• 肥厚性心肌病患者的冠状动脉曲折患者的心肌菌株和应变率[时间范围：六个月]
  观察有或没有冠状动脉曲折的肥厚性心肌病之间的心肌菌株差异，全球纵向菌株（GLS），全球纵向应变率（GLSR），全球圆周菌株（GCS），全球圆周菌株率（GCSR），全球透射率（GCSR），全球辐射应变（全球透射率）（将计算LV和RV的全局径向应变率（GRSR），也将分别评估分段应变和应变速率
• HCM的遗传因素（例如HCM的遗传突变部位（MyBPC3，MyH7，Actc1，TNNI3））用于肥大性心肌病患者冠状动脉折磨[时间范围：两个月]
  进行遗传测试，观察遗传因子的差异，例如具有和不具有冠状动脉曲折性的肥厚性心肌病的基因突变，所有发现与HCM有关的40个基因都将均被测试，例如MYBPC3，MYBPC3，MYH7，TPM1，TPM1，TNNT22，TNNT22和tnni3。

冠状动脉动脉（TCA）的过度曲折性在引用冠状动脉血管造影的患者中有些普遍发现，据报道，有14-40％的患者转诊为血管造影。在没有阻塞性动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的情况下，在压力期间，TCA的存在与胸痛和心肌灌注异常有关。流体动力学建模表明，应力诱导的缺血可能归因于粘液和湍流能量损失远端冠状动脉灌注压力的降低。 TCA的生理原因尚不清楚。临床前研究，其中使用弹性酶和胶原酶来改变动脉形态，以及对罕见临床疾病（如动脉曲折综合征）的遗传和病理分析，表明动脉曲折性来自动脉弹性纤维纤维和细胞外基质的异常。除了遗传性疾病外，有些但并非所有研究都将TCA与高血压和女性联系在一起，并且左心室（LV）质量增加了压力，但不能体积超负荷和较小的心脏大小。

肥厚的心肌病（HCM）与左心室（LV）壁厚增加有关。 HCM是最常见的遗传性心脏病，其特征是明显的临床和形态异质性。诊断通常基于超声心动图发现无法解释的左心室（LV）肥大，该发现是由1或更多LV段的壁厚增加所定义的。通常认为，在表型表达的HCM患者中，通常认为LV质量会增加，这主要基于早期病理研究。 HCM患者中的TCA尚未研究。

肌纤维的有序排列的破坏会改变正常的心脏机械功能，从而导致区域心肌收缩性的时间和空间异质性。尽管整体LV功能通​​常不变，但在区域功能中的异步和亚纳维犬会导致舒张期延迟舒张性弛豫和舒张期填充受损。尽管LV射血分数在两者中经常正常，但与正常人相比，LV应变评估可能会有所不同。心血管磁共振（CMR），由于其高分辨率的LV腔室的高分辨率体积重建，目前提供了对质量的高度准确且可再现的定量评估。我们试图确定心血管磁共振心肌特征跟踪（CMR-FT）是否是一种新兴方法，允许精确评估心肌变形，在具有或没有TCA的HCM之间进行区分。另外，CMR评估纤维化和LV肥大允许进行关联分析和诊断能力的比较。

这是一项单中心，回顾性的案例控制研究，将评估第一部分中HCM和对照之间TCA的差异。在第二部分中，我们将使用CMR-FT比较有或没有TCA的HCM之间的心肌菌株，并分析菌株和TCA的关系。

• 心肌变形
• 冠状动脉异常
• 肥厚的心肌病
• 基因突变

• 肥厚的心肌病
  肥厚性心肌病患者
  干预：其他：没有干预
• 没有肥厚的心肌病
  没有肥厚性心肌病的控制

• Li Y，Shen C，Ji Y，Feng Y，Ma G，Liu N.动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病患者的冠状动脉曲折性临床意义。 PLOS ONE。 2011; 6（8）：E24232。 doi：10.1371/journal.pone.0024232。 Epub 2011年8月31日。
• Eleid MF，Guddeti RR，Tweet MS，Lerman A，Singh M，Best PJ，Vrtiska TJ，Prasad M，Rihal CS，Hayes SN，Gulati R.自发性冠状动脉解剖中的冠状动脉折磨：血管学特征：血管学特征和临床意义。 Circ Cardiovasc间隔。 2014年10月; 7（5）：656-62。 doi：10.1161/CircInterventions.114.001676。 EPUB 2014 8月19日。
• Barilla F，Romeo F，Rosano GM，Valente A，Reale A.冠状动脉环和心肌缺血。 Am Heart J. 1991 Jul; 122（1 pt 1）：225-6。
• Vorobtsova N，Chiastra C，Stremler MA，Sane DC，Migliavacca F，Vlachos P.血管曲折对冠状动脉血液动力学的影响：一项理想化和患者特定的计算研究。 Ann Biomed Eng。 2016年7月; 44（7）：2228-39。 doi：10.1007/s10439-015-1492-3。 EPUB 2015年10月23日。
• Maron BJ，McKenna WJ，Danielson GK，Kappenberger LJ，Kuhn HJ，Seidman CE，Shah PM，Spencer WH 3rd，Spirito P，Ten Cate FJ，Wigle ED；临床专家共识文件工作队。美国心脏病学院；实践指南委员会。欧洲心脏病学会。美国心脏病学学院/欧洲心脏病学会临床专家共识文件有关肥厚型心肌病。美国心脏病学院基金会临床专家共识文件和欧洲心脏病学委员会实践指南的报告。 J Am Coll Cardiol。 2003年11月5日； 42（9）：1687-713。审查。
• Weidemann F，Mertens L，Gewillig M，Sutherland GR。定量不对称非肥厚性心肌病中局部异常变形：速度，应变率和菌株多普勒心肌成像研究。儿童心脏。 2001年11月; 22（6）：534-7。 Epub 2001 12月4日。
• Salton CJ，Chuang ML，O'Donnell CJ，Kupka MJ，Larson MG，Kissinger KV，Edelman RR，Levy D，Manning WJ。在没有高血压的成年人口中，性别差异和正常的左心室解剖结构。弗雷明汉心脏研究后代队列的心血管磁共振研究。 J Am Coll Cardiol。 2002年3月20日； 39（6）：1055-60。

纳入标准：

• 受试者必须符合以下所有纳入标准，才有资格参加本研究

  1. 18 <Age≤85；
  2. 肥厚性心肌病和没有肥厚性心肌病的患者接受冠状动脉血管造影和超声心动图；
  3. 愿意签署知情同意。

排除标准：

• 符合以下任何排除标准的受试者不得参加本研究

  1. 所有冠状动脉都无法在冠状动脉血管造影中清楚地显示
  2. 先前的冠状动脉搭桥手术，瓣膜假体
  3. 结缔组织疾病
  4. 心脏扩张（左心室舒张直径，≥55mm的男性，≥50mm女性）
  5. 先天性心力衰竭，LVEF <35％
  6. 冠状动脉总阻塞，冠状动脉形态的变化，例如长支架植入

• 肥厚性心肌病患者的冠状动脉曲折患者的心肌菌株和应变率[时间范围：六个月]
  观察有或没有冠状动脉曲折的肥厚性心肌病之间的心肌菌株差异，全球纵向菌株（GLS），全球纵向应变率（GLSR），全球圆周菌株（GCS），全球圆周菌株率（GCSR），全球透射率（GCSR），全球辐射应变（全球透射率）（将计算LV和RV的全局径向应变率（GRSR），也将分别评估分段应变和应变速率
• HCM的遗传因素（例如HCM的遗传突变部位（MyBPC3，MyH7，Actc1，TNNI3））用于肥大性心肌病患者冠状动脉折磨[时间范围：两个月]
  进行遗传测试，观察遗传因子的差异，例如具有和不具有冠状动脉曲折性的肥厚性心肌病的基因突变，所有发现与HCM有关的40个基因都将均被测试，例如MYBPC3，MYBPC3，MYH7，TPM1，TPM1，TNNT22，TNNT22和tnni3。

冠状动脉动脉（TCA）的过度曲折性在引用冠状动脉血管造影的患者中有些普遍发现，据报道，有14-40％的患者转诊为血管造影。在没有阻塞性动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的情况下，在压力期间，TCA的存在与胸痛和心肌灌注异常有关。流体动力学建模表明，应力诱导的缺血可能归因于粘液和湍流能量损失远端冠状动脉灌注压力的降低。 TCA的生理原因尚不清楚。临床前研究，其中使用弹性酶和胶原酶来改变动脉形态，以及对罕见临床疾病（如动脉曲折综合征）的遗传和病理分析，表明动脉曲折性来自动脉弹性纤维纤维和细胞外基质的异常。除了遗传性疾病外，有些但并非所有研究都将TCA与高血压和女性联系在一起，并且左心室（LV）质量增加了压力，但不能体积超负荷和较小的心脏大小。

肥厚的心肌病（HCM）与左心室（LV）壁厚增加有关。 HCM是最常见的遗传性心脏病，其特征是明显的临床和形态异质性。诊断通常基于超声心动图发现无法解释的左心室（LV）肥大，该发现是由1或更多LV段的壁厚增加所定义的。通常认为，在表型表达的HCM患者中，通常认为LV质量会增加，这主要基于早期病理研究。 HCM患者中的TCA尚未研究。

肌纤维的有序排列的破坏会改变正常的心脏机械功能，从而导致区域心肌收缩性的时间和空间异质性。尽管整体LV功能通​​常不变，但在区域功能中的异步和亚纳维犬会导致舒张期延迟舒张性弛豫和舒张期填充受损。尽管LV射血分数在两者中经常正常，但与正常人相比，LV应变评估可能会有所不同。心血管磁共振（CMR），由于其高分辨率的LV腔室的高分辨率体积重建，目前提供了对质量的高度准确且可再现的定量评估。我们试图确定心血管磁共振心肌特征跟踪（CMR-FT）是否是一种新兴方法，允许精确评估心肌变形，在具有或没有TCA的HCM之间进行区分。另外，CMR评估纤维化和LV肥大允许进行关联分析和诊断能力的比较。

这是一项单中心，回顾性的案例控制研究，将评估第一部分中HCM和对照之间TCA的差异。在第二部分中，我们将使用CMR-FT比较有或没有TCA的HCM之间的心肌菌株，并分析菌株和TCA的关系。

• 心肌变形
• 冠状动脉异常
• 肥厚的心肌病
• 基因突变

• 肥厚的心肌病
  肥厚性心肌病患者
  干预：其他：没有干预
• 没有肥厚的心肌病
  没有肥厚性心肌病的控制

• Li Y，Shen C，Ji Y，Feng Y，Ma G，Liu N.动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病患者的冠状动脉曲折性临床意义。 PLOS ONE。 2011; 6（8）：E24232。 doi：10.1371/journal.pone.0024232。 Epub 2011年8月31日。
• Eleid MF，Guddeti RR，Tweet MS，Lerman A，Singh M，Best PJ，Vrtiska TJ，Prasad M，Rihal CS，Hayes SN，Gulati R.自发性冠状动脉解剖中的冠状动脉折磨：血管学特征：血管学特征和临床意义。 Circ Cardiovasc间隔。 2014年10月; 7（5）：656-62。 doi：10.1161/CircInterventions.114.001676。 EPUB 2014 8月19日。
• Barilla F，Romeo F，Rosano GM，Valente A，Reale A.冠状动脉环和心肌缺血。 Am Heart J. 1991 Jul; 122（1 pt 1）：225-6。
• Vorobtsova N，Chiastra C，Stremler MA，Sane DC，Migliavacca F，Vlachos P.血管曲折对冠状动脉血液动力学的影响：一项理想化和患者特定的计算研究。 Ann Biomed Eng。 2016年7月; 44（7）：2228-39。 doi：10.1007/s10439-015-1492-3。 EPUB 2015年10月23日。
• Maron BJ，McKenna WJ，Danielson GK，Kappenberger LJ，Kuhn HJ，Seidman CE，Shah PM，Spencer WH 3rd，Spirito P，Ten Cate FJ，Wigle ED；临床专家共识文件工作队。美国心脏病学院；实践指南委员会。欧洲心脏病学会。美国心脏病学学院/欧洲心脏病学会临床专家共识文件有关肥厚型心肌病。美国心脏病学院基金会临床专家共识文件和欧洲心脏病学委员会实践指南的报告。 J Am Coll Cardiol。 2003年11月5日； 42（9）：1687-713。审查。
• Weidemann F，Mertens L，Gewillig M，Sutherland GR。定量不对称非肥厚性心肌病中局部异常变形：速度，应变率和菌株多普勒心肌成像研究。儿童心脏。 2001年11月; 22（6）：534-7。 Epub 2001 12月4日。
• Salton CJ，Chuang ML，O'Donnell CJ，Kupka MJ，Larson MG，Kissinger KV，Edelman RR，Levy D，Manning WJ。在没有高血压的成年人口中，性别差异和正常的左心室解剖结构。弗雷明汉心脏研究后代队列的心血管磁共振研究。 J Am Coll Cardiol。 2002年3月20日； 39（6）：1055-60。

纳入标准：

• 受试者必须符合以下所有纳入标准，才有资格参加本研究

  1. 18 <Age≤85；
  2. 肥厚性心肌病和没有肥厚性心肌病的患者接受冠状动脉血管造影和超声心动图；
  3. 愿意签署知情同意。

排除标准：

• 符合以下任何排除标准的受试者不得参加本研究

  1. 所有冠状动脉都无法在冠状动脉血管造影中清楚地显示
  2. 先前的冠状动脉搭桥手术，瓣膜假体
  3. 结缔组织疾病
  4. 心脏扩张（左心室舒张直径，≥55mm的男性，≥50mm女性）
  5. 先天性心力衰竭，LVEF <35％
  6. 冠状动脉总阻塞，冠状动脉形态的变化，例如长支架植入