量下，抗精神病药被认为是适当的辅助药物。研究表明，大多数未经诊断或未经治疗的ADHD的成年病例导致成年后需要辅助药物以增强精神刺激剂的作用。结果，假设使用低剂量的甲丙嗪（一种非典型抗精神病药）的辅助治疗将增强标准ADHD治疗在ADHD种群中长期心理刺激剂的有效性独自的。

根据加拿大多动症实践指南，精神刺激药是多动症的首选治疗方法，尤其是对于需要紧急护理的个人。具体而言，长效心理刺激剂被认为是多动症的一线药理治疗。使用持续释放的机制，长效的心理刺激物除了随着时间的流逝而保持的多动症症状的总体减轻，还提供了每日症状缓解的延长持续时间。长效的心理刺激物最大程度地减少了即时释放心理刺激因素的几个局限性，包括：峰值促进效应，次优的作用持续时间，增加的转移潜力和由于多种剂量而引起的不遵守。

根据这些准则，临床医生在认为必要时可能会将心理刺激药与其他药物相结合。对于复杂的病例，单独的精神刺激剂通常不足以改善多动症的衰弱作用，因此与其他针对与ADHD相关的残留症状的精神药物一起开了处方。抗精神病药被认为是辅助药物，尤其是用于治疗反应性冲动行为，神经系统和/或双相情感障碍。研究表明，大多数未经诊断或未经治疗的ADHD的成年病例在成年后使用辅助药物来增强精神刺激剂的作用。结果，我们提出，非典型抗精神病药的甲肝嗪辅助治疗将在人群的一部分中增强标准ADHD治疗的疗效，而单独的心理刺激剂几乎没有反应。

喀里哌嗪是一种非典型抗精神病药，活性成分是盐酸甲哌嗪（HCL）。它是多巴胺D3/D2受体部分激动剂，对D3受体的亲和力较高，如体外和体内研究所证明的。它在2015年获得了FDA的批准，用于对成人和精神分裂症治疗的躁狂/混合发作的急性治疗。它的使用也在治疗重度抑郁症中。甲虫胶囊用于口服，应在20-25°C之间储存。每个坚硬的明胶胶囊都包含白色至白色的甲虫甲基HCl粉，相当于1.5、3、4.5或6毫克的甲虫碱。

尽管有一些不良事件，包括阿卡西西亚，失眠，头痛和体重增加，但甲易替嗪的总体功效和耐受性似乎是不错的。但是，大多数研究报告说，不良事件是轻度至中度的。在讨论喀里哌嗪的作用机理及其在本研究中的效用之前，我们首先介绍了多巴胺传播及其与ADHD的相关性的简明综述。

多巴胺（DA）神经元参与了被认为是通过中侧多巴胺能系统来维持的获得和增强学习，并从腹侧侧面区域（VTA）投射到诸如Occumbens（NAC）等区域。中脑中的Daergic神经元是神经递质（NT）的主要来源，并介导了广泛的大脑功能和行为过程，例如自愿运动，情绪，奖励，成瘾和压力。除了VTA之外，通常在NAC，NACEIA NIGRA（SN），纹状体和海马中发现了表达D1和D2受体的多巴胺神经元。

DA神经元表现出两种活性，这些活性介导了行为的各个方面。 Phasic DA释放主要激活D1受体，而补品DA释放主要激活较高的亲和力D2受体。阶段性活动被认为有助于提示奖励的获取和奖励显着​​性的获取，而滋补活动则参与反应抑制和行为灵活性。 D2受体刺激已被证明在循环腺苷单磷酸（AMP）下游的底物调节中与D1受体相反。此外，D2受体功能似乎在通过NAC维持奖励函数中起着至关重要的作用，如药理研究所建议。最近的发现还表明，阶段DA释放驱动了D2神经元的快速激活，这表明阶段释放的某些行为效应可能部分由D2信号传导介导。

已经假设D1途径参与促进奖励反应，而D2途径可能介导相反的响应。还提出了Phasic DA事件，以表明推动动机行为的学识渊博预测提示的重要性。此外，D3受体（D3R）是一种D2样受体，在腹侧纹状体中存在高密度，这是参与奖励，动机和决策过程的神经网络的横截面，被认为是由内源性DA进行调整。由于对前额叶皮层的投影，这些受体的异常活性可能是前额叶缺陷的潜在标记，这是ADHD和抑郁症之间的合并症的基础，并且通常在人群亚组中有助于治疗耐药性。因此，假定喀里哌嗪通过抑制全部激动剂DA的结合来发挥拮抗剂样作用来起作用。

在抗精神病药中发现甲哌嗪在抗精神病药中是独一无二的，其在慢性治疗后富含D3R的大脑区域的多巴胺能D3R水平。尚未完全阐明了甲丙嗪效应基础作用的确切机制。 Zimnisky等。 （2013年）发现，在D3R基因敲除小鼠中，喀里普拉津表现出对认知功能的D3R依赖性保护作用。另外，Duric等人。 （2017年）最近报道说，喀里哌嗪显着减弱了慢性不可预测的胁迫诱导的野生型小鼠的抗抗反感样行为。在D3R敲除小鼠中未观察到这种作用，这表明活性取决于D3R。

这很重要，因为在ADHD中观察到了奖励电路的改变，尤其是涉及前额叶皮层的变化。具体而言，神经递质的研究揭示了ADHD中DA和去甲肾上腺素（NE）信号的异常。 DA和NE活性与许多前额叶皮层功能有关，包括参与注意力控制系统的功能，奖励获取，维护和维护享乐语调。感兴趣的是5-羟色胺（5-HT）与DA和NE的关系，因为假设5-HT通过5-HT与5-HT2A和5-HT2C受体的结合降低了DA和NE活性。似乎在较低剂量的情况下，甲肝嗪被认为是DA受体部分激动剂，可以增加纹状体DA活性，从而改善ADHD个体的异常奖励系统。在较高剂量的情况下，甲哌嗪与大多数抗精神病药一样，充当DA受体拮抗剂，从而进一步降低了DA活性。从理论上讲，较高剂量的甲丙嗪不应改善多动症症状。

ADHD的DA理论指出，ADHD是由DA缺陷引起的，特别降低了额叶皮质和纹状体的活性，并得到了各种药理和成像研究的支持。鉴于这种假设的赤字在奖励维持中的作用，特别是在ADHD患者中的享乐调子中的作用，低剂量甲虫（D2/D3R激动剂）的辅助治疗可能具有提升前皮层和腹侧纹状体的DA活性的能力复杂和严重的ADHD患者的奖励电路功能障碍。对于本研究，我们对辅助性低剂量甲嗪在治疗多动症治疗中的潜在作用特别感兴趣，无论是否有合并症，对于那些单独对精神刺激剂的反应不足的个体。该试验将遵守协议，良好的临床实践（GCP）指南以及适用的加拿大卫生监管要求进行。在整个研究期间，将遵循针对参与者的招募，不良事件报告以及数据收集，管理和分析数据的特定地点标准操作程序（SOP），以进行临床试验。

研究人群参与者（n = 15），使用精神障碍的诊断和统计手册（DSM）-5标准，有或没有合并症的继发性疾病，符合所有其他纳入/排除标准，有资格进入该标准（DSM）-5标准（DSM）-5标准，有资格进入该标准学习。我们选择将10名潜在患者分配为所需完成者的数量（n = 10）。鉴于调整剂量调整的辍学率估计约为33％，我们将招募15名参与者来完成这项研究。

所有参与者将被分配一个参与者的识别编号，以维持患者的机密性。将使用其独特的研究参与者ID为每个参与者创建粘合剂，以根据整个研究期间的访问编号存储和维护源文档。物理粘合剂将存储在现场的锁定研究办公室中。与当前研究相关和无关的源文档也将以电子方式存储在符合PHIPA的电子病历系统中。所有源文档都将被取消识别，并且只能通过包含密码保护的文件及其相应的参与者ID来确定研究人员的成员。参与者数据将使用唯一的参与者ID输入统计分析软件（SPSS），以维持患者的机密性。研究研究者将允许与试验有关的监视，审核，IRB/IEC审查和监管检查，从而直接访问来源数据和文档。

统计计划评估辅助宫嗪（每天1.5-3 mg，每天）在有或没有合并症的情况下的ADHD治疗中的功效，每个参与者将作为自己的控制（受试者内部设计），并将基于PER PRE评估 - 对主要和次要结果指标的治疗和治疗后反应。研究问题如下：辅助甲嗪的治疗是否可以改善尚未缓解的精神刺激剂的参与者中的ADHD症状？ H0甲哌嗪的辅助治疗不能改善多动症症状。 H1甲丙嗪的辅助治疗可改善正在稳定剂量的现有心理刺激剂且尚未缓解的门诊病人的ADHD症状。

为了回答研究问题，将执行主题内t检验，以比较基准和处理后的总分数。

次级分析将采用一系列受试者内部的t检验来评估基线的认知，能量和动机和享乐语之间的关系，与辅助喀里普拉津进行8周的治疗相比。目前没有临时分析的计划。不会进行药代动力学分析。

除了统计分析测试总分的绝对变化显着性外，还将评估对主要多动症结果指标的响应或缓解。所有参数测试将均为2尾，并在5％的α级别进行。描述性统计数据将通过评估总分的评估和所有所使用措施的总分中的总分中的变化。基于观察到的病例和最后观察的数据将汇总。总体而言，Cariprazine在ADHD参与者中的安全性和耐受性将通过体格检查，临床实验室测试结果和生命体征的基线变化来评估。安全分析将通过适当的描述性统计，频率表和图形演示进行介绍。

纳入标准：

1. 参与者已提供已签署的知情同意。
2. 男性和/或18-70岁的女性（包括极端）。
3. 根据DSM-5（314.01）标准，对ADHD进行主要诊断的参与者（使用Mini-International神经精神访谈（MINI）7.0.2进行诊断，并通过成人ADHD的诊断访谈（Diva 5.0）确认（参与者）。参与者。参与者。只要ADHD被认为是主要诊断，就可以允许合并症和抑郁症。
4. 在筛选和基线时A部分中ASRS≥4的参与者，代表当前稳定的心理刺激治疗无反应
5. 参与者在进入研究之前的现有长效刺激剂（任何类型）的稳定剂量（> 4周）。
6. 除抗精神病药外，参与者的其他精神药物（> 8周）的稳定剂量（> 8周）。

7. 在调查人员认为，根据体格检查，病史和基本实验室筛查，患者处于适当状态。

   基本实验室筛查包括：

   化学：电解质，ALT，白蛋白，碱性磷酸酶，AST，胆红素总蛋白，肌酐，肌酐，尿素（BUN），CK，GGT，GGT，钾，钠，钙，葡萄糖，葡萄糖（禁食），胆红素直接，双碳酸盐，二氯苯甲酸盐，氯化物，尿酸盐，尿酸酸），LD，镁，磷，淀粉酶CBC：血细胞比容，血红蛋白，RBC，WBC +差异，ABS。血小板计数药物筛查（尿液8测试）：苯丙胺，苯二氮卓类药物，巴比妥酸盐，美沙酮，可卡因，阿片类药物，大麻素，PCP标准尿液分析脂质评估：胆固醇，HDL，HDL，LDL-CALC，LDL-CALC，LDL-CALC，甘油三甘油酸酯催乳酸盐蛋白催乳素蛋白

8. 愿意并且能够在正确的时间窗口中参加学习约会。

排除标准：

符合以下标准的参与者不能选择包含：

1. 在过去六个月中，任何其他原发性精神健康障碍。
2. 在过去六个月内，DSM-5标准中定义的酒精或药物滥用。
3. 躁狂症，DSM-5标准中定义的躁狂症。
4. 任何精神病障碍。
5. DSM-5标准中定义的饮食失调。
6. 在基线访问前三个月内，任何认知障碍或痴呆症。
7. 癫痫病的病史（癫痫或其他）。
8. 明显自杀风险的临床解释。
9. 在进入研究和/或研究过程中，正式心理治疗开始了4周。
10. 研究时，现有的抗精神病药物作为单或辅助疗法进行治疗。
11. 使用药物的使用变化。
12. 筛查或病史中的实验室价值，可以通过临床解释为重大考虑，包括阳性药物和酒精测试。
13. 可以通过临床解释可以干扰研究治疗的安全性，耐受性和功效的疾病。
14. 严重疾病：肝或肾功能不全，心脏，血管，肺，胃肠道，内分泌，神经系统，传染性，肿瘤或代谢性疾病。
15. 如果女性，该受试者在参加这项研究之前，期间或30天内怀孕或打算怀孕或打算在此期间捐赠OVA。
16. 参与者在筛查前6个月内接受了电击疗法，迷走神经刺激或重复的经颅磁刺激。
17. 在研究人员的看来，参与者不太可能遵守临床试验方案，或者由于任何其他原因不适合。
18. 根据美国产品专着的禁忌措施和警告预防措施。

参与者必须停止使用包括大麻在内的休闲药物，至少在进入研究之前2周。在研究期间，参与者必须将酒精摄入量限制为每周最多3个标准饮料。