病情或疾病 | 干预/治疗 |
---|---|
术后del妄 | 药物:标准化丙泊酚给药 |
围手术期神经认知疾病,包括术后del妄(POD),是老年人群可预防的术后发病率的主要原因。 POD是一种急性脑功能障碍,其特征是注意力和认知的变化通常在手术和麻醉后的第一周内。它的外观触发了一系列事件,这些事件通常以失去独立性,发病率和死亡率增加并增加了健康成本。它与长期认知障碍的发展有关,包括持续性痴呆。它的性质是多因素的,其病理生理学尚未完全阐明。
在施用γ氨基丁酸A(GABAA)受体(例如巴比妥酸盐或丙泊酚)的麻醉药上,与术中脑电图(EEG)模式有关,称为爆发抑制与POD相关。这是心脏手术后的常见事件,发病率从15%到50%。鉴于其对生活和生活质量的不利影响,ir妄对个人,家庭,社区和医疗保健系统具有巨大的社会影响。
爆发抑制是在脑电图中观察到的一种模式,其特征是等电性(平面EEG)和短暂的电活动(例如尖峰,尖锐的波浪或慢速波)之间的准周期性交替。它反映了在正常醒来状态或睡眠行为中未观察到的相对皮质不活跃的大脑状态。由于弥漫性缺氧损伤,诱导的体温过低和Ohtahara综合征癫痫,可以观察到与昏迷有关的模式。另外,加强GABAA受体的高剂量麻醉药会产生爆发抑制,然后是等电性。用麻醉剂增强GABAA受体的麻醉剂在维持全身麻醉期间的爆发抑制与POD有关。当在麻醉诱导过程中将丙泊酚当作推注时,老年患者可能会在几秒钟内遭受爆发抑制。但是,尚不清楚这种模式是相对服用于麻醉剂的继发还是对应于易受伤害大脑的特征,该特征以其他患者不呈现这种模式的剂量受到抑制。目前,尚不清楚爆发抑制是POD还是Epiphenomenon的可修改风险因素,还是引起POD的其他因素的标记。一项随机对照临床试验研究了一种脑电图指导的麻醉方案,该方案降低了麻醉剂的给药,从而减少了术中Burts抑制的发生率,但没有抑制POD的发生率。因此,麻醉药和豆荚引起的爆发抑制之间的关联似乎不是因果关系。
研究类型 : | 观察 |
估计入学人数 : | 80名参与者 |
观察模型: | 队列 |
时间观点: | 预期 |
官方标题: | 研究术后del妄的65岁以上患者在麻醉诱导期间与丙泊酚的爆发抑制与心脏手术中的关联 |
实际学习开始日期 : | 2021年3月1日 |
估计初级完成日期 : | 2021年12月31日 |
估计 学习完成日期 : | 2022年1月31日 |
小组/队列 | 干预/治疗 |
---|---|
爆发抑制 在麻醉诱导期间标准化丙泊酚后出现爆发抑制的患者 | 药物:标准化丙泊酚给药 静脉注射丙泊酚剂量为0.5 mg/kg剂量,并在必要时加0.5 mg/kg |
没有爆发抑制 在麻醉诱导期间标准化丙泊酚后未出现爆发抑制的患者 | 药物:标准化丙泊酚给药 静脉注射丙泊酚剂量为0.5 mg/kg剂量,并在必要时加0.5 mg/kg |
符合研究资格的年龄: | 65年至100岁(老年人) |
有资格学习的男女: | 全部 |
接受健康的志愿者: | 不 |
采样方法: | 概率样本 |
纳入标准:
排除标准:
联系人:Juan C Pedemonte,医学博士 | +56223543270 | jcpedemo@uc.cl | |
联系人:RN的Victor Contreras | 223543270 | vecontre@uc.cl |
智利 | |
医院ClínicoPontificia大学Católicade Chile | 招募 |
圣地亚哥,瑞吉大都会,智利,8330024 |
首席研究员: | Juan C Pedemonte,医学博士 | Pontificia Universidad Catolica de Chile |
追踪信息 | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
首先提交日期 | 2021年1月11日 | ||||||||
第一个发布日期 | 2021年1月19日 | ||||||||
最后更新发布日期 | 2021年3月4日 | ||||||||
实际学习开始日期 | 2021年3月1日 | ||||||||
估计初级完成日期 | 2021年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||||||
当前的主要结果指标 | 术后del妄[时间范围:手术后长达72小时(术后3天),CAM或CAM-ICU每天两次评估(AM/PM)] 正面护理单元(CAM-ICU)或结构化图表审查的正面混乱评估方法(CAM),混乱评估方法 | ||||||||
原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
改变历史 | |||||||||
当前的次要结果指标 |
| ||||||||
原始的次要结果指标 |
| ||||||||
当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
其他其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
描述性信息 | |||||||||
简短标题 | 麻醉诱导过程中的爆发抑制与心脏手术术后del妄之间的关联 | ||||||||
官方头衔 | 研究术后del妄的65岁以上患者在麻醉诱导期间与丙泊酚的爆发抑制与心脏手术中的关联 | ||||||||
简要摘要 | 65岁以上的人口将越来越多地接受需要全身麻醉的手术程序。术后del妄是老年人群可预防的术后发病率的主要原因之一,并且是心脏外科手术后经常发生的,体外循环。过量的麻醉药施用,使伽马氨基植物A受体(例如丙泊酚)与术中称为爆发抑制的术中有关,与术后del妄有关。尚不清楚这种模式是相对服用过量麻醉剂还是对应于脆弱大脑的特征,该特征是在其他患者没有的剂量下被抑制的。我们的目标是确定在标准化的麻醉诱导期间,与不存在的老年人相比,与体外循环的丙泊酚对心脏手术的标准化麻醉诱导中的爆发抑制是否与术后del妄有关。 | ||||||||
详细说明 | 围手术期神经认知疾病,包括术后del妄(POD),是老年人群可预防的术后发病率的主要原因。 POD是一种急性脑功能障碍,其特征是注意力和认知的变化通常在手术和麻醉后的第一周内。它的外观触发了一系列事件,这些事件通常以失去独立性,发病率和死亡率增加并增加了健康成本。它与长期认知障碍的发展有关,包括持续性痴呆。它的性质是多因素的,其病理生理学尚未完全阐明。 在施用γ氨基丁酸A(GABAA)受体(例如巴比妥酸盐或丙泊酚)的麻醉药上,与术中脑电图(EEG)模式有关,称为爆发抑制与POD相关。这是心脏手术后的常见事件,发病率从15%到50%。鉴于其对生活和生活质量的不利影响,ir妄对个人,家庭,社区和医疗保健系统具有巨大的社会影响。 爆发抑制是在脑电图中观察到的一种模式,其特征是等电性(平面EEG)和短暂的电活动(例如尖峰,尖锐的波浪或慢速波)之间的准周期性交替。它反映了在正常醒来状态或睡眠行为中未观察到的相对皮质不活跃的大脑状态。由于弥漫性缺氧损伤,诱导的体温过低和Ohtahara综合征癫痫,可以观察到与昏迷有关的模式。另外,加强GABAA受体的高剂量麻醉药会产生爆发抑制,然后是等电性。用麻醉剂增强GABAA受体的麻醉剂在维持全身麻醉期间的爆发抑制与POD有关。当在麻醉诱导过程中将丙泊酚当作推注时,老年患者可能会在几秒钟内遭受爆发抑制。但是,尚不清楚这种模式是相对服用于麻醉剂的继发还是对应于易受伤害大脑的特征,该特征以其他患者不呈现这种模式的剂量受到抑制。目前,尚不清楚爆发抑制是POD还是Epiphenomenon的可修改风险因素,还是引起POD的其他因素的标记。一项随机对照临床试验研究了一种脑电图指导的麻醉方案,该方案降低了麻醉剂的给药,从而减少了术中Burts抑制的发生率,但没有抑制POD的发生率。因此,麻醉药和豆荚引起的爆发抑制之间的关联似乎不是因果关系。 | ||||||||
研究类型 | 观察 | ||||||||
学习规划 | 观察模型:队列 时间观点:前瞻性 | ||||||||
目标随访时间 | 不提供 | ||||||||
生物测量 | 保留:没有DNA的样品 描述: C反应蛋白(CRP)血清水平 | ||||||||
采样方法 | 概率样本 | ||||||||
研究人群 | 患有心肺旁路心脏手术的65岁以上的患者。 | ||||||||
健康)状况 | 术后del妄 | ||||||||
干涉 | 药物:标准化丙泊酚给药 静脉注射丙泊酚剂量为0.5 mg/kg剂量,并在必要时加0.5 mg/kg | ||||||||
研究组/队列 |
| ||||||||
出版物 * |
| ||||||||
*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符(NCT编号)确定的出版物。 | |||||||||
招聘信息 | |||||||||
招聘状况 | 招募 | ||||||||
估计入学人数 | 80 | ||||||||
原始估计注册 | 与电流相同 | ||||||||
估计学习完成日期 | 2022年1月31日 | ||||||||
估计初级完成日期 | 2021年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||||||
资格标准 | 纳入标准:
排除标准:
| ||||||||
性别/性别 |
| ||||||||
年龄 | 65年至100岁(老年人) | ||||||||
接受健康的志愿者 | 不 | ||||||||
联系人 |
| ||||||||
列出的位置国家 | 智利 | ||||||||
删除了位置国家 | |||||||||
管理信息 | |||||||||
NCT编号 | NCT04713644 | ||||||||
其他研究ID编号 | 200923005 | ||||||||
有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
美国FDA调节的产品 |
| ||||||||
IPD共享声明 |
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责任方 | Pontificia Universidad Catolica de Chile | ||||||||
研究赞助商 | Pontificia Universidad Catolica de Chile | ||||||||
合作者 | 不提供 | ||||||||
调查人员 |
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PRS帐户 | Pontificia Universidad Catolica de Chile | ||||||||
验证日期 | 2021年1月 |
病情或疾病 | 干预/治疗 |
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术后del妄 | 药物:标准化丙泊酚给药 |
围手术期神经认知疾病,包括术后del妄(POD),是老年人群可预防的术后发病率的主要原因。 POD是一种急性脑功能障碍,其特征是注意力和认知的变化通常在手术和麻醉后的第一周内。它的外观触发了一系列事件,这些事件通常以失去独立性,发病率和死亡率增加并增加了健康成本。它与长期认知障碍的发展有关,包括持续性痴呆。它的性质是多因素的,其病理生理学尚未完全阐明。
在施用γ氨基丁酸A(GABAA)受体(例如巴比妥酸盐或丙泊酚)的麻醉药上,与术中脑电图(EEG)模式有关,称为爆发抑制与POD相关。这是心脏手术后的常见事件,发病率从15%到50%。鉴于其对生活和生活质量的不利影响,ir妄对个人,家庭,社区和医疗保健系统具有巨大的社会影响。
爆发抑制是在脑电图中观察到的一种模式,其特征是等电性(平面EEG)和短暂的电活动(例如尖峰,尖锐的波浪或慢速波)之间的准周期性交替。它反映了在正常醒来状态或睡眠行为中未观察到的相对皮质不活跃的大脑状态。由于弥漫性缺氧损伤,诱导的体温过低和Ohtahara综合征癫痫,可以观察到与昏迷有关的模式。另外,加强GABAA受体的高剂量麻醉药会产生爆发抑制,然后是等电性。用麻醉剂增强GABAA受体的麻醉剂在维持全身麻醉期间的爆发抑制与POD有关。当在麻醉诱导过程中将丙泊酚当作推注时,老年患者可能会在几秒钟内遭受爆发抑制。但是,尚不清楚这种模式是相对服用于麻醉剂的继发还是对应于易受伤害大脑的特征,该特征以其他患者不呈现这种模式的剂量受到抑制。目前,尚不清楚爆发抑制是POD还是Epiphenomenon的可修改风险因素,还是引起POD的其他因素的标记。一项随机对照临床试验研究了一种脑电图指导的麻醉方案,该方案降低了麻醉剂的给药,从而减少了术中Burts抑制的发生率,但没有抑制POD的发生率。因此,麻醉药和豆荚引起的爆发抑制之间的关联似乎不是因果关系。
研究类型 : | 观察 |
估计入学人数 : | 80名参与者 |
观察模型: | 队列 |
时间观点: | 预期 |
官方标题: | 研究术后del妄的65岁以上患者在麻醉诱导期间与丙泊酚的爆发抑制与心脏手术中的关联 |
实际学习开始日期 : | 2021年3月1日 |
估计初级完成日期 : | 2021年12月31日 |
估计 学习完成日期 : | 2022年1月31日 |
小组/队列 | 干预/治疗 |
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爆发抑制 在麻醉诱导期间标准化丙泊酚后出现爆发抑制的患者 | 药物:标准化丙泊酚给药 静脉注射丙泊酚剂量为0.5 mg/kg剂量,并在必要时加0.5 mg/kg |
没有爆发抑制 在麻醉诱导期间标准化丙泊酚后未出现爆发抑制的患者 | 药物:标准化丙泊酚给药 静脉注射丙泊酚剂量为0.5 mg/kg剂量,并在必要时加0.5 mg/kg |
符合研究资格的年龄: | 65年至100岁(老年人) |
有资格学习的男女: | 全部 |
接受健康的志愿者: | 不 |
采样方法: | 概率样本 |
纳入标准:
排除标准:
联系人:Juan C Pedemonte,医学博士 | +56223543270 | jcpedemo@uc.cl | |
联系人:RN的Victor Contreras | 223543270 | vecontre@uc.cl |
智利 | |
医院ClínicoPontificia大学Católicade Chile | 招募 |
圣地亚哥,瑞吉大都会,智利,8330024 |
首席研究员: | Juan C Pedemonte,医学博士 | Pontificia Universidad Catolica de Chile |
追踪信息 | |||||||||
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首先提交日期 | 2021年1月11日 | ||||||||
第一个发布日期 | 2021年1月19日 | ||||||||
最后更新发布日期 | 2021年3月4日 | ||||||||
实际学习开始日期 | 2021年3月1日 | ||||||||
估计初级完成日期 | 2021年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||||||
当前的主要结果指标 | 术后del妄[时间范围:手术后长达72小时(术后3天),CAM或CAM-ICU每天两次评估(AM/PM)] 正面护理单元(CAM-ICU)或结构化图表审查的正面混乱评估方法(CAM),混乱评估方法 | ||||||||
原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
改变历史 | |||||||||
当前的次要结果指标 |
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原始的次要结果指标 |
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当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
其他其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
描述性信息 | |||||||||
简短标题 | 麻醉诱导过程中的爆发抑制与心脏手术术后del妄之间的关联 | ||||||||
官方头衔 | 研究术后del妄的65岁以上患者在麻醉诱导期间与丙泊酚的爆发抑制与心脏手术中的关联 | ||||||||
简要摘要 | 65岁以上的人口将越来越多地接受需要全身麻醉的手术程序。术后del妄是老年人群可预防的术后发病率的主要原因之一,并且是心脏外科手术后经常发生的,体外循环。过量的麻醉药施用,使伽马氨基植物A受体(例如丙泊酚)与术中称为爆发抑制的术中有关,与术后del妄有关。尚不清楚这种模式是相对服用过量麻醉剂还是对应于脆弱大脑的特征,该特征是在其他患者没有的剂量下被抑制的。我们的目标是确定在标准化的麻醉诱导期间,与不存在的老年人相比,与体外循环的丙泊酚对心脏手术的标准化麻醉诱导中的爆发抑制是否与术后del妄有关。 | ||||||||
详细说明 | 围手术期神经认知疾病,包括术后del妄(POD),是老年人群可预防的术后发病率的主要原因。 POD是一种急性脑功能障碍,其特征是注意力和认知的变化通常在手术和麻醉后的第一周内。它的外观触发了一系列事件,这些事件通常以失去独立性,发病率和死亡率增加并增加了健康成本。它与长期认知障碍的发展有关,包括持续性痴呆。它的性质是多因素的,其病理生理学尚未完全阐明。 在施用γ氨基丁酸A(GABAA)受体(例如巴比妥酸盐或丙泊酚)的麻醉药上,与术中脑电图(EEG)模式有关,称为爆发抑制与POD相关。这是心脏手术后的常见事件,发病率从15%到50%。鉴于其对生活和生活质量的不利影响,ir妄对个人,家庭,社区和医疗保健系统具有巨大的社会影响。 爆发抑制是在脑电图中观察到的一种模式,其特征是等电性(平面EEG)和短暂的电活动(例如尖峰,尖锐的波浪或慢速波)之间的准周期性交替。它反映了在正常醒来状态或睡眠行为中未观察到的相对皮质不活跃的大脑状态。由于弥漫性缺氧损伤,诱导的体温过低和Ohtahara综合征癫痫,可以观察到与昏迷有关的模式。另外,加强GABAA受体的高剂量麻醉药会产生爆发抑制,然后是等电性。用麻醉剂增强GABAA受体的麻醉剂在维持全身麻醉期间的爆发抑制与POD有关。当在麻醉诱导过程中将丙泊酚当作推注时,老年患者可能会在几秒钟内遭受爆发抑制。但是,尚不清楚这种模式是相对服用于麻醉剂的继发还是对应于易受伤害大脑的特征,该特征以其他患者不呈现这种模式的剂量受到抑制。目前,尚不清楚爆发抑制是POD还是Epiphenomenon的可修改风险因素,还是引起POD的其他因素的标记。一项随机对照临床试验研究了一种脑电图指导的麻醉方案,该方案降低了麻醉剂的给药,从而减少了术中Burts抑制的发生率,但没有抑制POD的发生率。因此,麻醉药和豆荚引起的爆发抑制之间的关联似乎不是因果关系。 | ||||||||
研究类型 | 观察 | ||||||||
学习规划 | 观察模型:队列 时间观点:前瞻性 | ||||||||
目标随访时间 | 不提供 | ||||||||
生物测量 | 保留:没有DNA的样品 描述: C反应蛋白(CRP)血清水平 | ||||||||
采样方法 | 概率样本 | ||||||||
研究人群 | 患有心肺旁路心脏手术的65岁以上的患者。 | ||||||||
健康)状况 | 术后del妄 | ||||||||
干涉 | 药物:标准化丙泊酚给药 静脉注射丙泊酚剂量为0.5 mg/kg剂量,并在必要时加0.5 mg/kg | ||||||||
研究组/队列 |
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出版物 * |
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*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符(NCT编号)确定的出版物。 | |||||||||
招聘信息 | |||||||||
招聘状况 | 招募 | ||||||||
估计入学人数 | 80 | ||||||||
原始估计注册 | 与电流相同 | ||||||||
估计学习完成日期 | 2022年1月31日 | ||||||||
估计初级完成日期 | 2021年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||||||
资格标准 | 纳入标准:
排除标准:
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性别/性别 |
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年龄 | 65年至100岁(老年人) | ||||||||
接受健康的志愿者 | 不 | ||||||||
联系人 |
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列出的位置国家 | 智利 | ||||||||
删除了位置国家 | |||||||||
管理信息 | |||||||||
NCT编号 | NCT04713644 | ||||||||
其他研究ID编号 | 200923005 | ||||||||
有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
美国FDA调节的产品 |
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IPD共享声明 |
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责任方 | Pontificia Universidad Catolica de Chile | ||||||||
研究赞助商 | Pontificia Universidad Catolica de Chile | ||||||||
合作者 | 不提供 | ||||||||
调查人员 |
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PRS帐户 | Pontificia Universidad Catolica de Chile | ||||||||
验证日期 | 2021年1月 |