• 更改六分钟的步行测试[时间范围：6个月后]
  两组之间的六分钟步行路程
• 肾功能恶化的发生率[时间范围：2个月]
  通过将EGFR从基线变化评估的肾功能恶化。
• 对RAAS抑制剂的使用或不宽容的率（Enalapril/telmisartan）[时间范围：6个月]
  副作用驱动的相应群体中停用的telmisartan或依那普利的速率。

• 蛋白尿和血清白蛋白的改善程度[时间范围：6个月后]
  评估尿白蛋白/肌酐比率和血清白蛋白水平
• 重新授课的心力衰竭的回升率。 [时间范围：6个月]
  重新授课的心力衰竭的回升率。
• 全因死亡。 [时间范围：6个月]
  由于每组的任何原因导致的死亡人数

心力衰竭（HF）在各种人群中造成了重大健康负担，并具有毁灭性的发病率和死亡率。据估计，1％至2％的普通人群患有心力衰竭综合征。

射血分数降低（HFREF）的HF是不同射血分数层中研究最多的（与HFPEF和HFMREF相比），因此可以很好地鉴定出具有基于证据的生存益处的疗法。

心力衰竭的综合征和随后的减少心输出量会触发旨在增强心输出和组织灌注的神经激素补偿性反应的激活，例如交感神经系统的上调以及肾素血管紧张素醛固酮系统的过度激活。然而，这种补偿机制的过度旋转在加剧症状和降低生存方面对心力衰竭产生了有害影响。

血管紧张素II主要作用于I型受体，诱导以下内容：

• 强烈的小动脉血管收缩
• 刺激近端复杂小管中的钠重吸收
• 刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺
• 通过促进神经节刺激来刺激交感神经系统
• 适度抑制迷走神经（副交感神经系统）
• 刺激加压素/抗营养激素的分泌
• 刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，该醛固酮促进钠和水的吸收并促进远端储备小管处的钾分泌，此外还诱导了心肌重塑和纤维化
• 收缩肾小球传出动脉，从而增加过滤压力并促进蛋白尿和肾单位损伤/损失。

同时，血管紧张素II受体的激活具有血管舒张和促进内皮功能等有益作用。

因此，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素-II受体I型开块剂（ARB）或血管紧张素受体受体块状抑制剂（ARNI）被认为是HFREF治疗的基石：症状救济和改善生存的症状。然而，低血压，高钾血症或肾功能的恶化是潜在的副作用，偶尔可能导致ACEI/ARBS/ARNI不耐症，并随后停职，而其心脏保护作用的丧失。

另一方面，由于心脏和肾功能障碍在临床实践中经常关联，心脏综合征是最近引入的医学类别。心脏综合征CRS I型；急性心脏功能障碍导致肾功能障碍，据报道心力衰竭' target='_blank'>急性心力衰竭患者25％至33％，在心脏病性休克病例中，这种患病率跃升至70％。 CRS II型；在45％的心力衰竭' target='_blank'>慢性心力衰竭患者中发现了导致肾功能障碍的慢性心脏功能障碍。

Despite the definite renoprotective and antiproteinuric effects of RAAS blockade in patients with chronic renal impairment, in cases when the glomerular filtration is critically dependent on angiotensin II-mediated efferent vasoconstriction such as in patients with heart failure and severe depletion of circulating volume-, ACEi/ ARB可以导致肾小球滤过率（GFR）的大幅降低。在肾脏损伤的存在下，对RAAS封锁的安全性的担忧导致肾脏损伤患者这些药物的极端利用不足。

心力衰竭和肾功能障碍的共存非常普遍，由于直接疾病的作用和间接损害了患者的预后，因此偶尔但频繁地执行具有证明生存益处的疗法。[6]

Telmisartan是具有特殊药效特性的ARB。与大多数ACEI/ARBS家族不同，Telmisartan主要取决于肝排泄，只有少数取决于肾脏排泄。在人类和动物研究中已证明了telmisartan是过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARɣ）的有效激动剂，该激动剂激活的受体伽马（PPARɣ）增强了其对双重机制作用的肾脏保护作用。

因此，可以假设，在中度肾脏损伤的HF患者中，telmisartan可能比标准ACEI/ARB更好地耐受性能，使频率较低的中断和更一致的心脏保护作用和更加一致的心脏保护作用。但是，没有大量数据支持或否认这一理论。

研究与疾病状况的人群心力衰竭' target='_blank'>慢性心力衰竭患者的射血分数降低（LVEF <40％）与中度肾功能受损有关（EGFR由Cockroft-Gold方程式60-40 ml/min/m2）。

作为其心力衰竭疗法的一部分，将随机分配患者接受依那普利（2.5最高20mg）或Telmisartan（20至80mg）进行RAAS抑制。

目标：

- 比较肾脏功能受损的HFREF患者的端子与依那普利的疗效，安全性和耐受性。

•详细信息：HFREF患者根据规程定义的中等肾功能障碍的患者，并在接受研究后，将使用基于基于Web的随机表的封闭信封随机分配随机分配给2个均等组。第1组将接受依那普利（每天2.5至20毫克），如耐受性。第2组的容忍度将接收Telmisartan（每天10至80mg）。两组将获得其他指导HFREF药物治疗的准则。将监测患者： -

• NYHA课程的改进。
• 在基线2、6和12个月的基线六分钟步行测试。
• NT-BNP值从基线和每6个月开始的变化趋势。
• 在基线时，在6和12个月时通过超声心动图评估的左心室尺寸和射血分数的变化。
• 通过血清肌酐和EGFR的变化评估的肾功能恶化率。
• 尿白蛋白/肌酐比和血清白蛋白水平评估的白蛋白和血清白蛋白的改善率分别为2、6和12个月。
• 对RAAS抑制剂的停用 /不耐受的速率（Enalapril / telmisartan）
• 重新授课的心力衰竭的回升率。
• 出于任何原因的再住院率。
• 心脏死亡。
• 全因死亡。

• 心力衰竭，射血分数减少
• 肾功能不全

• 主动比较器：telmisartan
  作为心力衰竭疗法的一部分，telmisartan（20毫克20毫克）用于RAAS抑制作用。
  干预：药物：Telmisartan
• 没有干预：依那兰
  作为心力衰竭疗法的一部分，用于RAAS抑制的依那普利（2.5最高20mg）。

纳入标准：

• 年龄在18至80岁之间
• 患有心力衰竭症状和/或症状NYHA II，III或IV的患者，具有超声心动图诊断HFREF。
• 通过测量血清肌酐水平评估肾功能的中等损伤，然后通过Cockroft-Gold方程估算肾小球滤过率（EGFR）为（60-40 mL/min/min/m2）。

排除标准：

• 拒绝参加这项研究。
• 已知对依那普利/telmisartan组件的过敏。
• 怀孕和哺乳的女士。
• 在研究时，严重的肾功能障碍定义为EGFR <30ml/min/m2。
• 已知的双侧严重肾动脉狭窄病例。

• 更改六分钟的步行测试[时间范围：6个月后]
  两组之间的六分钟步行路程
• 肾功能恶化的发生率[时间范围：2个月]
  通过将EGFR从基线变化评估的肾功能恶化。
• 对RAAS抑制剂的使用或不宽容的率（Enalapril/telmisartan）[时间范围：6个月]
  副作用驱动的相应群体中停用的telmisartan或依那普利的速率。

• 蛋白尿和血清白蛋白的改善程度[时间范围：6个月后]
  评估尿白蛋白/肌酐比率和血清白蛋白水平
• 重新授课的心力衰竭的回升率。 [时间范围：6个月]
  重新授课的心力衰竭的回升率。
• 全因死亡。 [时间范围：6个月]
  由于每组的任何原因导致的死亡人数

心力衰竭（HF）在各种人群中造成了重大健康负担，并具有毁灭性的发病率和死亡率。据估计，1％至2％的普通人群患有心力衰竭综合征。

射血分数降低（HFREF）的HF是不同射血分数层中研究最多的（与HFPEF和HFMREF相比），因此可以很好地鉴定出具有基于证据的生存益处的疗法。

心力衰竭的综合征和随后的减少心输出量会触发旨在增强心输出和组织灌注的神经激素补偿性反应的激活，例如交感神经系统的上调以及肾素血管紧张素醛固酮系统的过度激活。然而，这种补偿机制的过度旋转在加剧症状和降低生存方面对心力衰竭产生了有害影响。

血管紧张素II主要作用于I型受体，诱导以下内容：

• 强烈的小动脉血管收缩
• 刺激近端复杂小管中的钠重吸收
• 刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺
• 通过促进神经节刺激来刺激交感神经系统
• 适度抑制迷走神经（副交感神经系统）
• 刺激加压素/抗营养激素的分泌
• 刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，该醛固酮促进钠和水的吸收并促进远端储备小管处的钾分泌，此外还诱导了心肌重塑和纤维化
• 收缩肾小球传出动脉，从而增加过滤压力并促进蛋白尿和肾单位损伤/损失。

同时，血管紧张素II受体的激活具有血管舒张和促进内皮功能等有益作用。

因此，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素-II受体I型开块剂（ARB）或血管紧张素受体受体块状抑制剂（ARNI）被认为是HFREF治疗的基石：症状救济和改善生存的症状。然而，低血压，高钾血症或肾功能的恶化是潜在的副作用，偶尔可能导致ACEI/ARBS/ARNI不耐症，并随后停职，而其心脏保护作用的丧失。

另一方面，由于心脏和肾功能障碍在临床实践中经常关联，心脏综合征是最近引入的医学类别。心脏综合征CRS I型；急性心脏功能障碍导致肾功能障碍，据报道心力衰竭' target='_blank'>急性心力衰竭患者25％至33％，在心脏病性休克病例中，这种患病率跃升至70％。 CRS II型；在45％的心力衰竭' target='_blank'>慢性心力衰竭患者中发现了导致肾功能障碍的慢性心脏功能障碍。

Despite the definite renoprotective and antiproteinuric effects of RAAS blockade in patients with chronic renal impairment, in cases when the glomerular filtration is critically dependent on angiotensin II-mediated efferent vasoconstriction such as in patients with heart failure and severe depletion of circulating volume-, ACEi/ ARB可以导致肾小球滤过率（GFR）的大幅降低。在肾脏损伤的存在下，对RAAS封锁的安全性的担忧导致肾脏损伤患者这些药物的极端利用不足。

心力衰竭和肾功能障碍的共存非常普遍，由于直接疾病的作用和间接损害了患者的预后，因此偶尔但频繁地执行具有证明生存益处的疗法。[6]

Telmisartan是具有特殊药效特性的ARB。与大多数ACEI/ARBS家族不同，Telmisartan主要取决于肝排泄，只有少数取决于肾脏排泄。在人类和动物研究中已证明了telmisartan是过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARɣ）的有效激动剂，该激动剂激活的受体伽马（PPARɣ）增强了其对双重机制作用的肾脏保护作用。

因此，可以假设，在中度肾脏损伤的HF患者中，telmisartan可能比标准ACEI/ARB更好地耐受性能，使频率较低的中断和更一致的心脏保护作用和更加一致的心脏保护作用。但是，没有大量数据支持或否认这一理论。

研究与疾病状况的人群心力衰竭' target='_blank'>慢性心力衰竭患者的射血分数降低（LVEF <40％）与中度肾功能受损有关（EGFR由Cockroft-Gold方程式60-40 ml/min/m2）。

作为其心力衰竭疗法的一部分，将随机分配患者接受依那普利（2.5最高20mg）或Telmisartan（20至80mg）进行RAAS抑制。

目标：

- 比较肾脏功能受损的HFREF患者的端子与依那普利的疗效，安全性和耐受性。

•详细信息：HFREF患者根据规程定义的中等肾功能障碍的患者，并在接受研究后，将使用基于基于Web的随机表的封闭信封随机分配随机分配给2个均等组。第1组将接受依那普利（每天2.5至20毫克），如耐受性。第2组的容忍度将接收Telmisartan（每天10至80mg）。两组将获得其他指导HFREF药物治疗的准则。将监测患者： -

• NYHA课程的改进。
• 在基线2、6和12个月的基线六分钟步行测试。
• NT-BNP值从基线和每6个月开始的变化趋势。
• 在基线时，在6和12个月时通过超声心动图评估的左心室尺寸和射血分数的变化。
• 通过血清肌酐和EGFR的变化评估的肾功能恶化率。
• 尿白蛋白/肌酐比和血清白蛋白水平评估的白蛋白和血清白蛋白的改善率分别为2、6和12个月。
• 对RAAS抑制剂的停用 /不耐受的速率（Enalapril / telmisartan）
• 重新授课的心力衰竭的回升率。
• 出于任何原因的再住院率。
• 心脏死亡。
• 全因死亡。

• 心力衰竭，射血分数减少
• 肾功能不全

• 主动比较器：telmisartan
  作为心力衰竭疗法的一部分，telmisartan（20毫克20毫克）用于RAAS抑制作用。
  干预：药物：Telmisartan
• 没有干预：依那兰
  作为心力衰竭疗法的一部分，用于RAAS抑制的依那普利（2.5最高20mg）。

纳入标准：

• 年龄在18至80岁之间
• 患有心力衰竭症状和/或症状NYHA II，III或IV的患者，具有超声心动图诊断HFREF。
• 通过测量血清肌酐水平评估肾功能的中等损伤，然后通过Cockroft-Gold方程估算肾小球滤过率（EGFR）为（60-40 mL/min/min/m2）。

排除标准：

• 拒绝参加这项研究。
• 已知对依那普利/telmisartan组件的过敏。
• 怀孕和哺乳的女士。
• 在研究时，严重的肾功能障碍定义为EGFR <30ml/min/m2。
• 已知的双侧严重肾动脉狭窄病例。