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出境医 / 临床实验 / 发现和验证影响阿尔茨海默氏病小胶质细胞激活的遗传变异
发现和验证影响阿尔茨海默氏病小胶质细胞激活的遗传变异
研究描述
简要摘要：
主要目标是验证先前鉴定的基因变体会影响活化的小胶质细胞（PAM）的比例和对PET成像的TSPO结合量，以鉴定影响PAM和TSPO PET的新型基因座，并了解基因的功能后果在阿尔茨海默氏病中驱动小胶质激活的变体。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 阿尔茨海默氏病 | 药物：11C-ER176 | 阶段2 |
详细说明：
尽管在阿尔茨海默氏病（AD）的神经淀粉样蛋白斑块附近观察到了活化的小胶质细胞，但在衰老和神经退行性疾病中没有大规模评估小胶质细胞激活。研究人员试图理解小胶质细胞反应的遗传基础，尤其是在形态定义的激活状态中，小胶质细胞的比例增加了对AD的敏感性，因此研究人员可以开发出更具针对性的免疫疗法形式，以防止认知和认知性疗法，以防止认知和认知疗法。发展为痴呆症。目的是完善小胶质细胞激活的遗传结构，以验证先前鉴定的基因变异 - 并鉴定出影响活化小胶质细胞比例的新型基因座。研究人员还试图了解驱动AD中小胶质激活的变体的功能后果。
中心假设是可识别的基因变异会影响小胶质细胞激活和对AD的敏感性。研究者将通过进行全基因组分析并鉴定基因变异与小胶质细胞激活之间的关联来检验这一假设。小胶质细胞活化将在人尸检组织（EX VIVO），使用PET成像（体内）和单核细胞衍生的小胶质细胞样细胞（原位和体外）中进行测量。
这项遗传研究旨在验证在自我报告的欧洲高加索血统的参与者中发现的发现。因此，该研究旨在招募自我报告为白人，而不是西班牙裔或拉丁裔的参与者。但是，如果这项研究成功，研究人员计划在未来的研究中使用该协议中的方法来确定与更多样化的参与者人群中TSPO PET变化相关的新遗传变异。研究人员打算利用这项研究的结果来最终使所有种族和种族的个人受益。
学习规划
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 估计入学人数 ： | 250名参与者 |
| 分配： | 非随机化 |
| 干预模型： | 并行分配 |
| 掩蔽： | 无（开放标签） |
| 首要目标： | 诊断 |
| 官方标题： | 发现和验证影响小胶质细胞激活的阿尔茨海默氏病中的遗传变异物具有11C-ER176 |
| 估计研究开始日期 ： | 2021年5月 |
| 估计初级完成日期 ： | 2026年12月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2026年12月 |
武器和干预措施
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验：认知障碍 诊断患有阿尔茨海默氏病（AD）或轻度认知障碍（MCI）的受试者将进行一项具有11C-ER176的PET扫描，并进行动脉采样。将进行全基因组遗传分析。参与者将接受5年的年度临床评估和血液样本收集，以建立与广告相关的血清生物标志物和综合症诊断的轨迹。 | 药物：11C-ER176 11C-ER176是一种新型的TSPO放射线，由于其对RS6971多态性的相对不敏感性而开发。 PET上的TSPO信号增加与大脑中小胶质细胞的激活有关。放射性体将以示踪剂剂量给药，该活性高达20个MCI（740 MBQ），IV，总计1个注射。单剂量的放射线会在1分钟内注射。 其他名称：[11C] ER176 |
| 主动比较器：没有认知障碍 认知正常的健康志愿者将进行一项带有11C-ER176的PET扫描，并进行动脉采样。将进行全基因组遗传分析。参与者将接受5年的年度临床评估和血液样本收集，以建立与广告相关的血清生物标志物和综合症诊断的轨迹。 | 药物：11C-ER176 11C-ER176是一种新型的TSPO放射线，由于其对RS6971多态性的相对不敏感性而开发。 PET上的TSPO信号增加与大脑中小胶质细胞的激活有关。放射性体将以示踪剂剂量给药，该活性高达20个MCI（740 MBQ），IV，总计1个注射。单剂量的放射线会在1分钟内注射。 其他名称：[11C] ER176 |
结果措施
主要结果指标 ：
- 染色体1变体（RS2997325）和TSPO结合[时间范围：最多1年]之间的相关性该度量将是通过使用11C-ER176进行TSPO PET成像来测量小胶质细胞激活的TSPO PET成像，从而在体内验证GWAS和临床相关性。 PET图像将使用1）两个组织动力学模型进行分析，以计算总分布体积，并在血浆（VT/FP）中校正了放射性的自由分数。分析将是对RS2997325与11C-ER176结合（总分布量，VT）的关联的荟萃分析。
- 在全基因组关联研究（GWAS）中发现的变体数量，影响TSPO结合[时间范围：最多1年]11C-ER176数据将用于对影响TSPO结合并定义PAM特征的遗传结构的其他变体进行发现GWA。使用PLINK和所有估算的高质量基因型（归合R2> 0.8），对性别，年龄和技术变量进行了调整，研究人员将对TSPO结合进行GWAS。
资格标准
| 符合研究资格的年龄： | 50岁以上（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 是的 |
标准
纳入标准：
- 入学时50岁及以上的年龄。
- 符合a）a）敏感轻度认知障碍（单个或混合领域）或阿尔茨海默氏病的标准，或者b）没有根据历史，检查和认知测试的认知障碍。
- 入学时，患者必须具有0.5或1的临床痴呆评分评分。控件的临床痴呆率评分评分在入学时必须为0。
- 受试者必须具有先前用于研究或临床目的的AD生物标志物信息。患者必须具有与AD一致的淀粉样蛋白PET扫描或CSF结果。控件必须具有负淀粉样PET扫描或CSF结果与AD不一致。
- 自我识别为白人，非西班牙裔或拉丁裔，是欧洲白种人的血统。
- 无法提供知情同意的受试者必须具有替代决策者。
- 书面和口头流利的英语。
- 能够参与所有计划的评估并完成所有必需的测试和程序。
- 在研究者的看来，必须认为该受试者可能遵守研究方案并具有很高的完成研究的可能性。
排除标准：
- MCI或AD以外的某些脑疾病的过去或现在的历史。
- 某些重要的医疗状况使当前研究的研究程序不安全。这种严重的医疗状况包括不受控制的癫痫病和多次严重伤害。
- MRI扫描的禁忌症。
- 条件排除了进入扫描仪的条件（例如病态肥胖，幽闭恐惧症等）。
- 在过去的一年中，与研究相关的辐射接触，与本研究结合使用，将受试者将受试者置于允许的限制之上。
- 去年参加了一项用于修饰AD的疾病的临床试验。
- 无法在受试者的静脉中注射放射性物体的导管。
- 无法从受试者的静脉中抽血。
- 服用抗凝剂（例如华法林）或免疫抑制/免疫调节药物。非甾体类抗炎药（NSAID）不是排他性的。在PET扫描之前的30天内使用类固醇。
- 患有慢性炎性疾病（例如多发性硬化症' target='_blank'>多发性硬化症，炎症性肠病，类风湿关节炎，牛皮癣或全身性红斑狼疮）或慢性感染性疾病（例如HIV）。
联系人和位置
联系人
| 联系人：Galen Ziaggi | 212-305-9079 | gfz2102@cumc.columbia.edu | |
| 联系人：Zeljko Tomljanovic | 212-305-9079 | zt2163@cumc.columbia.edu |
位置
| 美国，纽约 | |
| 哥伦比亚大学欧文医学中心 | 招募 |
| 纽约，纽约，美国，10032 | |
| 联系人：Galen Ziaggi 212-305-9079 gfz2102@cumc.columbia.edu | |
| 首席研究员：医学博士William Kreisl | |
赞助商和合作者
威廉·查尔斯·克雷斯（William Charles Kreisl）
国家老龄研究所（NIA）
调查人员
| 首席研究员： | 威廉·克雷斯（William Kreisl），医学博士 | 哥伦比亚大学 |
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交的日期ICMJE | 2021年4月8日 | ||||||||
| 第一个发布日期ICMJE | 2021年4月12日 | ||||||||
| 最后更新发布日期 | 2021年4月12日 | ||||||||
| 估计研究开始日期ICMJE | 2021年5月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2026年12月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果度量ICMJE |
| ||||||||
| 原始主要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||||||
| 当前的次要结果度量ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 原始次要结果措施ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 其他其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短的标题ICMJE | 发现和验证影响阿尔茨海默氏病小胶质细胞激活的遗传变异 | ||||||||
| 官方标题ICMJE | 发现和验证影响小胶质细胞激活的阿尔茨海默氏病中的遗传变异物具有11C-ER176 | ||||||||
| 简要摘要 | 主要目标是验证先前鉴定的基因变体会影响活化的小胶质细胞（PAM）的比例和对PET成像的TSPO结合量，以鉴定影响PAM和TSPO PET的新型基因座，并了解基因的功能后果在阿尔茨海默氏病中驱动小胶质激活的变体。 | ||||||||
| 详细说明 | 尽管在阿尔茨海默氏病（AD）的神经淀粉样蛋白斑块附近观察到了活化的小胶质细胞，但在衰老和神经退行性疾病中没有大规模评估小胶质细胞激活。研究人员试图理解小胶质细胞反应的遗传基础，尤其是在形态定义的激活状态中，小胶质细胞的比例增加了对AD的敏感性，因此研究人员可以开发出更具针对性的免疫疗法形式，以防止认知和认知性疗法，以防止认知和认知疗法。发展为痴呆症。目的是完善小胶质细胞激活的遗传结构，以验证先前鉴定的基因变异 - 并鉴定出影响活化小胶质细胞比例的新型基因座。研究人员还试图了解驱动AD中小胶质激活的变体的功能后果。 中心假设是可识别的基因变异会影响小胶质细胞激活和对AD的敏感性。研究者将通过进行全基因组分析并鉴定基因变异与小胶质细胞激活之间的关联来检验这一假设。小胶质细胞活化将在人尸检组织（EX VIVO），使用PET成像（体内）和单核细胞衍生的小胶质细胞样细胞（原位和体外）中进行测量。 这项遗传研究旨在验证在自我报告的欧洲高加索血统的参与者中发现的发现。因此，该研究旨在招募自我报告为白人，而不是西班牙裔或拉丁裔的参与者。但是，如果这项研究成功，研究人员计划在未来的研究中使用该协议中的方法来确定与更多样化的参与者人群中TSPO PET变化相关的新遗传变异。研究人员打算利用这项研究的结果来最终使所有种族和种族的个人受益。 | ||||||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||||||
| 研究阶段ICMJE | 阶段2 | ||||||||
| 研究设计ICMJE | 分配：非随机化 干预模型：平行分配 蒙版：无（打开标签） 主要目的：诊断 | ||||||||
| 条件ICMJE | 阿尔茨海默氏病 | ||||||||
| 干预ICMJE | 药物：11C-ER176 11C-ER176是一种新型的TSPO放射线，由于其对RS6971多态性的相对不敏感性而开发。 PET上的TSPO信号增加与大脑中小胶质细胞的激活有关。放射性体将以示踪剂剂量给药，该活性高达20个MCI（740 MBQ），IV，总计1个注射。单剂量的放射线会在1分钟内注射。 其他名称：[11C] ER176 | ||||||||
| 研究臂ICMJE |
| ||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状态ICMJE | 招募 | ||||||||
| 估计注册ICMJE | 250 | ||||||||
| 原始估计注册ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2026年12月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2026年12月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准ICMJE | 纳入标准：
排除标准：
| ||||||||
| 性别/性别ICMJE |
| ||||||||
| 年龄ICMJE | 50岁以上（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 是的 | ||||||||
| 联系ICMJE |
| ||||||||
| 列出的位置国家ICMJE | 美国 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号ICMJE | NCT04840979 | ||||||||
| 其他研究ID编号ICMJE | AAAT2774 RF1AG070438（美国NIH赠款/合同） | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 是的 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||||||
| IPD共享语句ICMJE |
| ||||||||
| 责任方 | 威廉·查尔斯·克雷斯（William Charles Kreisl），哥伦比亚大学 | ||||||||
| 研究赞助商ICMJE | 威廉·查尔斯·克雷斯（William Charles Kreisl） | ||||||||
| 合作者ICMJE | 国家老龄研究所（NIA） | ||||||||
| 研究人员ICMJE |
| ||||||||
| PRS帐户 | 哥伦比亚大学 | ||||||||
| 验证日期 | 2021年4月 | ||||||||
国际医学杂志编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||||||
研究描述
简要摘要：
主要目标是验证先前鉴定的基因变体会影响活化的小胶质细胞（PAM）的比例和对PET成像的TSPO结合量，以鉴定影响PAM和TSPO PET的新型基因座，并了解基因的功能后果在阿尔茨海默氏病中驱动小胶质激活的变体。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 阿尔茨海默氏病 | 药物：11C-ER176 | 阶段2 |
详细说明：
尽管在阿尔茨海默氏病（AD）的神经淀粉样蛋白斑块附近观察到了活化的小胶质细胞，但在衰老和神经退行性疾病中没有大规模评估小胶质细胞激活。研究人员试图理解小胶质细胞反应的遗传基础，尤其是在形态定义的激活状态中，小胶质细胞的比例增加了对AD的敏感性，因此研究人员可以开发出更具针对性的免疫疗法形式，以防止认知和认知性疗法，以防止认知和认知疗法。发展为痴呆症。目的是完善小胶质细胞激活的遗传结构，以验证先前鉴定的基因变异 - 并鉴定出影响活化小胶质细胞比例的新型基因座。研究人员还试图了解驱动AD中小胶质激活的变体的功能后果。
中心假设是可识别的基因变异会影响小胶质细胞激活和对AD的敏感性。研究者将通过进行全基因组分析并鉴定基因变异与小胶质细胞激活之间的关联来检验这一假设。小胶质细胞活化将在人尸检组织（EX VIVO），使用PET成像（体内）和单核细胞衍生的小胶质细胞样细胞（原位和体外）中进行测量。
这项遗传研究旨在验证在自我报告的欧洲高加索血统的参与者中发现的发现。因此，该研究旨在招募自我报告为白人，而不是西班牙裔或拉丁裔的参与者。但是，如果这项研究成功，研究人员计划在未来的研究中使用该协议中的方法来确定与更多样化的参与者人群中TSPO PET变化相关的新遗传变异。研究人员打算利用这项研究的结果来最终使所有种族和种族的个人受益。
学习规划
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 估计入学人数 ： | 250名参与者 |
| 分配： | 非随机化 |
| 干预模型： | 并行分配 |
| 掩蔽： | 无（开放标签） |
| 首要目标： | 诊断 |
| 官方标题： | 发现和验证影响小胶质细胞激活的阿尔茨海默氏病中的遗传变异物具有11C-ER176 |
| 估计研究开始日期 ： | 2021年5月 |
| 估计初级完成日期 ： | 2026年12月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2026年12月 |
武器和干预措施
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验：认知障碍 诊断患有阿尔茨海默氏病（AD）或轻度认知障碍（MCI）的受试者将进行一项具有11C-ER176的PET扫描，并进行动脉采样。将进行全基因组遗传分析。参与者将接受5年的年度临床评估和血液样本收集，以建立与广告相关的血清生物标志物和综合症诊断的轨迹。 | 药物：11C-ER176 11C-ER176是一种新型的TSPO放射线，由于其对RS6971多态性的相对不敏感性而开发。 PET上的TSPO信号增加与大脑中小胶质细胞的激活有关。放射性体将以示踪剂剂量给药，该活性高达20个MCI（740 MBQ），IV，总计1个注射。单剂量的放射线会在1分钟内注射。 其他名称：[11C] ER176 |
| 主动比较器：没有认知障碍 认知正常的健康志愿者将进行一项带有11C-ER176的PET扫描，并进行动脉采样。将进行全基因组遗传分析。参与者将接受5年的年度临床评估和血液样本收集，以建立与广告相关的血清生物标志物和综合症诊断的轨迹。 | 药物：11C-ER176 11C-ER176是一种新型的TSPO放射线，由于其对RS6971多态性的相对不敏感性而开发。 PET上的TSPO信号增加与大脑中小胶质细胞的激活有关。放射性体将以示踪剂剂量给药，该活性高达20个MCI（740 MBQ），IV，总计1个注射。单剂量的放射线会在1分钟内注射。 其他名称：[11C] ER176 |
结果措施
主要结果指标 ：
- 染色体1变体（RS2997325）和TSPO结合[时间范围：最多1年]之间的相关性该度量将是通过使用11C-ER176进行TSPO PET成像来测量小胶质细胞激活的TSPO PET成像，从而在体内验证GWAS和临床相关性。 PET图像将使用1）两个组织动力学模型进行分析，以计算总分布体积，并在血浆（VT/FP）中校正了放射性的自由分数。分析将是对RS2997325与11C-ER176结合（总分布量，VT）的关联的荟萃分析。
- 在全基因组关联研究（GWAS）中发现的变体数量，影响TSPO结合[时间范围：最多1年]11C-ER176数据将用于对影响TSPO结合并定义PAM特征的遗传结构的其他变体进行发现GWA。使用PLINK和所有估算的高质量基因型（归合R2> 0.8），对性别，年龄和技术变量进行了调整，研究人员将对TSPO结合进行GWAS。
资格标准
| 符合研究资格的年龄： | 50岁以上（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 是的 |
标准
纳入标准：
- 入学时50岁及以上的年龄。
- 符合a）a）敏感轻度认知障碍（单个或混合领域）或阿尔茨海默氏病的标准，或者b）没有根据历史，检查和认知测试的认知障碍。
- 入学时，患者必须具有0.5或1的临床痴呆评分评分。控件的临床痴呆率评分评分在入学时必须为0。
- 受试者必须具有先前用于研究或临床目的的AD生物标志物信息。患者必须具有与AD一致的淀粉样蛋白PET扫描或CSF结果。控件必须具有负淀粉样PET扫描或CSF结果与AD不一致。
- 自我识别为白人，非西班牙裔或拉丁裔，是欧洲白种人的血统。
- 无法提供知情同意的受试者必须具有替代决策者。
- 书面和口头流利的英语。
- 能够参与所有计划的评估并完成所有必需的测试和程序。
- 在研究者的看来，必须认为该受试者可能遵守研究方案并具有很高的完成研究的可能性。
排除标准：
- MCI或AD以外的某些脑疾病的过去或现在的历史。
- 某些重要的医疗状况使当前研究的研究程序不安全。这种严重的医疗状况包括不受控制的癫痫病和多次严重伤害。
- MRI扫描的禁忌症。
- 条件排除了进入扫描仪的条件（例如病态肥胖，幽闭恐惧症等）。
- 在过去的一年中，与研究相关的辐射接触，与本研究结合使用，将受试者将受试者置于允许的限制之上。
- 去年参加了一项用于修饰AD的疾病的临床试验。
- 无法在受试者的静脉中注射放射性物体的导管。
- 无法从受试者的静脉中抽血。
- 服用抗凝剂（例如华法林）或免疫抑制/免疫调节药物。非甾体类抗炎药（NSAID）不是排他性的。在PET扫描之前的30天内使用类固醇。
- 患有慢性炎性疾病（例如多发性硬化症' target='_blank'>多发性硬化症，炎症性肠病，类风湿关节炎' target='_blank'>关节炎，牛皮癣或全身性红斑狼疮）或慢性感染性疾病（例如HIV）。
联系人和位置
联系人
| 联系人：Galen Ziaggi | 212-305-9079 | gfz2102@cumc.columbia.edu | |
| 联系人：Zeljko Tomljanovic | 212-305-9079 | zt2163@cumc.columbia.edu |
位置
| 美国，纽约 | |
| 哥伦比亚大学欧文医学中心 | 招募 |
| 纽约，纽约，美国，10032 | |
| 联系人：Galen Ziaggi 212-305-9079 gfz2102@cumc.columbia.edu | |
| 首席研究员：医学博士William Kreisl | |
赞助商和合作者
威廉·查尔斯·克雷斯（William Charles Kreisl）
国家老龄研究所（NIA）
调查人员
| 首席研究员： | 威廉·克雷斯（William Kreisl），医学博士 | 哥伦比亚大学 |
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交的日期ICMJE | 2021年4月8日 | ||||||||
| 第一个发布日期ICMJE | 2021年4月12日 | ||||||||
| 最后更新发布日期 | 2021年4月12日 | ||||||||
| 估计研究开始日期ICMJE | 2021年5月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2026年12月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果度量ICMJE |
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| 原始主要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||||||
| 当前的次要结果度量ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 原始次要结果措施ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 其他其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短的标题ICMJE | 发现和验证影响阿尔茨海默氏病小胶质细胞激活的遗传变异 | ||||||||
| 官方标题ICMJE | 发现和验证影响小胶质细胞激活的阿尔茨海默氏病中的遗传变异物具有11C-ER176 | ||||||||
| 简要摘要 | 主要目标是验证先前鉴定的基因变体会影响活化的小胶质细胞（PAM）的比例和对PET成像的TSPO结合量，以鉴定影响PAM和TSPO PET的新型基因座，并了解基因的功能后果在阿尔茨海默氏病中驱动小胶质激活的变体。 | ||||||||
| 详细说明 | 尽管在阿尔茨海默氏病（AD）的神经淀粉样蛋白斑块附近观察到了活化的小胶质细胞，但在衰老和神经退行性疾病中没有大规模评估小胶质细胞激活。研究人员试图理解小胶质细胞反应的遗传基础，尤其是在形态定义的激活状态中，小胶质细胞的比例增加了对AD的敏感性，因此研究人员可以开发出更具针对性的免疫疗法形式，以防止认知和认知性疗法，以防止认知和认知疗法。发展为痴呆症。目的是完善小胶质细胞激活的遗传结构，以验证先前鉴定的基因变异 - 并鉴定出影响活化小胶质细胞比例的新型基因座。研究人员还试图了解驱动AD中小胶质激活的变体的功能后果。 中心假设是可识别的基因变异会影响小胶质细胞激活和对AD的敏感性。研究者将通过进行全基因组分析并鉴定基因变异与小胶质细胞激活之间的关联来检验这一假设。小胶质细胞活化将在人尸检组织（EX VIVO），使用PET成像（体内）和单核细胞衍生的小胶质细胞样细胞（原位和体外）中进行测量。 这项遗传研究旨在验证在自我报告的欧洲高加索血统的参与者中发现的发现。因此，该研究旨在招募自我报告为白人，而不是西班牙裔或拉丁裔的参与者。但是，如果这项研究成功，研究人员计划在未来的研究中使用该协议中的方法来确定与更多样化的参与者人群中TSPO PET变化相关的新遗传变异。研究人员打算利用这项研究的结果来最终使所有种族和种族的个人受益。 | ||||||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||||||
| 研究阶段ICMJE | 阶段2 | ||||||||
| 研究设计ICMJE | 分配：非随机化 干预模型：平行分配 蒙版：无（打开标签） 主要目的：诊断 | ||||||||
| 条件ICMJE | 阿尔茨海默氏病 | ||||||||
| 干预ICMJE | 药物：11C-ER176 11C-ER176是一种新型的TSPO放射线，由于其对RS6971多态性的相对不敏感性而开发。 PET上的TSPO信号增加与大脑中小胶质细胞的激活有关。放射性体将以示踪剂剂量给药，该活性高达20个MCI（740 MBQ），IV，总计1个注射。单剂量的放射线会在1分钟内注射。 其他名称：[11C] ER176 | ||||||||
| 研究臂ICMJE | |||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状态ICMJE | 招募 | ||||||||
| 估计注册ICMJE | 250 | ||||||||
| 原始估计注册ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2026年12月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2026年12月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准ICMJE | 纳入标准：
排除标准：
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| 性别/性别ICMJE |
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| 年龄ICMJE | 50岁以上（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 是的 | ||||||||
| 联系ICMJE |
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| 列出的位置国家ICMJE | 美国 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号ICMJE | NCT04840979 | ||||||||
| 其他研究ID编号ICMJE | AAAT2774 RF1AG070438（美国NIH赠款/合同） | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 是的 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
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| IPD共享语句ICMJE |
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| 责任方 | 威廉·查尔斯·克雷斯（William Charles Kreisl），哥伦比亚大学 | ||||||||
| 研究赞助商ICMJE | 威廉·查尔斯·克雷斯（William Charles Kreisl） | ||||||||
| 合作者ICMJE | 国家老龄研究所（NIA） | ||||||||
| 研究人员ICMJE |
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| PRS帐户 | 哥伦比亚大学 | ||||||||
| 验证日期 | 2021年4月 | ||||||||
国际医学杂志编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||||||
