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出境医 / 临床实验 / COVID-19,衰老和心脏代谢危险因素研究(焦糖)

COVID-19,衰老和心脏代谢危险因素研究(焦糖)

研究描述
简要摘要:
Covid-19大流行对印尼作为发展中国家面临的双重疾病负担对印尼经济和医疗保健系统产生了巨大影响。肥胖,糖尿病和心血管疾病等非传染性疾病的患病率正在增加。这些疾病以及年龄较大的疾病被称为COVID-19感染中较高死亡率和严重临床疾病实体的既定风险因素。虽然,这些合并症的患者中仍然有一部分患者仅在感染SARS-COV-2时出现轻度症状,即使对于某些没有任何症状也是如此。因此,评估这些衰老和心脏代谢参数在Covid-19感染的临床疾病过程中如何以及如何与免疫系统的关系如何,这将是非常有趣的。

病情或疾病
COVID19肥胖糖尿病梅利图斯衰老心脏代谢综合征免疫系统障碍

详细说明:

印度尼西亚是一个过渡的国家,非传染病的负担正在接管传染病问题,这主要是由于生活方式的变化和预期寿命的增加。

然而,印尼的199例COVID-19患者数量上升,对印尼医疗保健系统产生了重大影响。据报道,年龄较大和心脏代谢危险因素的存在构成了COVID-19的较差的预后因素。同样重要的是要注意,在印度尼西亚,经常在年轻时观察到心脏代谢危险因素的存在。因此,尽管与其他国家相比,尽管年龄相对年轻,但这也可能导致Covid19受感染患者的死亡率更高。然而,关于衰老和心脏代谢危险因素对COVID-19的影响的具体数据是零散的,证明了一项专门的前瞻性观察性研究是合理的。

焦糖研究旨在特别描述CoVID-19感染患者的表型衰老和心脏代谢特征,与粘膜和全身免疫系统的变化有关。特别关注的是肥胖,中枢肥胖,前糖尿病,糖尿病,高血压血脂异常以及抗糖尿病,抗高血压和抗脱脂性血症疗法。

这项研究将为研究人员,医学专业人员,尤其是患者提供有关衰老和心脏代谢危险因素对COVID-19预后的影响的答案。这项试点研究将用于开发新研究,并为患有心脏代谢危险因素和COVID-19的患者提供护理建议。

学习规划
研究信息的布局表
研究类型观察
估计入学人数 500名参与者
观察模型:队列
时间观点:预期
官方标题: COVID-19,衰老和心脏代谢危险因素(焦糖)研究:整合衰老,心血管,代谢和免疫学研究
实际学习开始日期 2020年12月8日
估计初级完成日期 2022年2月28日
估计 学习完成日期 2022年12月31日
武器和干预措施
结果措施
主要结果指标
  1. 体重指数与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    比较从身体高度(以米为单位)和体重(以千克为单位)计算出的体重指数,该指数是根据WHO标准的Covid-19患者组成的。

  2. 内脏脂肪与临床疾病严重程度的相关[时间范围:基线]
    为了比较使用生物阻抗分析仪测量的内脏脂肪,根据WHO标准,在具有各种疾病严重程度的COVID-19患者中

  3. 血糖水平与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    根据WHO标准,比较COVID-19患有各种疾病严重程度的COVID-19患者的随机血糖水平

  4. HBA1C与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    比较基于谁标准的COVID-19患者的入院期间的HBA1C水平


次要结果度量
  1. COVID-19患者加班的胰岛素抵抗水平的变化[时间范围:基线,6和12个月]
    为了比较HOMA-IR的变化,这是由空腹血糖(IU/ML)和禁食胰岛素(MG/DL)在CoVID-19患者和健康对照受试者之间计算出的全身胰岛素耐药性的替代标记。

  2. COVID-19患者加班的患者的瘦素/脂联素比的变化[时间范围:基线,6和12个月]
    为了比较瘦素/脂联素比的变化,该比例从瘦素水平(NG/mL)中除以脂联素水平(MIKROGRAM/DL),在COVID-19患者与健康对照组之间计算出来

  3. 糖尿病共证患者的全身免疫特征[时间范围:基线]
    使用糖尿病/COVID-19,非糖尿病/COVID-19和健康对照对象之间的质量细胞仪比较全身免疫特征。

  4. 糖尿病联想19患者的鼻粘膜免疫谱[时间范围:基线]
    使用糖尿病/covid-19,非糖尿病/covid-19和健康对照对象之间的质量细胞仪比较鼻 - 粘膜免疫特征。

  5. COVID-19患者的老化参数(ACE-2基因表达)[时间范围:基线]
    根据WHO标准,比较了COVID-19患有各种疾病严重程度的CoVID-19患者的鼻皮上上皮ACE-2基因的表达

  6. COVID-19患者的老化参数(端粒长度)[时间范围:基线]
    根据WHO标准,使用端粒长度在COVID-19患者组中使用端粒长度比较老化参数

  7. COVID-19患者的免疫细胞疲惫[时间范围:基线]
    比较免疫细胞耗尽标记(T细胞免疫球蛋白粘液蛋白3/tim-3表达)在CoVID-19患有各种疾病严重程度的患者中,根据谁标准

  8. COVID-19患者的促炎细胞因子(IL-6)的变化[时间范围:基线,1、3和6个月]
    比较促炎性细胞因子(IL-6)的加班水平的变化,该水平是根据WHO标准在具有各种临床疾病严重程度的患者组中刺激的PBMC分离的上清液测量的

  9. COVID-19患者的抗炎细胞因子(IL-10)的变化[时间范围:基线,1、3和6个月]
    为了比较抗炎细胞因子(IL-10)的加班水平的变化,该水平从刺激的PBMC分离的上清液中测量的各种临床疾病严重程度的患者基于谁标准

  10. COVID-19患者的抗体动力学[时间范围:基线,1、3和6个月]
    比较根据谁标准,比较患有各种临床疾病严重程度的患者组中抗体滴度的变化

  11. 长期综合征的比例[时间范围:3、6和12个月]
    与整个研究受试者相比


生物测量保留率:DNA样品
血清PBMC鼻scrappe鼻拭子

资格标准
有资格信息的布局表
符合研究资格的年龄: 18岁以上(成人,老年人)
有资格学习的男女:全部
接受健康的志愿者:是的
采样方法:非概率样本
研究人群
COVID-19医院和社区环境中的患者
标准

纳入标准:

  • 通过生物证明(RT-PCR)证实,在医院环境或社区筛查中新诊断为COVID-19的患者(RT-PCR)

排除标准:

  • 反对使用数据的对象
  • 未成年人,受监护权的成年人,受保护的人
  • 恶性史
  • 自身免疫性病史
  • 怀孕
联系人和位置

联系人
位置联系人的布局表
联系人:Dicky L Tahapary,医学博士,博士+62 21 29189160 EXT 201201 dicky.tahapary@ui.ac.id
联系人:医学博士Farid Kurniawan +62 21 29189162 farid.kurniawan01@ui.ac.id

位置
位置表的布局表
印度尼西亚
Cipto Mangunkusumo国家综合医院招募
雅加达·普萨特(Jakarta Pusat),DKI雅加达,印度尼西亚,10430
联系人:Farid Kurniawan,MD +62 21 29189162 FARID.Kurniawan01@ui.ac.id
代谢障碍,心血管和衰老研究集群Imeri-Fkui,研究塔,5楼招募
雅加达·普萨特(Jakarta Pusat),DKI雅加达,印度尼西亚,10430
联系人:Tika Pradnaparamita,M。Biomed+62 21 29189162 mva.imeri@gmail.com
赞助商和合作者
印度尼西亚大学
莱顿大学医学中心
调查人员
调查员信息的布局表
首席研究员: Dicky L Tahapary印度尼西亚大学
追踪信息
首先提交日期2021年1月30日
第一个发布日期2021年3月17日
最后更新发布日期2021年3月17日
实际学习开始日期2020年12月8日
估计初级完成日期2022年2月28日(主要结果度量的最终数据收集日期)
当前的主要结果指标
(提交:2021年3月16日)
  • 体重指数与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    比较从身体高度(以米为单位)和体重(以千克为单位)计算出的体重指数,该指数是根据WHO标准的Covid-19患者组成的。
  • 内脏脂肪与临床疾病严重程度的相关[时间范围:基线]
    为了比较使用生物阻抗分析仪测量的内脏脂肪,根据WHO标准,在具有各种疾病严重程度的COVID-19患者中
  • 血糖水平与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    根据WHO标准,比较COVID-19患有各种疾病严重程度的COVID-19患者的随机血糖水平
  • HBA1C与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    比较基于谁标准的COVID-19患者的入院期间的HBA1C水平
原始主要结果指标与电流相同
改变历史没有发布更改
当前的次要结果指标
(提交:2021年3月16日)
  • COVID-19患者加班的胰岛素抵抗水平的变化[时间范围:基线,6和12个月]
    为了比较HOMA-IR的变化,这是由空腹血糖(IU/ML)和禁食胰岛素(MG/DL)在CoVID-19患者和健康对照受试者之间计算出的全身胰岛素耐药性的替代标记。
  • COVID-19患者加班的患者的瘦素/脂联素比的变化[时间范围:基线,6和12个月]
    为了比较瘦素/脂联素比的变化,该比例从瘦素水平(NG/mL)中除以脂联素水平(MIKROGRAM/DL),在COVID-19患者与健康对照组之间计算出来
  • 糖尿病共证患者的全身免疫特征[时间范围:基线]
    使用糖尿病/COVID-19,非糖尿病/COVID-19和健康对照对象之间的质量细胞仪比较全身免疫特征。
  • 糖尿病联想19患者的鼻粘膜免疫谱[时间范围:基线]
    使用糖尿病/covid-19,非糖尿病/covid-19和健康对照对象之间的质量细胞仪比较鼻 - 粘膜免疫特征。
  • COVID-19患者的老化参数(ACE-2基因表达)[时间范围:基线]
    根据WHO标准,比较了COVID-19患有各种疾病严重程度的CoVID-19患者的鼻皮上上皮ACE-2基因的表达
  • COVID-19患者的老化参数(端粒长度)[时间范围:基线]
    根据WHO标准,使用端粒长度在COVID-19患者组中使用端粒长度比较老化参数
  • COVID-19患者的免疫细胞疲惫[时间范围:基线]
    比较免疫细胞耗尽标记(T细胞免疫球蛋白粘液蛋白3/tim-3表达)在CoVID-19患有各种疾病严重程度的患者中,根据谁标准
  • COVID-19患者的促炎细胞因子(IL-6)的变化[时间范围:基线,1、3和6个月]
    比较促炎性细胞因子(IL-6)的加班水平的变化,该水平是根据WHO标准在具有各种临床疾病严重程度的患者组中刺激的PBMC分离的上清液测量的
  • COVID-19患者的抗炎细胞因子(IL-10)的变化[时间范围:基线,1、3和6个月]
    为了比较抗炎细胞因子(IL-10)的加班水平的变化,该水平从刺激的PBMC分离的上清液中测量的各种临床疾病严重程度的患者基于谁标准
  • COVID-19患者的抗体动力学[时间范围:基线,1、3和6个月]
    比较根据谁标准,比较患有各种临床疾病严重程度的患者组中抗体滴度的变化
  • 长期综合征的比例[时间范围:3、6和12个月]
    与整个研究受试者相比
原始的次要结果指标与电流相同
当前其他预先指定的结果指标不提供
其他其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短标题COVID-19,衰老和心脏代谢危险因素研究
官方头衔COVID-19,衰老和心脏代谢危险因素(焦糖)研究:整合衰老,心血管,代谢和免疫学研究
简要摘要Covid-19大流行对印尼作为发展中国家面临的双重疾病负担对印尼经济和医疗保健系统产生了巨大影响。肥胖,糖尿病和心血管疾病等非传染性疾病的患病率正在增加。这些疾病以及年龄较大的疾病被称为COVID-19感染中较高死亡率和严重临床疾病实体的既定风险因素。虽然,这些合并症的患者中仍然有一部分患者仅在感染SARS-COV-2时出现轻度症状,即使对于某些没有任何症状也是如此。因此,评估这些衰老和心脏代谢参数在Covid-19感染的临床疾病过程中如何以及如何与免疫系统的关系如何,这将是非常有趣的。
详细说明

印度尼西亚是一个过渡的国家,非传染病的负担正在接管传染病问题,这主要是由于生活方式的变化和预期寿命的增加。

然而,印尼的199例COVID-19患者数量上升,对印尼医疗保健系统产生了重大影响。据报道,年龄较大和心脏代谢危险因素的存在构成了COVID-19的较差的预后因素。同样重要的是要注意,在印度尼西亚,经常在年轻时观察到心脏代谢危险因素的存在。因此,尽管与其他国家相比,尽管年龄相对年轻,但这也可能导致Covid19受感染患者的死亡率更高。然而,关于衰老和心脏代谢危险因素对COVID-19的影响的具体数据是零散的,证明了一项专门的前瞻性观察性研究是合理的。

焦糖研究旨在特别描述CoVID-19感染患者的表型衰老和心脏代谢特征,与粘膜和全身免疫系统的变化有关。特别关注的是肥胖,中枢肥胖,前糖尿病,糖尿病,高血压血脂异常以及抗糖尿病,抗高血压和抗脱脂性血症疗法。

这项研究将为研究人员,医学专业人员,尤其是患者提供有关衰老和心脏代谢危险因素对COVID-19预后的影响的答案。这项试点研究将用于开发新研究,并为患有心脏代谢危险因素和COVID-19的患者提供护理建议。

研究类型观察
学习规划观察模型:队列
时间观点:前瞻性
目标随访时间不提供
生物测量保留:DNA样品
描述:
血清PBMC鼻scrappe鼻拭子
采样方法非概率样本
研究人群COVID-19医院和社区环境中的患者
健康)状况
干涉不提供
研究组/队列不提供
出版物 *
  • Liu K,Chen Y,Lin R,Han K. Covid-19对老年患者的临床特征:与年轻和中年患者的比较。 J感染。 2020 Jun; 80(6):E14-E18。 doi:10.1016/j.jinf.2020.03.005。 EPUB 2020 3月27日。
  • Iannelli A,Favre G,Frey S,Esnault V,Gugenheim J,Bouam S,Schiavo L,Tran A,Alifano M. M. obesity和Covid-19:Ace 2:缺失的瓷砖。 OBES外科手术。 2020年11月; 30(11):4615-4617。 doi:10.1007/s11695-020-04734-7。
  • Apicella M,Campopiano MC,Mantuano M,Mazoni L,Coppelli A,Del Prato S. Covid-19在糖尿病患者中:了解结果较差的原因。柳叶刀糖尿病内分泌。 2020年9月; 8(9):782-792。 doi:10.1016/s2213-8587(20)30238-2。 EPUB 2020年7月17日。勘误:柳叶刀糖尿病内分泌。 2020年10月; 8(10):E5。柳叶刀糖尿病内分泌。 2020年11月; 8(11):E6。
  • Wu H,Ballantyne CM。肥胖症中的代谢炎症和胰岛素抵抗。 Circ Res。 2020年5月22日; 126(11):1549-1564。 doi:10.1161/circresaha.119.315896。 EPUB 2020年5月21日。
  • Andersen CJ,Murphy KE,Fernandez ML。肥胖和代谢综合征对免疫的影响。 Adv Nutr。 2016年1月15日; 7(1):66-75。 doi:10.3945/an.115.010207。打印2016年1月评论。
  • Exley MA,Hand L,O'Shea D,Lynch L.肥胖症中免疫系统和脂肪组织之间的相互作用。 J内分泌。 2014年11月; 223(2):R41-8。 doi:10.1530/joe-13-0516。 EPUB 2014年9月16日。
  • Agrawal M,Kern PA,Nikolajczyk BS。肥胖症中的免疫系统:在不方便的事实中发展范例。 Curr DiabRep。20178月15日; 17(10):87。 doi:10.1007/s11892-017-0917-9。审查。
  • Gerriets VA,Maciver NJ。 T细胞在营养不良肥胖症中的作用。前免疫。 2014年8月11日; 5:379。 doi:10.3389/fimmu.2014.00379。 2014年环保。
  • Han JM,Levings Mk。肥胖相关脂肪炎症中的免疫调节。 J免疫。 2013年7月15日; 191(2):527-32。 doi:10.4049/jimmunol.1301035。审查。
  • Rebello CJ,Kirwan JP,Greenway FL。肥胖,SARS-COV-2中最常见的合并症:瘦素是链接吗? Int J Obes(Lond)。 2020年9月; 44(9):1810-1817。 doi:10.1038/s41366-020-0640-5。 EPUB 2020年7月9日。
  • Misumi I,Starmer J,Uchimura T,Beck MA,Magnuson T,Whitmire JK。肥胖可以扩大脂肪组织中T细胞的不同群体,并增加了感染的脆弱性。 CellRep。2019Apr 9; 27(2):514-524.e5。 doi:10.1016/j.celrep.2019.03.030。
  • Kwaifa IK,Bahari H,Yong YK,Noor SM。肥胖引起的炎症中的内皮功能障碍:分子机制和临床意义。生物分子。 2020年2月13日; 10(2)。 PII:E291。 doi:10.3390/biom10020291。审查。
  • Li M,Qian M,Xu J.肥胖相关胰岛素抵抗的血管内皮调节。前心脏的MED。 2017年8月9日; 4:51。 doi:10.3389/fcvm.2017.00051。 2017年环保。
  • Engin A.肥胖症的内皮功能障碍。 Adv Exp Med Biol。 2017; 960:345-379。 doi:10.1007/978-3-319-48382-5_15。审查。
  • Meyers MR,Gokce N.肥胖症的内皮功能障碍:动脉粥样硬化中的病因作用。 Curr Opin Endocrinol糖尿病OBES。 2007年10月; 14(5):365-9。审查。
  • Van Deursen JM。衰老细胞在衰老中的作用。自然。 2014年5月22日; 509(7501):439-46。 doi:10.1038/nature13193。审查。
  • Ni W,Yang X,Yang D,Bao J,Li R,Xiao Y,Hou C,Wang H,Liu J,Yang D,Xu Y,​​Cao Z,Gao Z.血管紧张素转换酶2(ACE2)在IN中的作用2019冠状病毒病。残疾人护理。 2020年7月13日; 24(1):422。 doi:10.1186/s13054-020-03120-0。审查。
  • Sungnak W,Huang N,BécavinC,Berg M,Queen R,Litvinukova M,Talavera-LópezC,Maatz H,Reichart D,Sampaziotis F,Worlock KB,Yoshida M,Barnes JL; HCA肺生物网络。 SARS-COV-2进入因子与先天免疫基因一起在鼻皮细胞中高度表达。 Nat Med。 2020年5月; 26(5):681-687。 doi:10.1038/s41591-020-0868-6。 EPUB 2020年4月23日。
  • Khemais-Benkhiat S,Idris-Khodja N,Ribeiro TP,Silva GC,Abbas M,Kheloufi M,Lee JO,Toti F,Toti F,Auger C,Schini-Kerth VB。局部血管紧张素系统的氧化还原敏感诱导促进了早产和复制性内皮衰老:标准化crataegus提取物的预防作用。 J Gerontol A Biol Sci Med Sci。 2016年12月; 71(12):1581-1590。 EPUB 2015 12月15日。
  • Song J,Hu B,Qu H,Wang L,Huang X,Li M,ZhangM。血管紧张素通过剪切应力减少血管内皮细胞的炎症和增殖来转化酶2。 Biochem Biophys Res Commun。 2020年5月7日; 525(3):812-818。 doi:10.1016/j.bbrc.2020.02.151。 EPUB 2020 3月10日。
  • Bunyavanich S,Do A,Vicencio A.儿童和成人中血管紧张素转换酶2的鼻基因表达。贾马。 2020年6月16日; 323(23):2427-2429。 doi:10.1001/jama.2020.8707。
  • Alsufyani HA,Docherty Jr。肾素血管紧张素醛固酮系统和COVID-19。 Saudi Pharm J. 2020 Aug; 28(8):977-984。 doi:10.1016/j.jsps.2020.06.019。 EPUB 2020年7月2日。评论。
  • Al-Benna S.脂肪组织中ACE2高水平基因表达的关联与肥胖患者的COVID-19感染死亡率。 Obes Med。 2020年9月; 19:100283。 doi:10.1016/j.obmed.2020.100283。 EPUB 2020 JUL 18。
  • Michalakis K,Ilias I. Sars-Cov-2感染和肥胖症:常见的炎症和代谢方面。糖尿病代谢综合症。 2020年7月 - 8月; 14(4):469-471。 doi:10.1016/j.dsx.2020.04.033。 EPUB 2020年4月29日。评论。
  • 出纳人S,Reddy SK,Nagendra HR。肥胖,炎症和内皮功能障碍。 J Chem Inf模型。 2019; 53(9):1689-99。
  • Cervia C, Nilsson J, Zurbuchen Y, Valaperti A, Schreiner J, Wolfensberger A, Raeber ME, Adamo S, Weigang S, Emmenegger M, Hasler S, Bosshard PP, De Cecco E, Bächli E, Rudiger A, Stüssi-Helbling M ,Huber LC,Zinkernagel AS,Schaer DJ,Aguzzi A,Kochs G,Holdu,Probst-MüllerE,Rampini SK,Boyman O.在轻度与严重的COVID-19期间对SARS-COV-2的全身性和粘膜抗体反应。 J过敏临床免疫。 2021年2月; 147(2):545-557.e9。 doi:10.1016/j.jaci.2020.10.040。 EPUB 2020 11月20日。
  • Peron JPS,Nakaya H.老年人对SARS-COV-2感染的敏感性:ACE-2过表达,脱落和抗体依赖性增强(ADE)。诊所(圣保罗)。 2020; 75:e1912。 doi:10.6061/Clinics/2020/E1912。 EPUB 2020 5月15日。
  • Lopes-Paciencia S,Saint-Germain E,Rowell MC,Ruiz AF,Kalegari P,Ferbeyre G.衰老相关的分泌表型及其调节。细胞因子。 2019年5月; 117:15-22。 doi:10.1016/j.cyto.2019.01.013。 EPUB 2019 2月16日。评论。
  • Asghar M,Yman V,Homann MV,SondénK,Hammar U,Hasselquist D,FärnertA。急性疟疾感染后的细胞衰老动力学:一项12个月的纵向研究。衰老细胞。 2018年2月; 17(1)。 doi:10.1111/acel.12702。 EPUB 2017 11月16日。
  • Pathai S,Lawn SD,Gilbert CE,McGuinness D,McGlynn L,Weiss HA,J,Christ T,Barclay K,Wood R,Bekker LG,Shiels PG。南非的艾滋病毒感染者加速生物衰老:一项病例对照研究。艾滋病。 2013年9月24日; 27(15):2375-84。 doi:10.1097/qad.0b013e328363bf7f。
  • Van de Berg PJ,Griffiths SJ,Yong SL,Macaulay R,Bemelman FJ,Jackson S,Henson SM,Ten Berge IJ,Akbar An,Van Lier RA。病毒感染' target='_blank'>巨细胞病毒感染减少了循环T细胞池的端粒长度。 J免疫。 2010年4月1日; 184(7):3417-23。 doi:10.4049/jimmunol.0903442。 EPUB 2010 2月22日。
  • Robinson MW,McGuinness D,Swann R,Barclay S,Mills PR,Patel AH,McLauchlan J,Shiels PG。 CDKN2转录的非细胞自主上调与慢性丙型肝炎的进展有关。衰老细胞。 2013年12月; 12(6):1141-3。 doi:10.1111/acel.12125。 EPUB 2013 8月12日。

*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符(NCT编号)确定的出版物。
招聘信息
招聘状况招募
估计入学人数
(提交:2021年3月16日)
500
原始估计注册与电流相同
估计学习完成日期2022年12月31日
估计初级完成日期2022年2月28日(主要结果度量的最终数据收集日期)
资格标准

纳入标准:

  • 通过生物证明(RT-PCR)证实,在医院环境或社区筛查中新诊断为COVID-19的患者(RT-PCR)

排除标准:

  • 反对使用数据的对象
  • 未成年人,受监护权的成年人,受保护的人
  • 恶性史
  • 自身免疫性病史
  • 怀孕
性别/性别
有资格学习的男女:全部
年龄18岁以上(成人,老年人)
接受健康的志愿者是的
联系人
联系人:Dicky L Tahapary,医学博士,博士+62 21 29189160 EXT 201201 dicky.tahapary@ui.ac.id
联系人:医学博士Farid Kurniawan +62 21 29189162 farid.kurniawan01@ui.ac.id
列出的位置国家印度尼西亚
删除了位置国家
管理信息
NCT编号NCT04802044
其他研究ID编号焦糖
有数据监测委员会
美国FDA调节的产品
研究美国FDA调节的药物:
研究美国FDA调节的设备产品:
IPD共享声明不提供
责任方印度尼西亚大学Dicky L. Tahapary
研究赞助商印度尼西亚大学
合作者莱顿大学医学中心
调查人员
首席研究员: Dicky L Tahapary印度尼西亚大学
PRS帐户印度尼西亚大学
验证日期2021年3月
研究描述
简要摘要:
Covid-19大流行对印尼作为发展中国家面临的双重疾病负担对印尼经济和医疗保健系统产生了巨大影响。肥胖,糖尿病和心血管疾病等非传染性疾病的患病率正在增加。这些疾病以及年龄较大的疾病被称为COVID-19感染中较高死亡率和严重临床疾病实体的既定风险因素。虽然,这些合并症的患者中仍然有一部分患者仅在感染SARS-COV-2时出现轻度症状,即使对于某些没有任何症状也是如此。因此,评估这些衰老和心脏代谢参数在Covid-19感染的临床疾病过程中如何以及如何与免疫系统的关系如何,这将是非常有趣的。

病情或疾病
COVID19肥胖糖尿病梅利图斯衰老心脏代谢综合征免疫系统障碍

详细说明:

印度尼西亚是一个过渡的国家,非传染病的负担正在接管传染病问题,这主要是由于生活方式的变化和预期寿命的增加。

然而,印尼的199例COVID-19患者数量上升,对印尼医疗保健系统产生了重大影响。据报道,年龄较大和心脏代谢危险因素的存在构成了COVID-19的较差的预后因素。同样重要的是要注意,在印度尼西亚,经常在年轻时观察到心脏代谢危险因素的存在。因此,尽管与其他国家相比,尽管年龄相对年轻,但这也可能导致Covid19受感染患者的死亡率更高。然而,关于衰老和心脏代谢危险因素对COVID-19的影响的具体数据是零散的,证明了一项专门的前瞻性观察性研究是合理的。

焦糖研究旨在特别描述CoVID-19感染患者的表型衰老和心脏代谢特征,与粘膜和全身免疫系统的变化有关。特别关注的是肥胖,中枢肥胖,前糖尿病,糖尿病,高血压血脂异常以及抗糖尿病,抗高血压和抗脱脂性血症疗法。

这项研究将为研究人员,医学专业人员,尤其是患者提供有关衰老和心脏代谢危险因素对COVID-19预后的影响的答案。这项试点研究将用于开发新研究,并为患有心脏代谢危险因素和COVID-19的患者提供护理建议。

学习规划
研究信息的布局表
研究类型观察
估计入学人数 500名参与者
观察模型:队列
时间观点:预期
官方标题: COVID-19,衰老和心脏代谢危险因素(焦糖)研究:整合衰老,心血管,代谢和免疫学研究
实际学习开始日期 2020年12月8日
估计初级完成日期 2022年2月28日
估计 学习完成日期 2022年12月31日
武器和干预措施
结果措施
主要结果指标
  1. 体重指数与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    比较从身体高度(以米为单位)和体重(以千克为单位)计算出的体重指数,该指数是根据WHO标准的Covid-19患者组成的。

  2. 内脏脂肪与临床疾病严重程度的相关[时间范围:基线]
    为了比较使用生物阻抗分析仪测量的内脏脂肪,根据WHO标准,在具有各种疾病严重程度的COVID-19患者中

  3. 血糖水平与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    根据WHO标准,比较COVID-19患有各种疾病严重程度的COVID-19患者的随机血糖水平

  4. HBA1C与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    比较基于谁标准的COVID-19患者的入院期间的HBA1C水平


次要结果度量
  1. COVID-19患者加班的胰岛素抵抗水平的变化[时间范围:基线,6和12个月]
    为了比较HOMA-IR的变化,这是由空腹血糖(IU/ML)和禁食胰岛素(MG/DL)在CoVID-19患者和健康对照受试者之间计算出的全身胰岛素耐药性的替代标记。

  2. COVID-19患者加班的患者的瘦素/脂联素比的变化[时间范围:基线,6和12个月]
    为了比较瘦素/脂联素比的变化,该比例从瘦素水平(NG/mL)中除以脂联素水平(MIKROGRAM/DL),在COVID-19患者与健康对照组之间计算出来

  3. 糖尿病共证患者的全身免疫特征[时间范围:基线]
    使用糖尿病/COVID-19,非糖尿病/COVID-19和健康对照对象之间的质量细胞仪比较全身免疫特征。

  4. 糖尿病联想19患者的鼻粘膜免疫谱[时间范围:基线]
    使用糖尿病/covid-19,非糖尿病/covid-19和健康对照对象之间的质量细胞仪比较鼻 - 粘膜免疫特征。

  5. COVID-19患者的老化参数(ACE-2基因表达)[时间范围:基线]
    根据WHO标准,比较了COVID-19患有各种疾病严重程度的CoVID-19患者的鼻皮上上皮ACE-2基因的表达

  6. COVID-19患者的老化参数(端粒长度)[时间范围:基线]
    根据WHO标准,使用端粒长度在COVID-19患者组中使用端粒长度比较老化参数

  7. COVID-19患者的免疫细胞疲惫[时间范围:基线]
    比较免疫细胞耗尽标记(T细胞免疫球蛋白粘液蛋白3/tim-3表达)在CoVID-19患有各种疾病严重程度的患者中,根据谁标准

  8. COVID-19患者的促炎细胞因子(IL-6)的变化[时间范围:基线,1、3和6个月]
    比较促炎性细胞因子(IL-6)的加班水平的变化,该水平是根据WHO标准在具有各种临床疾病严重程度的患者组中刺激的PBMC分离的上清液测量的

  9. COVID-19患者的抗炎细胞因子(IL-10)的变化[时间范围:基线,1、3和6个月]
    为了比较抗炎细胞因子(IL-10)的加班水平的变化,该水平从刺激的PBMC分离的上清液中测量的各种临床疾病严重程度的患者基于谁标准

  10. COVID-19患者的抗体动力学[时间范围:基线,1、3和6个月]
    比较根据谁标准,比较患有各种临床疾病严重程度的患者组中抗体滴度的变化

  11. 长期综合征的比例[时间范围:3、6和12个月]
    与整个研究受试者相比


生物测量保留率:DNA样品
血清PBMC鼻scrappe鼻拭子

资格标准
有资格信息的布局表
符合研究资格的年龄: 18岁以上(成人,老年人)
有资格学习的男女:全部
接受健康的志愿者:是的
采样方法:非概率样本
研究人群
COVID-19医院和社区环境中的患者
标准

纳入标准:

  • 通过生物证明(RT-PCR)证实,在医院环境或社区筛查中新诊断为COVID-19的患者(RT-PCR)

排除标准:

  • 反对使用数据的对象
  • 未成年人,受监护权的成年人,受保护的人
  • 恶性史
  • 自身免疫性病史
  • 怀孕
联系人和位置

联系人
位置联系人的布局表
联系人:Dicky L Tahapary,医学博士,博士+62 21 29189160 EXT 201201 dicky.tahapary@ui.ac.id
联系人:医学博士Farid Kurniawan +62 21 29189162 farid.kurniawan01@ui.ac.id

位置
位置表的布局表
印度尼西亚
Cipto Mangunkusumo国家综合医院招募
雅加达·普萨特(Jakarta Pusat),DKI雅加达,印度尼西亚,10430
联系人:Farid Kurniawan,MD +62 21 29189162 FARID.Kurniawan01@ui.ac.id
代谢障碍,心血管和衰老研究集群Imeri-Fkui,研究塔,5楼招募
雅加达·普萨特(Jakarta Pusat),DKI雅加达,印度尼西亚,10430
联系人:Tika Pradnaparamita,M。Biomed+62 21 29189162 mva.imeri@gmail.com
赞助商和合作者
印度尼西亚大学
莱顿大学医学中心
调查人员
调查员信息的布局表
首席研究员: Dicky L Tahapary印度尼西亚大学
追踪信息
首先提交日期2021年1月30日
第一个发布日期2021年3月17日
最后更新发布日期2021年3月17日
实际学习开始日期2020年12月8日
估计初级完成日期2022年2月28日(主要结果度量的最终数据收集日期)
当前的主要结果指标
(提交:2021年3月16日)
  • 体重指数与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    比较从身体高度(以米为单位)和体重(以千克为单位)计算出的体重指数,该指数是根据WHO标准的Covid-19患者组成的。
  • 内脏脂肪与临床疾病严重程度的相关[时间范围:基线]
    为了比较使用生物阻抗分析仪测量的内脏脂肪,根据WHO标准,在具有各种疾病严重程度的COVID-19患者中
  • 血糖水平与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    根据WHO标准,比较COVID-19患有各种疾病严重程度的COVID-19患者的随机血糖水平
  • HBA1C与临床疾病严重程度的相关性[时间范围:基线]
    比较基于谁标准的COVID-19患者的入院期间的HBA1C水平
原始主要结果指标与电流相同
改变历史没有发布更改
当前的次要结果指标
(提交:2021年3月16日)
  • COVID-19患者加班的胰岛素抵抗水平的变化[时间范围:基线,6和12个月]
    为了比较HOMA-IR的变化,这是由空腹血糖(IU/ML)和禁食胰岛素(MG/DL)在CoVID-19患者和健康对照受试者之间计算出的全身胰岛素耐药性的替代标记。
  • COVID-19患者加班的患者的瘦素/脂联素比的变化[时间范围:基线,6和12个月]
    为了比较瘦素/脂联素比的变化,该比例从瘦素水平(NG/mL)中除以脂联素水平(MIKROGRAM/DL),在COVID-19患者与健康对照组之间计算出来
  • 糖尿病共证患者的全身免疫特征[时间范围:基线]
    使用糖尿病/COVID-19,非糖尿病/COVID-19和健康对照对象之间的质量细胞仪比较全身免疫特征。
  • 糖尿病联想19患者的鼻粘膜免疫谱[时间范围:基线]
    使用糖尿病/covid-19,非糖尿病/covid-19和健康对照对象之间的质量细胞仪比较鼻 - 粘膜免疫特征。
  • COVID-19患者的老化参数(ACE-2基因表达)[时间范围:基线]
    根据WHO标准,比较了COVID-19患有各种疾病严重程度的CoVID-19患者的鼻皮上上皮ACE-2基因的表达
  • COVID-19患者的老化参数(端粒长度)[时间范围:基线]
    根据WHO标准,使用端粒长度在COVID-19患者组中使用端粒长度比较老化参数
  • COVID-19患者的免疫细胞疲惫[时间范围:基线]
    比较免疫细胞耗尽标记(T细胞免疫球蛋白粘液蛋白3/tim-3表达)在CoVID-19患有各种疾病严重程度的患者中,根据谁标准
  • COVID-19患者的促炎细胞因子(IL-6)的变化[时间范围:基线,1、3和6个月]
    比较促炎性细胞因子(IL-6)的加班水平的变化,该水平是根据WHO标准在具有各种临床疾病严重程度的患者组中刺激的PBMC分离的上清液测量的
  • COVID-19患者的抗炎细胞因子(IL-10)的变化[时间范围:基线,1、3和6个月]
    为了比较抗炎细胞因子(IL-10)的加班水平的变化,该水平从刺激的PBMC分离的上清液中测量的各种临床疾病严重程度的患者基于谁标准
  • COVID-19患者的抗体动力学[时间范围:基线,1、3和6个月]
    比较根据谁标准,比较患有各种临床疾病严重程度的患者组中抗体滴度的变化
  • 长期综合征的比例[时间范围:3、6和12个月]
    与整个研究受试者相比
原始的次要结果指标与电流相同
当前其他预先指定的结果指标不提供
其他其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短标题COVID-19,衰老和心脏代谢危险因素研究
官方头衔COVID-19,衰老和心脏代谢危险因素(焦糖)研究:整合衰老,心血管,代谢和免疫学研究
简要摘要Covid-19大流行对印尼作为发展中国家面临的双重疾病负担对印尼经济和医疗保健系统产生了巨大影响。肥胖,糖尿病和心血管疾病等非传染性疾病的患病率正在增加。这些疾病以及年龄较大的疾病被称为COVID-19感染中较高死亡率和严重临床疾病实体的既定风险因素。虽然,这些合并症的患者中仍然有一部分患者仅在感染SARS-COV-2时出现轻度症状,即使对于某些没有任何症状也是如此。因此,评估这些衰老和心脏代谢参数在Covid-19感染的临床疾病过程中如何以及如何与免疫系统的关系如何,这将是非常有趣的。
详细说明

印度尼西亚是一个过渡的国家,非传染病的负担正在接管传染病问题,这主要是由于生活方式的变化和预期寿命的增加。

然而,印尼的199例COVID-19患者数量上升,对印尼医疗保健系统产生了重大影响。据报道,年龄较大和心脏代谢危险因素的存在构成了COVID-19的较差的预后因素。同样重要的是要注意,在印度尼西亚,经常在年轻时观察到心脏代谢危险因素的存在。因此,尽管与其他国家相比,尽管年龄相对年轻,但这也可能导致Covid19受感染患者的死亡率更高。然而,关于衰老和心脏代谢危险因素对COVID-19的影响的具体数据是零散的,证明了一项专门的前瞻性观察性研究是合理的。

焦糖研究旨在特别描述CoVID-19感染患者的表型衰老和心脏代谢特征,与粘膜和全身免疫系统的变化有关。特别关注的是肥胖,中枢肥胖,前糖尿病,糖尿病,高血压血脂异常以及抗糖尿病,抗高血压和抗脱脂性血症疗法。

这项研究将为研究人员,医学专业人员,尤其是患者提供有关衰老和心脏代谢危险因素对COVID-19预后的影响的答案。这项试点研究将用于开发新研究,并为患有心脏代谢危险因素和COVID-19的患者提供护理建议。

研究类型观察
学习规划观察模型:队列
时间观点:前瞻性
目标随访时间不提供
生物测量保留:DNA样品
描述:
血清PBMC鼻scrappe鼻拭子
采样方法非概率样本
研究人群COVID-19医院和社区环境中的患者
健康)状况
干涉不提供
研究组/队列不提供
出版物 *
  • Liu K,Chen Y,Lin R,Han K. Covid-19对老年患者的临床特征:与年轻和中年患者的比较。 J感染。 2020 Jun; 80(6):E14-E18。 doi:10.1016/j.jinf.2020.03.005。 EPUB 2020 3月27日。
  • Iannelli A,Favre G,Frey S,Esnault V,Gugenheim J,Bouam S,Schiavo L,Tran A,Alifano M. M. obesity和Covid-19:Ace 2:缺失的瓷砖。 OBES外科手术。 2020年11月; 30(11):4615-4617。 doi:10.1007/s11695-020-04734-7。
  • Apicella M,Campopiano MC,Mantuano M,Mazoni L,Coppelli A,Del Prato S. Covid-19在糖尿病患者中:了解结果较差的原因。柳叶刀糖尿病内分泌。 2020年9月; 8(9):782-792。 doi:10.1016/s2213-8587(20)30238-2。 EPUB 2020年7月17日。勘误:柳叶刀糖尿病内分泌。 2020年10月; 8(10):E5。柳叶刀糖尿病内分泌。 2020年11月; 8(11):E6。
  • Wu H,Ballantyne CM。肥胖症' target='_blank'>肥胖症中的代谢炎症和胰岛素抵抗。 Circ Res。 2020年5月22日; 126(11):1549-1564。 doi:10.1161/circresaha.119.315896。 EPUB 2020年5月21日。
  • Andersen CJ,Murphy KE,Fernandez ML。肥胖和代谢综合征对免疫的影响。 Adv Nutr。 2016年1月15日; 7(1):66-75。 doi:10.3945/an.115.010207。打印2016年1月评论。
  • Exley MA,Hand L,O'Shea D,Lynch L.肥胖症' target='_blank'>肥胖症中免疫系统和脂肪组织之间的相互作用。 J内分泌。 2014年11月; 223(2):R41-8。 doi:10.1530/joe-13-0516。 EPUB 2014年9月16日。
  • Agrawal M,Kern PA,Nikolajczyk BS。肥胖症' target='_blank'>肥胖症中的免疫系统:在不方便的事实中发展范例。 Curr DiabRep。20178月15日; 17(10):87。 doi:10.1007/s11892-017-0917-9。审查。
  • Gerriets VA,Maciver NJ。 T细胞在营养不良肥胖症' target='_blank'>肥胖症中的作用。前免疫。 2014年8月11日; 5:379。 doi:10.3389/fimmu.2014.00379。 2014年环保。
  • Han JM,Levings Mk。肥胖相关脂肪炎症中的免疫调节。 J免疫。 2013年7月15日; 191(2):527-32。 doi:10.4049/jimmunol.1301035。审查。
  • Rebello CJ,Kirwan JP,Greenway FL。肥胖,SARS-COV-2中最常见的合并症:瘦素是链接吗? Int J Obes(Lond)。 2020年9月; 44(9):1810-1817。 doi:10.1038/s41366-020-0640-5。 EPUB 2020年7月9日。
  • Misumi I,Starmer J,Uchimura T,Beck MA,Magnuson T,Whitmire JK。肥胖可以扩大脂肪组织中T细胞的不同群体,并增加了感染的脆弱性。 CellRep。2019Apr 9; 27(2):514-524.e5。 doi:10.1016/j.celrep.2019.03.030。
  • Kwaifa IK,Bahari H,Yong YK,Noor SM。肥胖引起的炎症中的内皮功能障碍:分子机制和临床意义。生物分子。 2020年2月13日; 10(2)。 PII:E291。 doi:10.3390/biom10020291。审查。
  • Li M,Qian M,Xu J.肥胖相关胰岛素抵抗的血管内皮调节。前心脏的MED。 2017年8月9日; 4:51。 doi:10.3389/fcvm.2017.00051。 2017年环保。
  • Engin A.肥胖症' target='_blank'>肥胖症的内皮功能障碍。 Adv Exp Med Biol。 2017; 960:345-379。 doi:10.1007/978-3-319-48382-5_15。审查。
  • Meyers MR,Gokce N.肥胖症' target='_blank'>肥胖症的内皮功能障碍:动脉粥样硬化中的病因作用。 Curr Opin Endocrinol糖尿病OBES。 2007年10月; 14(5):365-9。审查。
  • Van Deursen JM。衰老细胞在衰老中的作用。自然。 2014年5月22日; 509(7501):439-46。 doi:10.1038/nature13193。审查。
  • Ni W,Yang X,Yang D,Bao J,Li R,Xiao Y,Hou C,Wang H,Liu J,Yang D,Xu Y,​​Cao Z,Gao Z.血管紧张素转换酶2(ACE2)在IN中的作用2019冠状病毒病。残疾人护理。 2020年7月13日; 24(1):422。 doi:10.1186/s13054-020-03120-0。审查。
  • Sungnak W,Huang N,BécavinC,Berg M,Queen R,Litvinukova M,Talavera-LópezC,Maatz H,Reichart D,Sampaziotis F,Worlock KB,Yoshida M,Barnes JL; HCA肺生物网络。 SARS-COV-2进入因子与先天免疫基因一起在鼻皮细胞中高度表达。 Nat Med。 2020年5月; 26(5):681-687。 doi:10.1038/s41591-020-0868-6。 EPUB 2020年4月23日。
  • Khemais-Benkhiat S,Idris-Khodja N,Ribeiro TP,Silva GC,Abbas M,Kheloufi M,Lee JO,Toti F,Toti F,Auger C,Schini-Kerth VB。局部血管紧张素系统的氧化还原敏感诱导促进了早产和复制性内皮衰老:标准化crataegus提取物的预防作用。 J Gerontol A Biol Sci Med Sci。 2016年12月; 71(12):1581-1590。 EPUB 2015 12月15日。
  • Song J,Hu B,Qu H,Wang L,Huang X,Li M,ZhangM。血管紧张素通过剪切应力减少血管内皮细胞的炎症和增殖来转化酶2。 Biochem Biophys Res Commun。 2020年5月7日; 525(3):812-818。 doi:10.1016/j.bbrc.2020.02.151。 EPUB 2020 3月10日。
  • Bunyavanich S,Do A,Vicencio A.儿童和成人中血管紧张素转换酶2的鼻基因表达。贾马。 2020年6月16日; 323(23):2427-2429。 doi:10.1001/jama.2020.8707。
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  • Michalakis K,Ilias I. Sars-Cov-2感染和肥胖症' target='_blank'>肥胖症:常见的炎症和代谢方面。糖尿病代谢综合症。 2020年7月 - 8月; 14(4):469-471。 doi:10.1016/j.dsx.2020.04.033。 EPUB 2020年4月29日。评论。
  • 出纳人S,Reddy SK,Nagendra HR。肥胖,炎症和内皮功能障碍。 J Chem Inf模型。 2019; 53(9):1689-99。
  • Cervia C, Nilsson J, Zurbuchen Y, Valaperti A, Schreiner J, Wolfensberger A, Raeber ME, Adamo S, Weigang S, Emmenegger M, Hasler S, Bosshard PP, De Cecco E, Bächli E, Rudiger A, Stüssi-Helbling M ,Huber LC,Zinkernagel AS,Schaer DJ,Aguzzi A,Kochs G,Holdu,Probst-MüllerE,Rampini SK,Boyman O.在轻度与严重的COVID-19期间对SARS-COV-2的全身性和粘膜抗体反应。 J过敏临床免疫。 2021年2月; 147(2):545-557.e9。 doi:10.1016/j.jaci.2020.10.040。 EPUB 2020 11月20日。
  • Peron JPS,Nakaya H.老年人对SARS-COV-2感染的敏感性:ACE-2过表达,脱落和抗体依赖性增强(ADE)。诊所(圣保罗)。 2020; 75:e1912。 doi:10.6061/Clinics/2020/E1912。 EPUB 2020 5月15日。
  • Lopes-Paciencia S,Saint-Germain E,Rowell MC,Ruiz AF,Kalegari P,Ferbeyre G.衰老相关的分泌表型及其调节。细胞因子。 2019年5月; 117:15-22。 doi:10.1016/j.cyto.2019.01.013。 EPUB 2019 2月16日。评论。
  • Asghar M,Yman V,Homann MV,SondénK,Hammar U,Hasselquist D,FärnertA。急性疟疾感染后的细胞衰老动力学:一项12个月的纵向研究。衰老细胞。 2018年2月; 17(1)。 doi:10.1111/acel.12702。 EPUB 2017 11月16日。
  • Pathai S,Lawn SD,Gilbert CE,McGuinness D,McGlynn L,Weiss HA,J,Christ T,Barclay K,Wood R,Bekker LG,Shiels PG。南非的艾滋病毒感染者加速生物衰老:一项病例对照研究。艾滋病。 2013年9月24日; 27(15):2375-84。 doi:10.1097/qad.0b013e328363bf7f。
  • Van de Berg PJ,Griffiths SJ,Yong SL,Macaulay R,Bemelman FJ,Jackson S,Henson SM,Ten Berge IJ,Akbar An,Van Lier RA。病毒感染' target='_blank'>巨细胞病毒感染减少了循环T细胞池的端粒长度。 J免疫。 2010年4月1日; 184(7):3417-23。 doi:10.4049/jimmunol.0903442。 EPUB 2010 2月22日。
  • Robinson MW,McGuinness D,Swann R,Barclay S,Mills PR,Patel AH,McLauchlan J,Shiels PG。 CDKN2转录的非细胞自主上调与慢性丙型肝炎的进展有关。衰老细胞。 2013年12月; 12(6):1141-3。 doi:10.1111/acel.12125。 EPUB 2013 8月12日。

*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符(NCT编号)确定的出版物。
招聘信息
招聘状况招募
估计入学人数
(提交:2021年3月16日)
500
原始估计注册与电流相同
估计学习完成日期2022年12月31日
估计初级完成日期2022年2月28日(主要结果度量的最终数据收集日期)
资格标准

纳入标准:

  • 通过生物证明(RT-PCR)证实,在医院环境或社区筛查中新诊断为COVID-19的患者(RT-PCR)

排除标准:

  • 反对使用数据的对象
  • 未成年人,受监护权的成年人,受保护的人
  • 恶性史
  • 自身免疫性病史
  • 怀孕
性别/性别
有资格学习的男女:全部
年龄18岁以上(成人,老年人)
接受健康的志愿者是的
联系人
联系人:Dicky L Tahapary,医学博士,博士+62 21 29189160 EXT 201201 dicky.tahapary@ui.ac.id
联系人:医学博士Farid Kurniawan +62 21 29189162 farid.kurniawan01@ui.ac.id
列出的位置国家印度尼西亚
删除了位置国家
管理信息
NCT编号NCT04802044
其他研究ID编号焦糖
有数据监测委员会
美国FDA调节的产品
研究美国FDA调节的药物:
研究美国FDA调节的设备产品:
IPD共享声明不提供
责任方印度尼西亚大学Dicky L. Tahapary
研究赞助商印度尼西亚大学
合作者莱顿大学医学中心
调查人员
首席研究员: Dicky L Tahapary印度尼西亚大学
PRS帐户印度尼西亚大学
验证日期2021年3月