慢性髓样白血病（CML）也被称为白血病' target='_blank'>慢性髓性白血病。这是一种从骨髓的某些血液形成细胞开始的癌症。

在CML中，在早期（未成熟）版本的髓样细胞中发生了遗传变化，该细胞使红细胞，血小板和大多数类型的白细胞（淋巴细胞除外）发生。这种变化形成了一个称为BCR-ABL的异常基因，该基因将细胞变成CML细胞。白血病细胞生长和分裂，在骨髓中积聚并溢出到血液中。随着时间的流逝，细胞还可以定居在身体的其他部位，包括脾脏。 CML是一种相当缓慢的增长白血病，但它可以变成快速增长的急性白血病，这很难治疗。

CML主要发生在成年人中，但很少发生在儿童中。通常，他们的治疗与成人相同。

慢性髓样白血病（CML）的特征是BCR/ABL1融合基因的表达和费城染色体（pH）的存在。该融合基因的产物是一种具有失调的酪氨酸激酶活性的蛋白质，导致骨髓中造血干细胞的恶性克隆疾病（BM）和外周血液中未成熟的髓样细胞的积累（Pb）。

酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的使用导致完全缓解率达到83％；但是，ABL激酶结构域中的突变导致某些治疗失败。此外，治疗的持久副作用和TKI的成本仍然是一个问题，因此，CML患者迫切需要新的TKI药物和联合疗法的发展。

天然杀伤（NK）细胞在消除恶性细胞中起重要作用。 NK细胞的细胞毒性作用首先是针对白血病细胞的，现在假设它们在白血病治疗中可能具有关键作用。

NK细胞的细胞功能是由其细胞表面受体介导的，该细胞表面受体识别癌细胞上的配体。 NK细胞的作用是由其表面上的激活或抑制性杀伤细胞免疫球蛋白（KIR）类似的受体或抑制性杀伤细胞免疫球蛋白（KIR）的调节，它们与靶细胞上存在的人类白细胞抗原（HLA）I类结合。

有很多证据表明NK细胞可以表现出对CML的有效抗肿瘤活性，但是，与疾病相关的机制通常会抑制内源性NK细胞的适当功能，从而导致肿瘤控制不足和疾病进展的风险。

众所周知，NK细胞的功能由抑制性和激活受体精确调节。

最近，具有免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM结构域）（TIGIT）的T细胞免疫受体已被鉴定为一种新型的NK抑制受体，可导致NK细胞耗尽和功能障碍。

靶向TIGIT被认为可以恢复4个关键功能：恢复NK功能，T reg的耗竭，增加抗原特异性CD8记忆响应以及新的抗原特异性CD8 T细胞的诱导。

Tigit首先被鉴定为由活化的CD4 TCELLS，TREG和NK细胞表达的抑制受体。但是，直接证据支持TIGIT在AML中的临床作用。

• 慢性髓细胞性白血病患者
  干预：诊断测试：流式细胞仪测试
• 健康的个体
  干预：诊断测试：流式细胞仪测试

• Faderl S，Talpaz M，Estrov Z，O'Brien S，Kurzrock R，Kantarjian HM。慢性髓样白血病的生物学。 N Engl J Med。 1999年7月15日； 341（3）：164-72。审查。
• O'Brien SG，Guilhot F，Larson RA，Gathmann I，Baccarani M，Cervantes F，Cornelissen JJ，Fischer T，Hochhaus A，Hughes T，Lechner K，Lechner K，Nielsen JL，Rousselot P，Rousselot P，Reiffers J，Reiffers J，Saglio G，Saglio G，Shepherd J，Shepherd J，Shepherd J，Shepherd J，Shepherd J，Shepherd J， Simonsson B，Gratwohl A，Goldman JM，Kantarjian H，Taylor K，Verhoef G，Bolton AE，Capdeville R，Druker BJ；虹膜调查人员。与新诊断的慢性慢性髓样白血病相比，伊马替尼与干扰素和低剂量细胞蛋白酶相比。 N Engl J Med。 2003年3月13日； 348（11）：994-1004。
• Heaney NB，Holyoake TL。慢性髓样白血病的治疗靶标。肿瘤肿瘤。 2007年6月； 25（2）：66-75。审查。
• Lee HR，Baek KH。天然杀伤细胞在慢性髓样白血病中免疫疗法的作用（综述）。 OncolRep。20195月; 41（5）：2625-2635。 doi：10.3892/or.2019.7059。 EPUB 2019 3月13日。评论。
• Carlsten M，JäråsM。髓样恶性肿瘤中的天然杀伤细胞：免疫监测，NK细胞功能障碍以及加强内源性NK细胞的药理机会。前免疫。 2019年10月11日; 10：2357。 doi：10.3389/fimmu.2019.02357。 2019年的生态收获。评论。
• Pizzolo G，Trentin L，Vinante F，Agostini C，Zambello R，Masciarelli M，Feruglio C，Dazzi F，Todeschini G，Chilosi M等。急性非淋巴细胞白血病完全缓解的天然杀伤细胞功能和淋巴亚群。 Br J癌。 1988年9月； 58（3）：368-72。
• Kiladjian JJ，Bourgeois E，Lobe I，Braun T，Visentin G，Bourhis JH，Fenaux P，Chouaib S，CaignardA。天然杀伤细胞的细胞溶解功能和生存率在骨髓增生性综合征中严重改变。白血病。 2006年3月； 20（3）：463-70。
• 休斯A，Clarson J，Tang C，Vidovic L，White DL，Hughes TP，Yong AS。对TKI有深层反应的CML患者已恢复免疫效应子并降低PD-1和免疫抑制器。血。 2017年3月2日； 129（9）：1166-1176。 doi：10.1182/Blood-2016-10-745992。 EPUB 2017年1月3日。

纳入标准：

• CML患者
• 健康的个体

排除标准：

• 患有当前或最近急性感染的患者
• 患有自身免疫性疾病的患者
• 患有糖尿病的患者

慢性髓样白血病（CML）也被称为白血病' target='_blank'>慢性髓性白血病。这是一种从骨髓的某些血液形成细胞开始的癌症。

在CML中，在早期（未成熟）版本的髓样细胞中发生了遗传变化，该细胞使红细胞，血小板和大多数类型的白细胞（淋巴细胞除外）发生。这种变化形成了一个称为BCR-ABL的异常基因，该基因将细胞变成CML细胞。白血病细胞生长和分裂，在骨髓中积聚并溢出到血液中。随着时间的流逝，细胞还可以定居在身体的其他部位，包括脾脏。 CML是一种相当缓慢的增长白血病，但它可以变成快速增长的急性白血病，这很难治疗。

CML主要发生在成年人中，但很少发生在儿童中。通常，他们的治疗与成人相同。

慢性髓样白血病（CML）的特征是BCR/ABL1融合基因的表达和费城染色体（pH）的存在。该融合基因的产物是一种具有失调的酪氨酸激酶活性的蛋白质，导致骨髓中造血干细胞的恶性克隆疾病（BM）和外周血液中未成熟的髓样细胞的积累（Pb）。

酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的使用导致完全缓解率达到83％；但是，ABL激酶结构域中的突变导致某些治疗失败。此外，治疗的持久副作用和TKI的成本仍然是一个问题，因此，CML患者迫切需要新的TKI药物和联合疗法的发展。

天然杀伤（NK）细胞在消除恶性细胞中起重要作用。 NK细胞的细胞毒性作用首先是针对白血病细胞的，现在假设它们在白血病治疗中可能具有关键作用。

NK细胞的细胞功能是由其细胞表面受体介导的，该细胞表面受体识别癌细胞上的配体。 NK细胞的作用是由其表面上的激活或抑制性杀伤细胞免疫球蛋白（KIR）类似的受体或抑制性杀伤细胞免疫球蛋白（KIR）的调节，它们与靶细胞上存在的人类白细胞抗原（HLA）I类结合。

有很多证据表明NK细胞可以表现出对CML的有效抗肿瘤活性，但是，与疾病相关的机制通常会抑制内源性NK细胞的适当功能，从而导致肿瘤控制不足和疾病进展的风险。

众所周知，NK细胞的功能由抑制性和激活受体精确调节。

最近，具有免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM结构域）（TIGIT）的T细胞免疫受体已被鉴定为一种新型的NK抑制受体，可导致NK细胞耗尽和功能障碍。

靶向TIGIT被认为可以恢复4个关键功能：恢复NK功能，T reg的耗竭，增加抗原特异性CD8记忆响应以及新的抗原特异性CD8 T细胞的诱导。

Tigit首先被鉴定为由活化的CD4 TCELLS，TREG和NK细胞表达的抑制受体。但是，直接证据支持TIGIT在AML中的临床作用。

• 慢性髓细胞性白血病患者
  干预：诊断测试：流式细胞仪测试
• 健康的个体
  干预：诊断测试：流式细胞仪测试

• Faderl S，Talpaz M，Estrov Z，O'Brien S，Kurzrock R，Kantarjian HM。慢性髓样白血病的生物学。 N Engl J Med。 1999年7月15日； 341（3）：164-72。审查。
• O'Brien SG，Guilhot F，Larson RA，Gathmann I，Baccarani M，Cervantes F，Cornelissen JJ，Fischer T，Hochhaus A，Hughes T，Lechner K，Lechner K，Nielsen JL，Rousselot P，Rousselot P，Reiffers J，Reiffers J，Saglio G，Saglio G，Shepherd J，Shepherd J，Shepherd J，Shepherd J，Shepherd J，Shepherd J， Simonsson B，Gratwohl A，Goldman JM，Kantarjian H，Taylor K，Verhoef G，Bolton AE，Capdeville R，Druker BJ；虹膜调查人员。与新诊断的慢性慢性髓样白血病相比，伊马替尼与干扰素和低剂量细胞蛋白酶相比。 N Engl J Med。 2003年3月13日； 348（11）：994-1004。
• Heaney NB，Holyoake TL。慢性髓样白血病的治疗靶标。肿瘤肿瘤。 2007年6月； 25（2）：66-75。审查。
• Lee HR，Baek KH。天然杀伤细胞在慢性髓样白血病中免疫疗法的作用（综述）。 OncolRep。20195月; 41（5）：2625-2635。 doi：10.3892/or.2019.7059。 EPUB 2019 3月13日。评论。
• Carlsten M，JäråsM。髓样恶性肿瘤中的天然杀伤细胞：免疫监测，NK细胞功能障碍以及加强内源性NK细胞的药理机会。前免疫。 2019年10月11日; 10：2357。 doi：10.3389/fimmu.2019.02357。 2019年的生态收获。评论。
• Pizzolo G，Trentin L，Vinante F，Agostini C，Zambello R，Masciarelli M，Feruglio C，Dazzi F，Todeschini G，Chilosi M等。急性非淋巴细胞白血病完全缓解的天然杀伤细胞功能和淋巴亚群。 Br J癌。 1988年9月； 58（3）：368-72。
• Kiladjian JJ，Bourgeois E，Lobe I，Braun T，Visentin G，Bourhis JH，Fenaux P，Chouaib S，CaignardA。天然杀伤细胞的细胞溶解功能和生存率在骨髓增生性综合征中严重改变。白血病。 2006年3月； 20（3）：463-70。
• 休斯A，Clarson J，Tang C，Vidovic L，White DL，Hughes TP，Yong AS。对TKI有深层反应的CML患者已恢复免疫效应子并降低PD-1和免疫抑制器。血。 2017年3月2日； 129（9）：1166-1176。 doi：10.1182/Blood-2016-10-745992。 EPUB 2017年1月3日。

纳入标准：

• CML患者
• 健康的个体

排除标准：

• 患有当前或最近急性感染的患者
• 患有自身免疫性疾病的患者
• 患有糖尿病的患者