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预防三甲酰胺治疗的急性心肌损伤在19世纪19日住院
急性心肌损伤已经发现被诊断为COVID-19的患者中的频率可变。现在已经认识到，CTNI水平与死亡率的增加密切相关。心肌损伤背后的机制尚不清楚，目前尚不清楚它们是否反映了局部/全身性炎症过程和/或细胞缺血。
心肌缺血和心室功能障碍都会导致线粒体氧化代谢的急剧变化。这些变化涉及细胞质厌氧糖酵解的速率增加，以补偿三磷酸线粒体腺苷（ATP）产生的降低。线粒体氧化代谢的其余部分主要来自游离脂肪酸的β-氧化，这是以葡萄糖氧化为代价的。
三唑胺是3-酮酰基辅酶A（COA）长链硫醇酶（3-KAT）的竞争性抑制剂，这是脂肪酸氧化的最后酶。通过三甲咪想刺激葡萄糖氧化会导致糖酵解和葡萄糖氧化之间更好地耦合，从而在心肌缺血或心脏衰竭的情况下乳酸产生和细胞内酸中毒降低。
因此，设计的主要COVID-19研究旨在检验以下假设：在接受SARS-COV2感染中诊断为中度至重度急性呼吸综合症的患者中，与常规治疗相关的使用与常规疗法相关，可降低评估急性心肌损伤的程度。通过与常规疗法相比，超敏感性肌钙蛋白的峰值释放。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 急性呼吸窘迫综合征COVID19心肌损伤 | 药物：三唑胺 | 阶段2 |
急性心肌损伤是由高敏感性心脏肌钙蛋白I（CTNI）升高的定义的，一直是诊断为COVID-19的患者中可变频率的发现。这种心肌损伤可能以急性心肌炎的形式或氧气供需之间的不平衡（2型心肌梗塞）之间的损伤发生。现在已经认识到，CTNI水平与死亡率的增加密切相关。心肌损伤背后的机制尚不清楚，目前尚不清楚它们是否反映了局部/全身性炎症过程和/或细胞缺血。
心肌缺血和心室功能障碍都会导致线粒体氧化代谢的急剧变化。这些变化涉及细胞质厌氧糖酵解速率的增加，以补偿线粒体ATP产生的降低。不幸的是，糖酵解的增加超过了丙酮酸（葡萄糖氧化）的随后的线粒体氧化能力，导致糖酵解产生，从而导致乳酸和质子的细胞内积累。由于糖酵解和葡萄糖氧化之间的脱钩而产生的质子导致离子稳态和心肌细胞破裂，从而导致心脏效率降低。在缺血性心脏和心脏不足中，线粒体氧化代谢的其余部分主要来自游离脂肪酸的β-氧化，这是以葡萄糖氧化为代价的。
三唑胺是酶3-酮酰基COA长链硫醇酶（3-kat）的竞争性抑制剂，这是与脂肪酸氧化有关的最后一个酶。通过三甲酰胺定刺激葡萄糖氧化会导致糖酵解和葡萄糖氧化之间更好地耦合，从而在心肌缺血或心脏衰竭的情况下乳酸产生和细胞内酸中毒的降低。
因此，设计（开放和随机分析）的首屈一指的研究（开放和随机）旨在检验以下假设：在接受SARS-COV2感染中诊断为中度至重度急性呼吸道综合征的患者中，使用与常规治疗相关的三甲酰胺氨酸的使用降低了程度与常规疗法相比，通过超敏感性肌钙蛋白的峰值释放评估了急性心肌损伤。研究人员还将评估作为次要结果，对临床进化的影响更严重（接受重症监护病房或机械通气支持，住院时间和院内死亡率）。
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 估计入学人数 ： | 80名参与者 |
| 分配： | 随机 |
| 干预模型： | 并行分配 |
| 干预模型描述： | 因SARS-COV2引起的中度至重度急性呼吸窘迫综合征而入院的患者将随机分配给通常的护理或通常的护理 + trimetazidine。 |
| 掩蔽： | 无（开放标签） |
| 主要意图： | 治疗 |
| 官方标题： | 预防三甲嗪的急性心肌损伤因SARS-COV-2引起的中度至重度急性呼吸道综合征而住院的患者 |
| 实际学习开始日期 ： | 2020年12月10日 |
| 估计初级完成日期 ： | 2021年4月30日 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2021年4月30日 |
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 没有干预：通常的护理 归因于常规护理组的患者将获得针对因SARS-COV2引起的中度至重度急性呼吸窘迫综合征的患者的管理标准。通常的护理是指由入学中心批准的临床方案。 | |
| 实验：三唑胺 归因于常规护理组的患者将获得护理标准，以管理因SARS-COV2和Trimetazidine引起的中度至重度急性呼吸窘迫综合征的患者的管理。 | 药物：三唑胺 GFR高于60ml/min的患者的三甲嗪35mg出价。 GFR患者35mg/min的三甲唑胺35mg OD。 |
- 高敏性心脏肌钙蛋白[时间范围：从入学人数到至少十天（中度病例）或二十天（严重病例），症状开始后，24小时不发烧，症状改善。这是给予的血浆高敏性心脏肌钙蛋白的浓度水平
- 随机分组后30天评估的全因死亡率[时间范围：从随机分组后的前30天开始]住院期间因所有原因而死亡的患者百分比
- 随机分组后30天评估ICU的入院[时间范围：从随机分组后的前30天开始]进入重症监护病房的患者百分比
- 随机分组后30天评估的机械呼吸支持[时间范围：从随机分组后的前30天开始]需要机械呼吸支持的重症监护病房的患者百分比
- 随机分组后30天评估的无ICU天[时间范围：从随机分组后的前30天开始]ICU的时间（几天）
- 随机分组后30天评估的无医院天数[时间范围：从随机分组后的前30天开始]时间（几天）离开医院
| 符合研究资格的年龄： | 18岁以上（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
A.纳入标准：
由于SARS-COV2定义为：
1.1。 tachypnea：>每分钟24呼吸1.2。低氧血症：脉搏血氧饱和度1.3的动脉氧饱和度<94％。通过以下至少一个标准，对SARS-COV2感染的推定（或确认）诊断：
- SARS-COV2的聚合酶链反应测定（+）
- SARS-COV2的血清学（+）
- SARS-COV2抗原诊断测试（+）
- 胸部CT，发现在病史或临床体征兼容Covid-19的临床迹象的情况下，发现了Covid-19的诊断。
- 知情同意书的签名
B.排除标准：
- 慢性肾功能障碍阶段4（GFR <30ml / min / 1.73m2由慢性肾脏病流行病学合作（CKD-EPI）方程计算
- 通过透析进行肾脏替代疗法的患者
- 怀孕和哺乳的妇女
- 在入院前不到两周的前两周，先前使用三甲嗪
- 任何临床状况都以研究者的自由裁量权与基线HS-Troponin> 99％的升高有关
| 联系人：路易斯·亨里克·沃尔夫·高达克（MD），博士 | +55-11-2661-5000 EXT 5929 | luis.gowdak@gmail.com | |
| 联系人：医学博士Felipe Gallego Lima | +55-11-2661-5000 | felipeglima@yahoo.com.br |
| 巴西 | |
| 心脏研究所（Incor-HCFMUSP） | 招募 |
| Sao Paulo，SP，巴西，05403-000 | |
| 联系人：Felipe Gallego Lima，医学博士 +55-11-26615000 EXT 5810 felipeglima@yahoo.com.br | |
| 学习主席： | 路易斯·亨里克·沃尔夫·高达克（MD），博士 | Incor（HC-FMUSP） | |
| 首席研究员： | 医学博士Felipe Gallego Lima | Incor（HC-FMUSP） |
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交的日期ICMJE | 2021年2月17日 | ||||||||
| 第一个发布日期ICMJE | 2021年2月18日 | ||||||||
| 最后更新发布日期 | 2021年2月21日 | ||||||||
| 实际学习开始日期ICMJE | 2020年12月10日 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2021年4月30日（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果度量ICMJE | 高敏性心脏肌钙蛋白[时间范围：从入学人数到至少十天（中度病例）或二十天（严重病例），症状开始后，24小时不发烧，症状改善。这是给予的 血浆高敏性心脏肌钙蛋白的浓度水平 | ||||||||
| 原始主要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | |||||||||
| 当前的次要结果度量ICMJE |
| ||||||||
| 原始次要结果措施ICMJE |
| ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 其他其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短的标题ICMJE | 预防三甲唑胺在住院期间因替代性心肌损伤。 | ||||||||
| 官方标题ICMJE | 预防三甲嗪的急性心肌损伤因SARS-COV-2引起的中度至重度急性呼吸道综合征而住院的患者 | ||||||||
| 简要摘要 | 急性心肌损伤已经发现被诊断为COVID-19的患者中的频率可变。现在已经认识到，CTNI水平与死亡率的增加密切相关。心肌损伤背后的机制尚不清楚，目前尚不清楚它们是否反映了局部/全身性炎症过程和/或细胞缺血。 心肌缺血和心室功能障碍都会导致线粒体氧化代谢的急剧变化。这些变化涉及细胞质厌氧糖酵解的速率增加，以补偿三磷酸线粒体腺苷（ATP）产生的降低。线粒体氧化代谢的其余部分主要来自游离脂肪酸的β-氧化，这是以葡萄糖氧化为代价的。 三唑胺是3-酮酰基辅酶A（COA）长链硫醇酶（3-KAT）的竞争性抑制剂，这是脂肪酸氧化的最后酶。通过三甲咪想刺激葡萄糖氧化会导致糖酵解和葡萄糖氧化之间更好地耦合，从而在心肌缺血或心脏衰竭的情况下乳酸产生和细胞内酸中毒降低。 因此，设计的主要COVID-19研究旨在检验以下假设：在接受SARS-COV2感染中诊断为中度至重度急性呼吸综合症的患者中，与常规治疗相关的使用与常规疗法相关，可降低评估急性心肌损伤的程度。通过与常规疗法相比，超敏感性肌钙蛋白的峰值释放。 | ||||||||
| 详细说明 | 急性心肌损伤是由高敏感性心脏肌钙蛋白I（CTNI）升高的定义的，一直是诊断为COVID-19的患者中可变频率的发现。这种心肌损伤可能以急性心肌炎的形式或氧气供需之间的不平衡（2型心肌梗塞）之间的损伤发生。现在已经认识到，CTNI水平与死亡率的增加密切相关。心肌损伤背后的机制尚不清楚，目前尚不清楚它们是否反映了局部/全身性炎症过程和/或细胞缺血。 心肌缺血和心室功能障碍都会导致线粒体氧化代谢的急剧变化。这些变化涉及细胞质厌氧糖酵解速率的增加，以补偿线粒体ATP产生的降低。不幸的是，糖酵解的增加超过了丙酮酸（葡萄糖氧化）的随后的线粒体氧化能力，导致糖酵解产生，从而导致乳酸和质子的细胞内积累。由于糖酵解和葡萄糖氧化之间的脱钩而产生的质子导致离子稳态和心肌细胞破裂，从而导致心脏效率降低。在缺血性心脏和心脏不足中，线粒体氧化代谢的其余部分主要来自游离脂肪酸的β-氧化，这是以葡萄糖氧化为代价的。 三唑胺是酶3-酮酰基COA长链硫醇酶（3-kat）的竞争性抑制剂，这是与脂肪酸氧化有关的最后一个酶。通过三甲酰胺定刺激葡萄糖氧化会导致糖酵解和葡萄糖氧化之间更好地耦合，从而在心肌缺血或心脏衰竭的情况下乳酸产生和细胞内酸中毒的降低。 因此，设计（开放和随机分析）的首屈一指的研究（开放和随机）旨在检验以下假设：在接受SARS-COV2感染中诊断为中度至重度急性呼吸道综合征的患者中，使用与常规治疗相关的三甲酰胺氨酸的使用降低了程度与常规疗法相比，通过超敏感性肌钙蛋白的峰值释放评估了急性心肌损伤。研究人员还将评估作为次要结果，对临床进化的影响更严重（接受重症监护病房或机械通气支持，住院时间和院内死亡率）。 | ||||||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||||||
| 研究阶段ICMJE | 阶段2 | ||||||||
| 研究设计ICMJE | 分配：随机 干预模型：平行分配 干预模型描述： 因SARS-COV2引起的中度至重度急性呼吸窘迫综合征而入院的患者将随机分配给通常的护理或通常的护理 + trimetazidine。 蒙版：无（打开标签）主要目的：治疗 | ||||||||
| 条件ICMJE |
| ||||||||
| 干预ICMJE | 药物：三唑胺 GFR高于60ml/min的患者的三甲嗪35mg出价。 GFR患者35mg/min的三甲唑胺35mg OD。 | ||||||||
| 研究臂ICMJE | |||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状态ICMJE | 招募 | ||||||||
| 估计注册ICMJE | 80 | ||||||||
| 原始估计注册ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2021年4月30日 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2021年4月30日（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准ICMJE | A.纳入标准：
B.排除标准：
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| 性别/性别ICMJE |
| ||||||||
| 年龄ICMJE | 18岁以上（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 不 | ||||||||
| 联系ICMJE |
| ||||||||
| 列出的位置国家ICMJE | 巴西 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号ICMJE | NCT04760821 | ||||||||
| 其他研究ID编号ICMJE | SDC5100/20/129 | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||||||
| IPD共享语句ICMJE |
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| 责任方 | 路易斯·亨里克（Luis Henrique W） | ||||||||
| 研究赞助商ICMJE | 巴西卫生部 | ||||||||
| 合作者ICMJE | Incor Heart Institute | ||||||||
| 研究人员ICMJE |
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| PRS帐户 | 巴西卫生部 | ||||||||
| 验证日期 | 2021年2月 | ||||||||
国际医学杂志编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||||||
急性心肌损伤已经发现被诊断为COVID-19的患者中的频率可变。现在已经认识到，CTNI水平与死亡率的增加密切相关。心肌损伤背后的机制尚不清楚，目前尚不清楚它们是否反映了局部/全身性炎症过程和/或细胞缺血。
心肌缺血和心室功能障碍都会导致线粒体氧化代谢的急剧变化。这些变化涉及细胞质厌氧糖酵解的速率增加，以补偿三磷酸线粒体腺苷（ATP）产生的降低。线粒体氧化代谢的其余部分主要来自游离脂肪酸的β-氧化，这是以葡萄糖氧化为代价的。
三唑胺是3-酮酰基辅酶A（COA）长链硫醇酶（3-KAT）的竞争性抑制剂，这是脂肪酸氧化的最后酶。通过三甲咪想刺激葡萄糖氧化会导致糖酵解和葡萄糖氧化之间更好地耦合，从而在心肌缺血或心脏衰竭的情况下乳酸产生和细胞内酸中毒降低。
因此，设计的主要COVID-19研究旨在检验以下假设：在接受SARS-COV2感染中诊断为中度至重度急性呼吸综合症的患者中，与常规治疗相关的使用与常规疗法相关，可降低评估急性心肌损伤的程度。通过与常规疗法相比，超敏感性肌钙蛋白的峰值释放。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 急性呼吸窘迫综合征COVID19心肌损伤 | 药物：三唑胺 | 阶段2 |
急性心肌损伤是由高敏感性心脏肌钙蛋白I（CTNI）升高的定义的，一直是诊断为COVID-19的患者中可变频率的发现。这种心肌损伤可能以急性心肌炎的形式或氧气供需之间的不平衡（2型心肌梗塞）之间的损伤发生。现在已经认识到，CTNI水平与死亡率的增加密切相关。心肌损伤背后的机制尚不清楚，目前尚不清楚它们是否反映了局部/全身性炎症过程和/或细胞缺血。
心肌缺血和心室功能障碍都会导致线粒体氧化代谢的急剧变化。这些变化涉及细胞质厌氧糖酵解速率的增加，以补偿线粒体ATP产生的降低。不幸的是，糖酵解的增加超过了丙酮酸（葡萄糖氧化）的随后的线粒体氧化能力，导致糖酵解产生，从而导致乳酸和质子的细胞内积累。由于糖酵解和葡萄糖氧化之间的脱钩而产生的质子导致离子稳态和心肌细胞破裂，从而导致心脏效率降低。在缺血性心脏和心脏不足中，线粒体氧化代谢的其余部分主要来自游离脂肪酸的β-氧化，这是以葡萄糖氧化为代价的。
三唑胺是酶3-酮酰基COA长链硫醇酶（3-kat）的竞争性抑制剂，这是与脂肪酸氧化有关的最后一个酶。通过三甲酰胺定刺激葡萄糖氧化会导致糖酵解和葡萄糖氧化之间更好地耦合，从而在心肌缺血或心脏衰竭的情况下乳酸产生和细胞内酸中毒的降低。
因此，设计（开放和随机分析）的首屈一指的研究（开放和随机）旨在检验以下假设：在接受SARS-COV2感染中诊断为中度至重度急性呼吸道综合征的患者中，使用与常规治疗相关的三甲酰胺氨酸的使用降低了程度与常规疗法相比，通过超敏感性肌钙蛋白的峰值释放评估了急性心肌损伤。研究人员还将评估作为次要结果，对临床进化的影响更严重（接受重症监护病房或机械通气支持，住院时间和院内死亡率）。
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 估计入学人数 ： | 80名参与者 |
| 分配： | 随机 |
| 干预模型： | 并行分配 |
| 干预模型描述： | 因SARS-COV2引起的中度至重度急性呼吸窘迫综合征而入院的患者将随机分配给通常的护理或通常的护理 + trimetazidine。 |
| 掩蔽： | 无（开放标签） |
| 主要意图： | 治疗 |
| 官方标题： | 预防三甲嗪的急性心肌损伤因SARS-COV-2引起的中度至重度急性呼吸道综合征而住院的患者 |
| 实际学习开始日期 ： | 2020年12月10日 |
| 估计初级完成日期 ： | 2021年4月30日 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2021年4月30日 |
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 没有干预：通常的护理 归因于常规护理组的患者将获得针对因SARS-COV2引起的中度至重度急性呼吸窘迫综合征的患者的管理标准。通常的护理是指由入学中心批准的临床方案。 | |
| 实验：三唑胺 归因于常规护理组的患者将获得护理标准，以管理因SARS-COV2和Trimetazidine引起的中度至重度急性呼吸窘迫综合征的患者的管理。 | 药物：三唑胺 |
- 高敏性心脏肌钙蛋白[时间范围：从入学人数到至少十天（中度病例）或二十天（严重病例），症状开始后，24小时不发烧，症状改善。这是给予的血浆高敏性心脏肌钙蛋白的浓度水平
- 随机分组后30天评估的全因死亡率[时间范围：从随机分组后的前30天开始]住院期间因所有原因而死亡的患者百分比
- 随机分组后30天评估ICU的入院[时间范围：从随机分组后的前30天开始]进入重症监护病房的患者百分比
- 随机分组后30天评估的机械呼吸支持[时间范围：从随机分组后的前30天开始]需要机械呼吸支持的重症监护病房的患者百分比
- 随机分组后30天评估的无ICU天[时间范围：从随机分组后的前30天开始]ICU的时间（几天）
- 随机分组后30天评估的无医院天数[时间范围：从随机分组后的前30天开始]时间（几天）离开医院
| 符合研究资格的年龄： | 18岁以上（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
| 联系人：路易斯·亨里克·沃尔夫·高达克（MD），博士 | +55-11-2661-5000 EXT 5929 | luis.gowdak@gmail.com | |
| 联系人：医学博士Felipe Gallego Lima | +55-11-2661-5000 | felipeglima@yahoo.com.br |
| 巴西 | |
| 心脏研究所（Incor-HCFMUSP） | 招募 |
| Sao Paulo，SP，巴西，05403-000 | |
| 联系人：Felipe Gallego Lima，医学博士 +55-11-26615000 EXT 5810 felipeglima@yahoo.com.br | |
| 学习主席： | 路易斯·亨里克·沃尔夫·高达克（MD），博士 | Incor（HC-FMUSP） | |
| 首席研究员： | 医学博士Felipe Gallego Lima | Incor（HC-FMUSP） |
| 追踪信息 | |||||||||
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| 首先提交的日期ICMJE | 2021年2月17日 | ||||||||
| 第一个发布日期ICMJE | 2021年2月18日 | ||||||||
| 最后更新发布日期 | 2021年2月21日 | ||||||||
| 实际学习开始日期ICMJE | 2020年12月10日 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2021年4月30日（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果度量ICMJE | 高敏性心脏肌钙蛋白[时间范围：从入学人数到至少十天（中度病例）或二十天（严重病例），症状开始后，24小时不发烧，症状改善。这是给予的 血浆高敏性心脏肌钙蛋白的浓度水平 | ||||||||
| 原始主要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | |||||||||
| 当前的次要结果度量ICMJE |
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| 原始次要结果措施ICMJE |
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| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 其他其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短的标题ICMJE | 预防三甲唑胺在住院期间因替代性心肌损伤。 | ||||||||
| 官方标题ICMJE | 预防三甲嗪的急性心肌损伤因SARS-COV-2引起的中度至重度急性呼吸道综合征而住院的患者 | ||||||||
| 简要摘要 | 急性心肌损伤已经发现被诊断为COVID-19的患者中的频率可变。现在已经认识到，CTNI水平与死亡率的增加密切相关。心肌损伤背后的机制尚不清楚，目前尚不清楚它们是否反映了局部/全身性炎症过程和/或细胞缺血。 心肌缺血和心室功能障碍都会导致线粒体氧化代谢的急剧变化。这些变化涉及细胞质厌氧糖酵解的速率增加，以补偿三磷酸线粒体腺苷（ATP）产生的降低。线粒体氧化代谢的其余部分主要来自游离脂肪酸的β-氧化，这是以葡萄糖氧化为代价的。 三唑胺是3-酮酰基辅酶A（COA）长链硫醇酶（3-KAT）的竞争性抑制剂，这是脂肪酸氧化的最后酶。通过三甲咪想刺激葡萄糖氧化会导致糖酵解和葡萄糖氧化之间更好地耦合，从而在心肌缺血或心脏衰竭的情况下乳酸产生和细胞内酸中毒降低。 因此，设计的主要COVID-19研究旨在检验以下假设：在接受SARS-COV2感染中诊断为中度至重度急性呼吸综合症的患者中，与常规治疗相关的使用与常规疗法相关，可降低评估急性心肌损伤的程度。通过与常规疗法相比，超敏感性肌钙蛋白的峰值释放。 | ||||||||
| 详细说明 | 急性心肌损伤是由高敏感性心脏肌钙蛋白I（CTNI）升高的定义的，一直是诊断为COVID-19的患者中可变频率的发现。这种心肌损伤可能以急性心肌炎的形式或氧气供需之间的不平衡（2型心肌梗塞）之间的损伤发生。现在已经认识到，CTNI水平与死亡率的增加密切相关。心肌损伤背后的机制尚不清楚，目前尚不清楚它们是否反映了局部/全身性炎症过程和/或细胞缺血。 心肌缺血和心室功能障碍都会导致线粒体氧化代谢的急剧变化。这些变化涉及细胞质厌氧糖酵解速率的增加，以补偿线粒体ATP产生的降低。不幸的是，糖酵解的增加超过了丙酮酸（葡萄糖氧化）的随后的线粒体氧化能力，导致糖酵解产生，从而导致乳酸和质子的细胞内积累。由于糖酵解和葡萄糖氧化之间的脱钩而产生的质子导致离子稳态和心肌细胞破裂，从而导致心脏效率降低。在缺血性心脏和心脏不足中，线粒体氧化代谢的其余部分主要来自游离脂肪酸的β-氧化，这是以葡萄糖氧化为代价的。 三唑胺是酶3-酮酰基COA长链硫醇酶（3-kat）的竞争性抑制剂，这是与脂肪酸氧化有关的最后一个酶。通过三甲酰胺定刺激葡萄糖氧化会导致糖酵解和葡萄糖氧化之间更好地耦合，从而在心肌缺血或心脏衰竭的情况下乳酸产生和细胞内酸中毒的降低。 因此，设计（开放和随机分析）的首屈一指的研究（开放和随机）旨在检验以下假设：在接受SARS-COV2感染中诊断为中度至重度急性呼吸道综合征的患者中，使用与常规治疗相关的三甲酰胺氨酸的使用降低了程度与常规疗法相比，通过超敏感性肌钙蛋白的峰值释放评估了急性心肌损伤。研究人员还将评估作为次要结果，对临床进化的影响更严重（接受重症监护病房或机械通气支持，住院时间和院内死亡率）。 | ||||||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||||||
| 研究阶段ICMJE | 阶段2 | ||||||||
| 研究设计ICMJE | 分配：随机 干预模型：平行分配 干预模型描述：蒙版：无（打开标签） 主要目的：治疗 | ||||||||
| 条件ICMJE |
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| 干预ICMJE | 药物：三唑胺 | ||||||||
| 研究臂ICMJE | |||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状态ICMJE | 招募 | ||||||||
| 估计注册ICMJE | 80 | ||||||||
| 原始估计注册ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2021年4月30日 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2021年4月30日（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准ICMJE | A.纳入标准：
B.排除标准： | ||||||||
| 性别/性别ICMJE |
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| 年龄ICMJE | 18岁以上（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 不 | ||||||||
| 联系ICMJE |
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| 列出的位置国家ICMJE | 巴西 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号ICMJE | NCT04760821 | ||||||||
| 其他研究ID编号ICMJE | SDC5100/20/129 | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
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| IPD共享语句ICMJE |
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| 责任方 | 路易斯·亨里克（Luis Henrique W） | ||||||||
| 研究赞助商ICMJE | 巴西卫生部 | ||||||||
| 合作者ICMJE | Incor Heart Institute | ||||||||
| 研究人员ICMJE |
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| PRS帐户 | 巴西卫生部 | ||||||||
| 验证日期 | 2021年2月 | ||||||||
国际医学杂志编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||||||
