• 敲击速度任务[时间范围：15分钟]
  黄铁菌的测量
• 握力任务[时间范围：20分钟]
  激励结果耦合的测量 - 运动活力
• 操纵杆运动任务[时间范围：20分钟]
  激励结果耦合的测量 - 运动活力
• 价值驱动的注意力动物捕获任务[时间范围：1小时]
  价值信号稳定性的测量

多巴胺替代疗法（DRT）是早期至中度帕金森病（PD）的标准症状治疗。在早期至中度的PD中，最重要的DRT组件是长时间响应（LDR），这是一种药效效应，在几天周期的过程中累积，可以由多巴胺激动剂诱导。尽管有效，但DRT的作用还是很了解，LDR的基础是未知的。随着LDR在进行疾病方面的减弱，PD患者会导致麻烦的运动波动和增加的残疾。提高对LDR的理解有可能延长其效果的持续时间，并可能对临床实践产生重大积极影响。

LDR的动力学表明纹状体功能的长期塑性变化。对PD受试者和实验动物中纹状体多巴胺作用的最新研究表明，纹状体多巴胺能神经传递调节“活力”，作用的力，速度或振幅。 Vigor与纹状体多巴胺能神经传递的概念密切相关，涉及对ACT效用的评估以及对感知奖励的适当缩放的动机。最近的理论和实验结果表明，多巴胺激动剂给药模仿的补品纹状体多巴胺信号传导是运动活力的关键决定因素。融合临床药理学和实验数据导致了一个有力的假设，即长期DRT导致的LDR部分恢复了努力的动机耦合，以感知奖励和运动活力。先前检查PD受试者活力的实验未考虑LDR，导致对PD中活力缺陷的作用的不完整检查。

最近在saccadic眼动的控制和活力方面的非人类灵长类动物工作表明，存在基底神经节回路的变化，这些变化稳定地编码了长时间的运动动作值。纹状体多巴胺能神经传递对于建立这种非常稳定的价值耦合形式至关重要。该现象是LDR基础的合理电路水平机制。

我们的长期目标是了解DRT的临床相关行为。我们建议的主要目的是检验以下假设：LDR通过恢复动机与努力之间的联系而部分恢复正常动作活力。我们的次要目标是探索LDR的潜在机制。这些实验的理由是，对LDR是DRT作用的临床关键成分的更好理解将导致改善症状治疗。

我们将研究最近诊断出的PD受试者。所有受试者将对临床，认知和动机特征进行标准评估。受试者将执行激励动机任务，以响应货币激励措施来评估运动活力。将采用两项互补任务，其中一项基于运动速度的调节，另一个将采用基于握力强度的调节。为了评估最近描述的扫视的稳定动作值耦合是否与LDR相关，受试者将执行一项任务，以测量囊泡眼运动活力，以响应LDR诱导之前学到的稳定价值信号。受试者将在“实际关闭”和急性治疗状态下LDR诱导之前和之后执行所有任务。

具体目标1：使用激励动机任务来评估LDR诱导前后最近处理过的PD受试者的动机和运动活力之间的耦合。

假设1a：LDR诱导将导致“实际脱离”状态中PD受试者的货币激励措施的部分恢复运动活力。

假设1b：响应于货币激励措施的部分恢复运动活力的幅度将与“实用”状态下的PD受试者中的Bradykinesia降低有关。

假设1C：将通过基于运动振幅和基于握力强度的激励动机任务找到相同的效果。

具体目标2：使用saccadic眼动任务来评估响应于LDR诱导前后最近处理过的PD受试者的稳定价值信号的saccadic眼动活性。

假设2：LDR诱导将导致部分恢复SACCADIC眼运动活力，以应对以前在“实用”状态下PD受试者中稳定的价值信号。

通过确定LDR和LDR的潜在机制的基于的特定功能过程，对我们的假设的验证将产生相当大的影响。这将促进对LDR机制的研究，为开发LDR的有效动物模型提供合理的基础，并为改善PD的症状管理开辟了新的途径。

纳入标准：

• 诊断帕金森病
• 以前未经治疗或治疗<4周
• 轻度至中度帕金森病（Hoehn＆Yahr阶段I-II）
• 即将开始使用L-DOPA制备（Sinemet）开始治疗

排除标准：

• 存在其他神经系统疾病或检查结果
• 抑郁：老年抑郁量表评分> 11
• 使用多巴胺激动剂或兴奋剂
• 先前结构脑成像（MRI或CT）的中风或质量病变的证据
• 任何混淆的医学或精神病问题的证据都将排除任务参与。
• 认知障碍的参与者可能会损害他们提供知情同意的能力。

• 敲击速度任务[时间范围：15分钟]
  黄铁菌的测量
• 握力任务[时间范围：20分钟]
  激励结果耦合的测量 - 运动活力
• 操纵杆运动任务[时间范围：20分钟]
  激励结果耦合的测量 - 运动活力
• 价值驱动的注意力动物捕获任务[时间范围：1小时]
  价值信号稳定性的测量

多巴胺替代疗法（DRT）是早期至中度帕金森病' target='_blank'>帕金森病（PD）的标准症状治疗。在早期至中度的PD中，最重要的DRT组件是长时间响应（LDR），这是一种药效效应，在几天周期的过程中累积，可以由多巴胺激动剂诱导。尽管有效，但DRT的作用还是很了解，LDR的基础是未知的。随着LDR在进行疾病方面的减弱，PD患者会导致麻烦的运动波动和增加的残疾。提高对LDR的理解有可能延长其效果的持续时间，并可能对临床实践产生重大积极影响。

LDR的动力学表明纹状体功能的长期塑性变化。对PD受试者和实验动物中纹状体多巴胺作用的最新研究表明，纹状体多巴胺能神经传递调节“活力”，作用的力，速度或振幅。 Vigor与纹状体多巴胺能神经传递的概念密切相关，涉及对ACT效用的评估以及对感知奖励的适当缩放的动机。最近的理论和实验结果表明，多巴胺激动剂给药模仿的补品纹状体多巴胺信号传导是运动活力的关键决定因素。融合临床药理学和实验数据导致了一个有力的假设，即长期DRT导致的LDR部分恢复了努力的动机耦合，以感知奖励和运动活力。先前检查PD受试者活力的实验未考虑LDR，导致对PD中活力缺陷的作用的不完整检查。

最近在saccadic眼动的控制和活力方面的非人类灵长类动物工作表明，存在基底神经节回路的变化，这些变化稳定地编码了长时间的运动动作值。纹状体多巴胺能神经传递对于建立这种非常稳定的价值耦合形式至关重要。该现象是LDR基础的合理电路水平机制。

我们的长期目标是了解DRT的临床相关行为。我们建议的主要目的是检验以下假设：LDR通过恢复动机与努力之间的联系而部分恢复正常动作活力。我们的次要目标是探索LDR的潜在机制。这些实验的理由是，对LDR是DRT作用的临床关键成分的更好理解将导致改善症状治疗。

我们将研究最近诊断出的PD受试者。所有受试者将对临床，认知和动机特征进行标准评估。受试者将执行激励动机任务，以响应货币激励措施来评估运动活力。将采用两项互补任务，其中一项基于运动速度的调节，另一个将采用基于握力强度的调节。为了评估最近描述的扫视的稳定动作值耦合是否与LDR相关，受试者将执行一项任务，以测量囊泡眼运动活力，以响应LDR诱导之前学到的稳定价值信号。受试者将在“实际关闭”和急性治疗状态下LDR诱导之前和之后执行所有任务。

具体目标1：使用激励动机任务来评估LDR诱导前后最近处理过的PD受试者的动机和运动活力之间的耦合。

假设1a：LDR诱导将导致“实际脱离”状态中PD受试者的货币激励措施的部分恢复运动活力。

假设1b：响应于货币激励措施的部分恢复运动活力的幅度将与“实用”状态下的PD受试者中的Bradykinesia降低有关。

假设1C：将通过基于运动振幅和基于握力强度的激励动机任务找到相同的效果。

具体目标2：使用saccadic眼动任务来评估响应于LDR诱导前后最近处理过的PD受试者的稳定价值信号的saccadic眼动活性。

假设2：LDR诱导将导致部分恢复SACCADIC眼运动活力，以应对以前在“实用”状态下PD受试者中稳定的价值信号。

通过确定LDR和LDR的潜在机制的基于的特定功能过程，对我们的假设的验证将产生相当大的影响。这将促进对LDR机制的研究，为开发LDR的有效动物模型提供合理的基础，并为改善PD的症状管理开辟了新的途径。

纳入标准：

• 诊断帕金森病' target='_blank'>帕金森病
• 以前未经治疗或治疗<4周
• 轻度至中度帕金森病' target='_blank'>帕金森病（Hoehn＆Yahr阶段I-II）
• 即将开始使用L-DOPA制备（Sinemet）开始治疗

排除标准：

• 存在其他神经系统疾病或检查结果
• 抑郁：老年抑郁量表评分> 11
• 使用多巴胺激动剂或兴奋剂
• 先前结构脑成像（MRI或CT）的中风或质量病变的证据
• 任何混淆的医学或精神病问题的证据都将排除任务参与。
• 认知障碍的参与者可能会损害他们提供知情同意的能力。