• 峰值吸收峰值（VO2PEAK）[时间范围：在试验完成后20-30秒内]
  舞台肺运动测试
• 峰值心输出量（QPEAK）[时间范围：在试验完成后20-30秒内]
  从上演的CPET派生的阻抗心脏摄影
• 肺毛细血管血容量（VC）[时间范围：在试验中平均]
  在休息和运动过程中，有多个启发的氧DLCO衍生的肺毛细血管血容量。

• 峰氧气吸收（VO2PEAK）[时间范围：2022]
  舞台肺运动测试
• 峰值心输出量（QPEAK）[时间范围：2022]
  从上演的CPET派生的阻抗心脏摄影
• 肺毛细血管血容量（VC）[时间范围：2022]
  在休息和运动过程中，有多个启发的氧DLCO衍生的肺毛细血管血容量。

• 通气效率（VE/VCO2）[时间范围：在试验中平均]
  在心肺运动测试期间通过过期的气体分析测量。
• 呼吸困难[时间范围：每2分钟评估一次，直到完成运动试验；预期〜10-14分钟测试]
  使用改良的Borg量表（1-10，10 =最大呼吸困难）测量，在心肺运动测试期间感知的呼吸困难。比例= 1-10
• 膜扩散能力（DM）[时间范围：在试验中平均]
  使用启发的氧DLCO技术在休息和运动过程中测量。
• 肺动脉收缩压（PASP）[时间框架：评估五个连续的心脏周期，并在心脏超声试验期间一式三份测量]
  超声心动图估计的肺动脉收缩压。
• 右心室功能[时间范围：评估五个连续的心脏周期，并在心脏超声试验期间一式三份测量]
  据报道使用超声心动图测量的TAPSE（TAPSE（三尖瓣环平面收缩期偏移）。
• 左心室刚度[时间框架：评估五个连续的心脏周期，并在心脏超声试验期间一式三份测量]
  使用超声心动图估计。

• 通气效率（VE/VCO2）[时间范围：2022]
  在心肺运动测试期间通过过期的气体分析测量。
• 呼吸困难[时间范围：2022]
  在心肺运动测试期间，使用改良的Borg量表测量，感知的呼吸困难。
• 膜扩散能力（DM）[时间范围：2022]
  使用启发的氧DLCO技术在休息和运动过程中测量。
• 肺动脉收缩压（PASP）[时间框架：2022]
  超声心动图估计的肺动脉收缩压。
• 右心室功能[时间范围：2022]
  据报道使用超声心动图测量的TAPSE（TAPSE（三尖瓣环平面收缩期偏移）。
• 左心室刚度[时间范围：2022]
  使用超声心动图估计。

• 体育活动[时间范围：步骤计数在5天内平均]
  自我报告的体育活动和基于加速度计的体育活动监测（FITBIT）。
• 大腿组成[时间范围：在休息时评估，并以三式三份测量]
  肌肉和脂肪厚度，肌肉回声强度（超声）。
• 脆弱[时间范围：入院时评估]
  问卷评估（埃德蒙顿脆弱量表，脆弱量表，脆弱表型或临床脆弱量表）
• 生活质量（QOL）[时间范围：入院时评估]
  使用COVID功能量表评估的健康相关生活质量，EQ5D-5L
• 血红蛋白[时间范围：锻炼前和运动后]
  血红蛋白浓度（手指刺）
• 肌肉氧合[时间范围：在休息时评估，并以三份测量]
  通过接近红外光谱测量运动过程中的股四头肌肌氧合。
• 血液生物标志物[时间范围：入院时评估]
  炎症，器官和组织损伤的生物标志物，包括CRP，INFG，BNP，CK。

2019年出现了一种新型的电晕病毒，引起了2019年电晕病毒疾病（Covid-19）。在全球一年中，有超过8.000 000个案件记录在全球范围内。病毒感染通过很久，一些患者经历了症状，特别是呼吸急促。这些患者被俗称为“ Covid-19-19长猎人”，目前尚不清楚为什么症状在感染后仍然存在。

呼吸急促和运动不耐受可能是由电晕病毒感染，COVID-19治疗以及体育锻炼减少引起的。运动不耐受可能是由于肺，心脏，血管和肌肉的变化。在感染期间，电晕病毒似乎会导致肺血管和气体交换表面损伤。早期报告显示心脏功能障碍，继发于肺血管功能障碍或损害。至关重要的是，在运动过程中没有关于肺血管功能或心脏功能的数据。此外，无法将持续症状与生理参数联系起来。为了更好地了解Covid-19的症状持久性，研究人员旨在测量Covid-19幸存者中的运动耐受性和心脏和肺功能，并将其与Covid-19的自由控制进行比较。

目的和理由：

在不到一年的时间里，这款新颖的病毒感染' target='_blank'>冠状病毒感染了全球超过8.000 000人。感染会导致2019年电晕病毒疾病（COVID-19），在某些情况下，严重的急性呼吸道综合征。然而，COVID-19的死亡率总体风险很低，但是，随着年龄和心血管合并症的质量，风险从根本上增加了。 Covid-19的长期后果尚不清楚。已经出现了长时间症状负担的幸存者的表型。该表型的特征是持续的呼吸道（咳嗽，痰，呼吸困难，喘息）和肌肉骨骼（疼痛，疲劳）症状。在UOFA肺功能实验室进行的临床运动测试的初步数据表明，长期症状的Covid-19幸存者显着降低了运动耐受性和劳累性呼吸困难。

以峰值氧摄取（VO2PEAK）测量的运动耐受性受损是心血管和全因死亡率的最强独立预测指标。研究人员在七个症状性的COVID-19幸存者（PS-COV）中的初步数据（PS-COV）在分子后3个月进行了感染后3个月显示，相对于年龄，性别和体重指数匹配的对照，VO2峰的平均损伤平均30％。 Covid-19的几个方面，包括治疗和恢复，可能会导致PS-COV中VO2PEAK的衰弱和障碍的范围和严重程度。这项研究的目的是研究VO2PEAK的损伤以及肺，心脏和周围因素，导致PS-COV中VO2PEAK，运动不耐受和持续性呼吸困难受损。

冠状病毒通过结合血管紧张素转化肺中的酶获得细胞进入，使肺和肺脉管系统成为研究持续性症状学的逻辑起点。据报道，在活跃感染期间，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，肺血管杆菌，微血管疾病和肺部炎症和/或纤维化。伴随着这是静止时扩散能力的降低，肺血管系统的曲折增加以及肺血管耐药性升高。一种机械解释是，微栓塞骨boli的下游区域成为纤维化，继发于血液流量降低，导致扩散能力降低。生理适应性通过肠胃us依性血管生成导致肺血管的曲折增加，肺血管耐药性增加的第二结果。然而，在没有肺纤维化的情况下，孤立的扩散能力降低的证据与该理论不符。另一种解释是，肺血管功能障碍先于通过计算机断层扫描（CT）观察的病变和肺部体积的变化。不论初期损伤，对于住院的COVID-19患者，最终结果是肺纤维化，扩散能力受损（以碳一氧化碳的扩散限制，DLCO的扩散限制），降低强制性生命能力（FVC）和成比例降低强制呼气量（FEV1）。

在PS-COV中，在3个月的随访中的肺损害的特征是静息DLCO，FVC和FEV1降低，肺CT巩固和不舒服的不完全归一化。13研究者在PS-COV中的初步数据显示出增加的呼吸率和VE率增加/VCO2（指示死空间增加或通气过度驱动）在峰值运动时 - 实质性或限制性肺部疾病的特征，与Covid-19的病理一致，包括实质细胞死亡和肺纤维化。尽管有这些发现，但最初的数据表明，在运动和呼吸峰值储备期间，PS-COV患者的手术肺量相对保留。 COPD中的先前工作表明，运动过程中VE/VCO2的升高是通过更高的Deadspace来解释的，而VE/VCO2的增加有助于增加呼吸困难，从而增加呼吸动力。研究人员在COPD中的工作表明，VE/VCO2的增加是由于肺毛细血管的灌注不足所致，锻炼过程中DLCO的减少和肺毛细血管血容量减少所证明，并且当使用受启发的NO，VE/VE/VE/VE/，VE/ve/ve/ve/ve/ve/ve/ve/no de，ve/ve/ve/ve/ve/ve/ve/ VCO2和呼吸困难降低，导致VO2PEAK的增加。

目前尚无数据检查呼吸困难，肺力学，VE/VCO2的症状以及PS-COV中的VO2PEAK受损。此外，在运动过程中没有可用的数据检查扩散能力或肺毛细血管血容量反应，这可能导致VE/VCO2增加，肺效率低下，感知呼吸困难和继发性心脏后果。

COVID-19的心脏并发症已被证明，并可能通过降低心脏输出（QPEAK）而导致VO2PEAK受损。有限的数据可用，但是，心脏作用似乎是（MAL）继发于肺血管功能障碍，血管病和肺血管耐药性增加的适应性。重要的是，肺血管功能障碍可能会在没有或先前的结构性心脏变化的情况下施加心脏限制，例如早期肺动脉高压（运动诱导的肺动脉高压）。并发症模仿肺动脉高压中观察到的并发症，从而暗中适应薄壁右室的右心室，并最终无法抵抗长期增加的肺动脉压。这包括右心室肥大，扩张和低发性，以及在失败中，三尖瓣环形平面收缩期偏移（TAPSE）和肺动脉收缩压（PASP）的解偶联。在一项针对RESIT连续100例COVID 19患者的研究中，有39％的患者患有右心室扩张和功能障碍，16％的患者患有心室舒张功能障碍。在Covid-19之后，在运动过程中没有关于应激的心脏功能的报道，也未知Covid-19的心脏后果是限制VO2PEAK还是有助于PS-COV的症状持久性。

住院Covid-19患者的身体成分有害变化。在主动感染期间，脆弱（部分以肌肉损失为特征）与19009的严重程度和死亡率增加有关。据报道，较少的瘦肉组织质量和肥胖增加，尤其是在大腿上，据报道后卧床后，已知会损害vo2peak。 VO2PEAK的减少是双重的：由于肌肉质量的损失，绝对Vo2Peak降低了，并且由于减少绝对vo2峰的组合，相对VO2PEAK（ml/kg/min）减少。此外，床架与线粒体密度降低和氧化酶活性有关。没有可用的数据可以连接增加肥胖，大腿肌肉减少或肌肉质量受损与vo2peak或PS-COV中的症状持久性。

研究人员的初步数据表明，PS-COV幸存者中VO2PEAK受损。在PS-COV或无症状的COVID-19幸存者中，VO2PEAK，肺，心脏和周围障碍的大小尚不清楚。通过这项拟议的研究，研究人员旨在全面测试PS-COV幸存者中的VO2PEAK损害，并将生理学与COVID-19的症状持久性联系起来。

目标：

这项研究有3个目标：1）评估PS-COV中的Vo2Peak并恢复了Covid-19幸存者（不再有症状），与年龄，性别和体重指数相匹配的幼稚对照组相比； 2）评估这三组的休息和运动过程中的DLCO和肺毛细血管血容量； 3）评估三组的休息和运动过程中的心脏结构和功能。

假设：

调查人员假设：

1. 相对于恢复的（无症状）的共同199幸存者和幼稚的对照组，PS-COV中VO2PEAK将受到损害，并且相对于COVID幼稚的控制，恢复的COVID-19幸存者将恢复的VO2峰受损；
2. 相对于COVID-19的幼稚对照，PS-COV将减少休息和运动肺毛细血管血容量和扩散能力，这将与运动VE/VCO2相关。
3. PS-COV将减少心脏输出，PASP增加和PASP：TAPSE的解偶联。

• 新冠肺炎
• 呼吸困难

• 持续有症状的COVID-19（PS-COV）
  PS-COV将被定义为具有分子测试史的个体证实的Covid-19感染，从急性感染中回收，但至少4周的症状（自我报告，肺，心脏，心脏，心脏，肌肉骨骼或其他症状）至少为4周。急性感染的恢复将根据省级健康指南定义：至少10天（在住院；有21例免疫功能低下的患者中有21天），从至少24小时发烧的症状发作，而无需发烧，而无需服用抗药物和抗药物和改善其他症状。
  干预：其他：没有干预
• 恢复的Covid-19
  恢复的COVID-19幸存者将被定义为个人，而不会抱怨持续存在的Covid-19症状。回收的Covid-19幸存者将与PS-COV相匹配，以了解年龄，性别，体重指数和电晕后病毒感染后的时间。
  干预：其他：没有干预
• 控制
  Covid幼稚对照将被定义为没有Covid-19的史的个体。对照参与者的年龄，性别和体重指数将与PS-COV匹配。
  干预：其他：没有干预

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纳入标准：

• COVID-19/每组定义的症状状态。

排除标准：

1. 先前诊断为肺动脉高压
2. 肥胖（体重指数> 30 kg/m2）
3. 运动测试的绝对禁忌症或可能干扰心肺运动测试的骨科限制

• 峰值吸收峰值（VO2PEAK）[时间范围：在试验完成后20-30秒内]
  舞台肺运动测试
• 峰值心输出量（QPEAK）[时间范围：在试验完成后20-30秒内]
  从上演的CPET派生的阻抗心脏摄影
• 肺毛细血管血容量（VC）[时间范围：在试验中平均]
  在休息和运动过程中，有多个启发的氧DLCO衍生的肺毛细血管血容量。

• 峰氧气吸收（VO2PEAK）[时间范围：2022]
  舞台肺运动测试
• 峰值心输出量（QPEAK）[时间范围：2022]
  从上演的CPET派生的阻抗心脏摄影
• 肺毛细血管血容量（VC）[时间范围：2022]
  在休息和运动过程中，有多个启发的氧DLCO衍生的肺毛细血管血容量。

• 通气效率（VE/VCO2）[时间范围：在试验中平均]
  在心肺运动测试期间通过过期的气体分析测量。
• 呼吸困难[时间范围：每2分钟评估一次，直到完成运动试验；预期〜10-14分钟测试]
  使用改良的Borg量表（1-10，10 =最大呼吸困难）测量，在心肺运动测试期间感知的呼吸困难。比例= 1-10
• 膜扩散能力（DM）[时间范围：在试验中平均]
  使用启发的氧DLCO技术在休息和运动过程中测量。
• 肺动脉收缩压（PASP）[时间框架：评估五个连续的心脏周期，并在心脏超声试验期间一式三份测量]
  超声心动图估计的肺动脉收缩压。
• 右心室功能[时间范围：评估五个连续的心脏周期，并在心脏超声试验期间一式三份测量]
  据报道使用超声心动图测量的TAPSE（TAPSE（三尖瓣环平面收缩期偏移）。
• 左心室刚度[时间框架：评估五个连续的心脏周期，并在心脏超声试验期间一式三份测量]
  使用超声心动图估计。

• 通气效率（VE/VCO2）[时间范围：2022]
  在心肺运动测试期间通过过期的气体分析测量。
• 呼吸困难[时间范围：2022]
  在心肺运动测试期间，使用改良的Borg量表测量，感知的呼吸困难。
• 膜扩散能力（DM）[时间范围：2022]
  使用启发的氧DLCO技术在休息和运动过程中测量。
• 肺动脉收缩压（PASP）[时间框架：2022]
  超声心动图估计的肺动脉收缩压。
• 右心室功能[时间范围：2022]
  据报道使用超声心动图测量的TAPSE（TAPSE（三尖瓣环平面收缩期偏移）。
• 左心室刚度[时间范围：2022]
  使用超声心动图估计。

• 体育活动[时间范围：步骤计数在5天内平均]
  自我报告的体育活动和基于加速度计的体育活动监测（FITBIT）。
• 大腿组成[时间范围：在休息时评估，并以三式三份测量]
  肌肉和脂肪厚度，肌肉回声强度（超声）。
• 脆弱[时间范围：入院时评估]
  问卷评估（埃德蒙顿脆弱量表，脆弱量表，脆弱表型或临床脆弱量表）
• 生活质量（QOL）[时间范围：入院时评估]
  使用COVID功能量表评估的健康相关生活质量，EQ5D-5L
• 血红蛋白[时间范围：锻炼前和运动后]
  血红蛋白浓度（手指刺）
• 肌肉氧合[时间范围：在休息时评估，并以三份测量]
  通过接近红外光谱测量运动过程中的股四头肌肌氧合。
• 血液生物标志物[时间范围：入院时评估]
  炎症，器官和组织损伤的生物标志物，包括CRP，INFG，BNP，CK。

2019年出现了一种新型的电晕病毒，引起了2019年电晕病毒疾病（Covid-19）。在全球一年中，有超过8.000 000个案件记录在全球范围内。病毒感染通过很久，一些患者经历了症状，特别是呼吸急促。这些患者被俗称为“ Covid-19-19长猎人”，目前尚不清楚为什么症状在感染后仍然存在。

呼吸急促和运动不耐受可能是由电晕病毒感染，COVID-19治疗以及体育锻炼减少引起的。运动不耐受可能是由于肺，心脏，血管和肌肉的变化。在感染期间，电晕病毒似乎会导致肺血管和气体交换表面损伤。早期报告显示心脏功能障碍，继发于肺血管功能障碍或损害。至关重要的是，在运动过程中没有关于肺血管功能或心脏功能的数据。此外，无法将持续症状与生理参数联系起来。为了更好地了解Covid-19的症状持久性，研究人员旨在测量Covid-19幸存者中的运动耐受性和心脏和肺功能，并将其与Covid-19的自由控制进行比较。

目的和理由：

在不到一年的时间里，这款新颖的病毒感染' target='_blank'>冠状病毒感染了全球超过8.000 000人。感染会导致2019年电晕病毒疾病（COVID-19），在某些情况下，严重的急性呼吸道综合征。然而，COVID-19的死亡率总体风险很低，但是，随着年龄和心血管合并症的质量，风险从根本上增加了。 Covid-19的长期后果尚不清楚。已经出现了长时间症状负担的幸存者的表型。该表型的特征是持续的呼吸道（咳嗽，痰，呼吸困难，喘息）和肌肉骨骼（疼痛，疲劳）症状。在UOFA肺功能实验室进行的临床运动测试的初步数据表明，长期症状的Covid-19幸存者显着降低了运动耐受性和劳累性呼吸困难。

以峰值氧摄取（VO2PEAK）测量的运动耐受性受损是心血管和全因死亡率的最强独立预测指标。研究人员在七个症状性的COVID-19幸存者（PS-COV）中的初步数据（PS-COV）在分子后3个月进行了感染后3个月显示，相对于年龄，性别和体重指数匹配的对照，VO2峰的平均损伤平均30％。 Covid-19的几个方面，包括治疗和恢复，可能会导致PS-COV中VO2PEAK的衰弱和障碍的范围和严重程度。这项研究的目的是研究VO2PEAK的损伤以及肺，心脏和周围因素，导致PS-COV中VO2PEAK，运动不耐受和持续性呼吸困难受损。

冠状病毒通过结合血管紧张素转化肺中的酶获得细胞进入，使肺和肺脉管系统成为研究持续性症状学的逻辑起点。据报道，在活跃感染期间，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，据报道，肺血管杆菌，微血管疾病和肺部炎症和/或纤维化。伴随着这是静止时扩散能力的降低，肺血管系统的曲折增加以及肺血管耐药性升高。一种机械解释是，微栓塞骨boli的下游区域成为纤维化，继发于血液流量降低，导致扩散能力降低。生理适应性通过肠胃us依性血管生成导致肺血管的曲折增加，肺血管耐药性增加的第二结果。然而，在没有肺纤维化的情况下，孤立的扩散能力降低的证据与该理论不符。另一种解释是，肺血管功能障碍先于通过计算机断层扫描（CT）观察的病变和肺部体积的变化。不论初期损伤，对于住院的COVID-19患者，最终结果是肺纤维化，扩散能力受损（以碳一氧化碳的扩散限制，DLCO的扩散限制），降低强制性生命能力（FVC）和成比例降低强制呼气量（FEV1）。

在PS-COV中，在3个月的随访中的肺损害的特征是静息DLCO，FVC和FEV1降低，肺CT巩固和不舒服的不完全归一化。13研究者在PS-COV中的初步数据显示出增加的呼吸率和VE率增加/VCO2（指示死空间增加或通气过度驱动）在峰值运动时 - 实质性或限制性肺部疾病的特征，与Covid-19的病理一致，包括实质细胞死亡和肺纤维化。尽管有这些发现，但最初的数据表明，在运动和呼吸峰值储备期间，PS-COV患者的手术肺量相对保留。 COPD中的先前工作表明，运动过程中VE/VCO2的升高是通过更高的Deadspace来解释的，而VE/VCO2的增加有助于增加呼吸困难，从而增加呼吸动力。研究人员在COPD中的工作表明，VE/VCO2的增加是由于肺毛细血管的灌注不足所致，锻炼过程中DLCO的减少和肺毛细血管血容量减少所证明，并且当使用受启发的NO，VE/VE/VE/VE/，VE/ve/ve/ve/ve/ve/ve/ve/no de，ve/ve/ve/ve/ve/ve/ve/ VCO2和呼吸困难降低，导致VO2PEAK的增加。

目前尚无数据检查呼吸困难，肺力学，VE/VCO2的症状以及PS-COV中的VO2PEAK受损。此外，在运动过程中没有可用的数据检查扩散能力或肺毛细血管血容量反应，这可能导致VE/VCO2增加，肺效率低下，感知呼吸困难和继发性心脏后果。

COVID-19的心脏并发症已被证明，并可能通过降低心脏输出（QPEAK）而导致VO2PEAK受损。有限的数据可用，但是，心脏作用似乎是（MAL）继发于肺血管功能障碍，血管病和肺血管耐药性增加的适应性。重要的是，肺血管功能障碍可能会在没有或先前的结构性心脏变化的情况下施加心脏限制，例如早期肺动脉高压（运动诱导的肺动脉高压）。并发症模仿肺动脉高压中观察到的并发症，从而暗中适应薄壁右室的右心室，并最终无法抵抗长期增加的肺动脉压。这包括右心室肥大，扩张和低发性，以及在失败中，三尖瓣环形平面收缩期偏移（TAPSE）和肺动脉收缩压（PASP）的解偶联。在一项针对RESIT连续100例COVID 19患者的研究中，有39％的患者患有右心室扩张和功能障碍，16％的患者患有心室舒张功能障碍。在Covid-19之后，在运动过程中没有关于应激的心脏功能的报道，也未知Covid-19的心脏后果是限制VO2PEAK还是有助于PS-COV的症状持久性。

住院Covid-19患者的身体成分有害变化。在主动感染期间，脆弱（部分以肌肉损失为特征）与19009的严重程度和死亡率增加有关。据报道，较少的瘦肉组织质量和肥胖增加，尤其是在大腿上，据报道后卧床后，已知会损害vo2peak。 VO2PEAK的减少是双重的：由于肌肉质量的损失，绝对Vo2Peak降低了，并且由于减少绝对vo2峰的组合，相对VO2PEAK（ml/kg/min）减少。此外，床架与线粒体密度降低和氧化酶活性有关。没有可用的数据可以连接增加肥胖，大腿肌肉减少或肌肉质量受损与vo2peak或PS-COV中的症状持久性。

研究人员的初步数据表明，PS-COV幸存者中VO2PEAK受损。在PS-COV或无症状的COVID-19幸存者中，VO2PEAK，肺，心脏和周围障碍的大小尚不清楚。通过这项拟议的研究，研究人员旨在全面测试PS-COV幸存者中的VO2PEAK损害，并将生理学与COVID-19的症状持久性联系起来。

目标：

这项研究有3个目标：1）评估PS-COV中的Vo2Peak并恢复了Covid-19幸存者（不再有症状），与年龄，性别和体重指数相匹配的幼稚对照组相比； 2）评估这三组的休息和运动过程中的DLCO和肺毛细血管血容量； 3）评估三组的休息和运动过程中的心脏结构和功能。

假设：

调查人员假设：

1. 相对于恢复的（无症状）的共同199幸存者和幼稚的对照组，PS-COV中VO2PEAK将受到损害，并且相对于COVID幼稚的控制，恢复的COVID-19幸存者将恢复的VO2峰受损；
2. 相对于COVID-19的幼稚对照，PS-COV将减少休息和运动肺毛细血管血容量和扩散能力，这将与运动VE/VCO2相关。
3. PS-COV将减少心脏输出，PASP增加和PASP：TAPSE的解偶联。

• 新冠肺炎
• 呼吸困难

• 持续有症状的COVID-19（PS-COV）
  PS-COV将被定义为具有分子测试史的个体证实的Covid-19感染，从急性感染中回收，但至少4周的症状（自我报告，肺，心脏，心脏，心脏，肌肉骨骼或其他症状）至少为4周。急性感染的恢复将根据省级健康指南定义：至少10天（在住院；有21例免疫功能低下的患者中有21天），从至少24小时发烧的症状发作，而无需发烧，而无需服用抗药物和抗药物和改善其他症状。
  干预：其他：没有干预
• 恢复的Covid-19
  恢复的COVID-19幸存者将被定义为个人，而不会抱怨持续存在的Covid-19症状。回收的Covid-19幸存者将与PS-COV相匹配，以了解年龄，性别，体重指数和电晕后病毒感染后的时间。
  干预：其他：没有干预
• 控制
  Covid幼稚对照将被定义为没有Covid-19的史的个体。对照参与者的年龄，性别和体重指数将与PS-COV匹配。
  干预：其他：没有干预

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纳入标准：

• COVID-19/每组定义的症状状态。

排除标准：

1. 先前诊断为肺动脉高压
2. 肥胖（体重指数> 30 kg/m2）
3. 运动测试的绝对禁忌症或可能干扰心肺运动测试的骨科限制