• 总血数[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  血液学分析仪通常用于研究血液学参数的变化，这些变化会随着系统性变化而异。这些血液学参数包括WBC，捍卫身体免受外国入侵者的影响；它们在炎症期间的数量增加。 RBC含有血红蛋白，将氧气带到组织。血小板具有止血功能。受伤期间，他们聚集在血管损伤部位，并形成主要的血小板塞。当血小板计数降低时，会发生出血。
• 核因子红细胞2相关因子2（NRF2）[时间框架：放射线暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  NRF2，一种含有转录因子的基本亮氨酸Zipper，在调节体内抗氧化基因的产生和表达中起关键作用。 NRF2通常与AS结合，这是SOD，CAT，GPX等的上游启动子区域。组合后，该酶复合在组织中上调严重的内源性保护性抗氧化剂基因的表达，从而维持氧化和抗氧化剂的平衡细胞的水平。
• 超氧化物歧化酶（SOD）[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  SOD是一组在生活王国中发现的金属酶。 SOD构成了针对活性氧（ROS）介导的损伤的防御前线。这些蛋白质催化了超氧化阴离子自由基（O2-）在分子氧和过氧化氢（H2O2）中的破坏，并降低O2水平，从而在过度浓度下损害细胞。该反应伴随着在SOD的活性位点存在的金属离子的替代氧化还原。在氧化损伤期间，该酶在组织内的水平升高以保护它们。 SOD将O2-转换为H2O2。
• 过氧化氢酶（CAT）[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  CAT是几乎所有生物生物中发现的常见酶，它们暴露于氧气中。分配给过氧化氢酶的第一个功能是将过氧化氢转化为氧和水。因此，它通过降解过氧化氢来捍卫细胞免受氧化损伤的作用起着重要作用。过氧化氢酶可以通过各种机制调节生长速率，首先是其排毒H2O2的能力。第二个是其结合和保护某些蛋白质免受潜在氧化损伤的能力，而蛋白质反过来又参与了增殖和迁移过程。如许多报道所示，癌细胞中的过氧化酶和线粒体超氧化物歧化酶控制细胞生长和迁移过程。
• 谷胱甘肽S-转移酶（GST）[时间范围：放射线暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  GST同工酶超家族排毒在哺乳动物组织中广泛表达了大量的有毒化学物质和环境物质。 GST在活性氧（ROS）和脂质的代谢，化学治疗剂的代谢中起关键作用。 GST主要参与减少谷胱甘肽（GSH）与不同底物特异性的结合，并且这些酶中的遗传变异可能会影响细胞对环境剂的反应。 GST响应化学或氧化应激作为适应性生理学而过表达，并在器官或组织的癌状态下上调。 GST基本上与对各种形式的癌症的敏感性有关，因为它们对于代谢环境致癌物的解毒机制至关重要。
• 丙二醛（MDA）[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  MDA是不受控制的氧化应激的后果之一是细胞，组织和器官损伤引起的损伤。长期以来，人们已经认识到，高水平的自由基或活性氧（ROS）会对脂质造成直接损害。 MDA是通过酶促或非酶促过程分解蛛网膜酸和较大的PUFA的终产物。 MDA具有高反应性，能够抑制保护细胞免受氧化应激作用的酶。
• 肿瘤坏死因子（TNF）[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  TNF指的是一组细胞因子，这些细胞因子主要由单核细胞/巨噬细胞分泌。虽然它以其抗肿瘤活性而被认可，但TNF自那以后被确定为高度多效细胞因子，介导了多个细胞过程，包括炎症，细胞分化，细胞存活和增殖以及凋亡。促促炎细胞因子TNF已被证明可以调节多个信号通路，并具有广泛的下游效应。 TNF通过调节多种途径，包括立即炎症反应，具有明显的先天免疫受累，以及随后的增殖和程序性细胞死亡或坏死，在典型的免疫反应中起着至关重要的作用。
• 基质金属蛋白酶（MMP）[时间范围：放射线暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  MMP是元组内肽酶中METZINC的成员，在器官发生，伤口愈合，血管生成，细胞凋亡，细胞增殖和癌症进展过程中负责降解和重塑细胞外基质（ECM）。 MMP在成人组织中的表达和活性通常很低，但是在各种病理条件下可能会显着增加，这可能导致不良组织破坏，例如炎症性疾病，肿瘤生长和转移。 MMP由多个组织和细胞产生。 MMP由结缔组织，促炎和子宫牙科细胞分泌。

• 总血数[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  血液由细胞和血浆组成。血细胞包括白细胞（WBC），红细胞（RBC）和血小板，其数量根据生理和病理条件而变化。血浆主要由水组成，并包含溶解的蛋白质，脂质，葡萄糖和激素。溶解在血浆中的各种成分控制人体的免疫学和生化活性。血液学分析仪通常用于研究血液学参数的变化，这些变化会随着系统性变化而异。这些血液学参数包括WBC，捍卫身体免受外国入侵者的影响；它们在炎症期间的数量增加。 RBC含有血红蛋白，将氧气带到组织。
• 核因子红细胞2相关因子2（NRF2）[时间框架：放射线暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  核因子红系2相关因子2（NRF2），这是一种含有转录因子的基本亮氨酸Zipper，在体内的抗氧化基因的产生和表达中起关键作用。 NRF2通常与AS结合，这是SOD，CAT，GPX等的上游启动子区域。组合后，该酶复合在组织中上调严重的内源性保护性抗氧化剂基因的表达，从而维持氧化和抗氧化剂的平衡细胞的水平。 NRF2蛋白的生理和病理功能与癌基因高度相似，因为它能够上调酶和抗氧化剂蛋白的表达，从而改变氧化还原状态并保持细胞的平衡。
• 超氧化物歧化酶[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  超氧化物歧化酶（SOD）是一组在生活的王国中发现的一组金属酶。 SOD构成了针对活性氧（ROS）介导的损伤的防御前线。这些蛋白质催化了超氧化阴离子自由基（O2-）在分子氧和过氧化氢（H2O2）中的破坏，并降低O2水平，从而在过度浓度下损害细胞。该反应伴随着在SOD的活性位点存在的金属离子的替代氧化还原。基于活性位点中存在的金属辅因子，SOD可以分为四个不同的组：铜 - 锌 - 糖（Cu，Zn-Sod），铁皮（Fe-sod），锰酸（MN-SOD）和镍草。不同形式的SOD在所有生物界中分布不均，并且位于不同的亚细胞室中。在氧化损伤期间，该酶在组织内的水平升高以保护它们。 SOD将O2-转换为H2O2
• 过氧化氢酶[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  过氧化氢酶是在几乎所有生物生物中发现的常见酶，它们暴露于氧气中。分配给过氧化氢酶的第一个功能是将过氧化氢转化为氧和水。因此，它通过降解过氧化氢来捍卫细胞免受氧化损伤的作用起着重要作用。但是，越来越多的证据表明，过氧化氢酶也参与了其他各种过程。实际上，ROS能够激活各种信号通路，以增加增殖，迁移和侵袭的能力。过氧化氢酶可以通过各种机制调节生长速率，首先是其排毒H2O2的能力。第二个是其结合和保护某些蛋白质免受潜在氧化损伤的能力，而蛋白质反过来又参与了增殖和迁移过程。如许多报道所示，癌细胞中的过氧化酶和线粒体超氧化物歧化酶控制细胞生长和迁移过程。
• 谷胱甘肽S-转移酶[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  谷胱甘肽S-转移酶（GST）同工酶超家族排毒在哺乳动物组织中广泛表达了大量的有毒化学物质和环境物质。肝脏和胰腺是胞质I期和II期生物转化GSTS酶具有特征表达的部位。 GST在活性氧（ROS）和脂质的代谢，化学治疗剂的代谢中起关键作用。 GST主要参与减少谷胱甘肽（GSH）与不同底物特异性的结合，并且这些酶中的遗传变异可能会影响细胞对环境剂的反应。 GST响应化学或氧化应激作为适应性生理学而过表达，并在器官或组织的癌状态下上调。 GST基本上与对各种形式的癌症的敏感性有关，因为它们在解毒机制中至关重要，可以代谢环境致癌物
• 丙二醛[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  不受控制的氧化应激的后果之一是细胞，组织和器官损伤引起的损伤。长期以来，人们已经认识到，高水平的自由基或活性氧（ROS）会对脂质造成直接损害。两种最普遍的ROS可能会深刻影响脂质，主要是羟基自由基（HO•）和氢过氧基（HO•2）。脂质过氧化通常可以被描述为一个过程，在该过程下，氧化剂（例如自由基或非自由基物种攻击含有碳碳双键）的脂质，尤其是多不饱和脂肪酸（PUFA），涉及从碳中氢化的氢插入，并导致氧气插入氧气插入碳。在脂质过氧自由基和氢过氧化物中。 MDA是通过酶促或非酶促过程分解蛛网膜酸和较大的PUFA的终产物。 MDA具有高反应性，能够抑制保护细胞免受氧化应激作用的酶。
• 肿瘤坏死因子[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  肿瘤坏死因子（TNF，也称为TNFα），是指一组主要由单核细胞/巨噬细胞分泌的细胞因子，但许多其他细胞类型，例如T和B淋巴细胞，肥大细胞，天然杀伤细胞和天然杀伤细胞和天然杀伤细胞和自然杀伤细胞和嗜中性粒细胞也可以分泌TNF，尽管数量较小，但最初因其抗肿瘤活性而被识别，但TNF自此被确定为高度的多效细胞因子，介导了多个细胞过程，包括炎症，细胞分化，细胞生存和增殖和增殖，以及细胞分化，细胞生存和增殖以及凋亡。促促炎细胞因子TNF已被证明可以调节多个信号通路，并具有广泛的下游效应。 TNF通过调节多种途径，包括立即炎症反应，具有明显的先天免疫受累，以及随后的增殖和程序性细胞死亡或坏死，在典型的免疫反应中起着至关重要的作用。
• 基质金属蛋白酶[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  基质金属蛋白酶（MMP）是元组依赖性内肽酶中的梅津成员，在器官愈合，血管生成，凋亡，细胞增殖，细胞增殖和癌症进展过程中，负责降解和重塑细胞外基质（ECM）。 MMP在成人组织中的表达和活性通常很低，但是在各种病理条件下可能会显着增加，这可能导致不良组织破坏，例如炎症性疾病，肿瘤生长和转移。 MMP由多个组织和细胞产生。 MMP由结缔组织，促炎和子宫腔细胞分泌

• 饮食补充剂：维生素E
  维生素E家族的成员是疏水脂溶性化合物，在各种食物来源（例如植物油，水果和饮食中消耗的蔬菜）中发现。维生素E存在于8种同工型中，A，B，G，D-生育酚和A，B，G，D-Tocotrienol。 α-生育酚的建议每日津贴为每天15毫克，饮食来源很容易满足，而合成的全拉α-α-生育酚每天可以满足30毫克。摄入量的上限为每天1,000毫克。通常，维生素E的剂量以胶囊为国际单元（IU），典型的剂量为每天400 iu，高于建议的每日津贴。据信，通过饮食或补充食用维生素E的健康益处被认为是其作为过氧根本清除剂的抗氧化特性。维生素E可保护细胞免受自由基引起的细胞损伤，这些自由基通过脂质氧化损害细胞膜，从而导致DNA损伤和癌症发育。
  其他名称：500 IU D-Alpha-Topherol
• 饮食补充剂：富氢水
  分子氢是一种新的医用气体，可以溶解在水中并通过饮用，吸入，浴室，静脉注射滴注来施用。越来越多的证据表明，氢作为一种新型抗氧化剂，清除羟基自由基和过氧亚硝酸盐。与其他抗氧化剂相反，气态分子氢有效地穿透细胞质膜并靶向细胞内细胞器，这主要是由于其小尺寸和中性的电能。因此，已建议将氢作为各种疾病（包括某些类型癌症）的治疗策略的合适候选者。氢已成为一种有希望的癌症疗法作为预防剂或与抗癌药物合并的疗法。氢消耗可能通过减少氧化应激和减少凋亡减少的变形来减轻抗癌药物的副作用。
• 饮食补充剂：安慰剂
  含明胶的安慰剂是通过烹饪在皮肤，蹄，结缔组织和动物骨骼中发现的蛋白质胶原蛋白来制成的。烹饪过程破坏了蛋白质之间的键，以使您的身体很容易吸收较小，更可生物利用的构件。像胶原蛋白一样，明胶富含有益的氨基酸，尤其是抗衰老的超级巨星甘氨酸和脯氨酸，这些甘氨酸和脯氨酸缺乏标准的西方饮食。这些氨基酸使明胶特别有力地用于治愈皮肤，肠道和关节损伤。因为胶原蛋白和明胶来自相同的来源，所以它们具有相同的氨基酸剖面

• 活性比较器：维生素E
  维生素E治疗的口服摄入量将在RT第一天前一天以单盲的方式进行，并持续8周。该组的患者接受了500 IU的D-α-生育酚胶囊（每天3次）。
  干预：饮食补充剂：维生素E
• 主动比较器：富氢水
  HRW（2 ppm）治疗的口服摄入量将在RT第一天前一天以单盲式方式进行，并持续8周。接受氢水的一组患者每天口服3次250毫升。
  干预：饮食补充剂：富氢水
• 安慰剂比较器：安慰剂
  安慰剂的口服摄入量将在RT第一天前一天以单盲的方式进行，并持续8周。安慰剂组每天接受3次含明胶的软凝胶安慰剂胶囊。
  干预：饮食补充剂：安慰剂

纳入标准：

• - 男人或女人。
• 超过18岁。
• 直肠组织学证明的腺癌。
• 接受放疗。
• 没有任何可能影响研究方案和后续时间表的心理和社会学状况。

排除标准：

• 使用抗凝剂和抗血小板药。
• 任何能够禁忌接受维生素E或氢水在正在研究的患者体内吸收的疾病。
• 没有吸收脂肪的问题的已知史（例如，克罗恩病，囊性纤维化）

• 斯洛伐克科学院
• al-Quds大学

• 总血数[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  血液学分析仪通常用于研究血液学参数的变化，这些变化会随着系统性变化而异。这些血液学参数包括WBC，捍卫身体免受外国入侵者的影响；它们在炎症期间的数量增加。 RBC含有血红蛋白，将氧气带到组织。血小板具有止血功能。受伤期间，他们聚集在血管损伤部位，并形成主要的血小板塞。当血小板计数降低时，会发生出血。
• 核因子红细胞2相关因子2（NRF2）[时间框架：放射线暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  NRF2，一种含有转录因子的基本亮氨酸Zipper，在调节体内抗氧化基因的产生和表达中起关键作用。 NRF2通常与AS结合，这是SOD，CAT，GPX等的上游启动子区域。组合后，该酶复合在组织中上调严重的内源性保护性抗氧化剂基因的表达，从而维持氧化和抗氧化剂的平衡细胞的水平。
• 超氧化物歧化酶（SOD）[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  SOD是一组在生活王国中发现的金属酶。 SOD构成了针对活性氧（ROS）介导的损伤的防御前线。这些蛋白质催化了超氧化阴离子自由基（O2-）在分子氧和氧化氢' target='_blank'>过氧化氢（H2O2）中的破坏，并降低O2水平，从而在过度浓度下损害细胞。该反应伴随着在SOD的活性位点存在的金属离子的替代氧化还原。在氧化损伤期间，该酶在组织内的水平升高以保护它们。 SOD将O2-转换为H2O2。
• 氧化氢' target='_blank'>过氧化氢酶（CAT）[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  CAT是几乎所有生物生物中发现的常见酶，它们暴露于氧气中。分配给氧化氢' target='_blank'>过氧化氢酶的第一个功能是将氧化氢' target='_blank'>过氧化氢转化为氧和水。因此，它通过降解氧化氢' target='_blank'>过氧化氢来捍卫细胞免受氧化损伤的作用起着重要作用。氧化氢' target='_blank'>过氧化氢酶可以通过各种机制调节生长速率，首先是其排毒H2O2的能力。第二个是其结合和保护某些蛋白质免受潜在氧化损伤的能力，而蛋白质反过来又参与了增殖和迁移过程。如许多报道所示，癌细胞中的过氧化酶和线粒体超氧化物歧化酶控制细胞生长和迁移过程。
• 谷胱甘肽S-转移酶（GST）[时间范围：放射线暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  GST同工酶超家族排毒在哺乳动物组织中广泛表达了大量的有毒化学物质和环境物质。 GST在活性氧（ROS）和脂质的代谢，化学治疗剂的代谢中起关键作用。 GST主要参与减少谷胱甘肽（GSH）与不同底物特异性的结合，并且这些酶中的遗传变异可能会影响细胞对环境剂的反应。 GST响应化学或氧化应激作为适应性生理学而过表达，并在器官或组织的癌状态下上调。 GST基本上与对各种形式的癌症的敏感性有关，因为它们对于代谢环境致癌物的解毒机制至关重要。
• 丙二醛（MDA）[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  MDA是不受控制的氧化应激的后果之一是细胞，组织和器官损伤引起的损伤。长期以来，人们已经认识到，高水平的自由基或活性氧（ROS）会对脂质造成直接损害。 MDA是通过酶促或非酶促过程分解蛛网膜酸和较大的PUFA的终产物。 MDA具有高反应性，能够抑制保护细胞免受氧化应激作用的酶。
• 肿瘤坏死因子（TNF）[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  TNF指的是一组细胞因子，这些细胞因子主要由单核细胞/巨噬细胞分泌。虽然它以其抗肿瘤活性而被认可，但TNF自那以后被确定为高度多效细胞因子，介导了多个细胞过程，包括炎症，细胞分化，细胞存活和增殖以及凋亡。促促炎细胞因子TNF已被证明可以调节多个信号通路，并具有广泛的下游效应。 TNF通过调节多种途径，包括立即炎症反应，具有明显的先天免疫受累，以及随后的增殖和程序性细胞死亡或坏死，在典型的免疫反应中起着至关重要的作用。
• 基质金属蛋白酶（MMP）[时间范围：放射线暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  MMP是元组内肽酶中METZINC的成员，在器官发生，伤口愈合，血管生成，细胞凋亡，细胞增殖和癌症进展过程中负责降解和重塑细胞外基质（ECM）。 MMP在成人组织中的表达和活性通常很低，但是在各种病理条件下可能会显着增加，这可能导致不良组织破坏，例如炎症性疾病，肿瘤生长和转移。 MMP由多个组织和细胞产生。 MMP由结缔组织，促炎和子宫牙科细胞分泌。

• 总血数[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  血液由细胞和血浆组成。血细胞包括白细胞（WBC），红细胞（RBC）和血小板，其数量根据生理和病理条件而变化。血浆主要由水组成，并包含溶解的蛋白质，脂质，葡萄糖和激素。溶解在血浆中的各种成分控制人体的免疫学和生化活性。血液学分析仪通常用于研究血液学参数的变化，这些变化会随着系统性变化而异。这些血液学参数包括WBC，捍卫身体免受外国入侵者的影响；它们在炎症期间的数量增加。 RBC含有血红蛋白，将氧气带到组织。
• 核因子红细胞2相关因子2（NRF2）[时间框架：放射线暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  核因子红系2相关因子2（NRF2），这是一种含有转录因子的基本亮氨酸Zipper，在体内的抗氧化基因的产生和表达中起关键作用。 NRF2通常与AS结合，这是SOD，CAT，GPX等的上游启动子区域。组合后，该酶复合在组织中上调严重的内源性保护性抗氧化剂基因的表达，从而维持氧化和抗氧化剂的平衡细胞的水平。 NRF2蛋白的生理和病理功能与癌基因高度相似，因为它能够上调酶和抗氧化剂蛋白的表达，从而改变氧化还原状态并保持细胞的平衡。
• 超氧化物歧化酶[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  超氧化物歧化酶（SOD）是一组在生活的王国中发现的一组金属酶。 SOD构成了针对活性氧（ROS）介导的损伤的防御前线。这些蛋白质催化了超氧化阴离子自由基（O2-）在分子氧和氧化氢' target='_blank'>过氧化氢（H2O2）中的破坏，并降低O2水平，从而在过度浓度下损害细胞。该反应伴随着在SOD的活性位点存在的金属离子的替代氧化还原。基于活性位点中存在的金属辅因子，SOD可以分为四个不同的组：铜 - 锌 - 糖（Cu，Zn-Sod），铁皮（Fe-sod），锰酸（MN-SOD）和镍草。不同形式的SOD在所有生物界中分布不均，并且位于不同的亚细胞室中。在氧化损伤期间，该酶在组织内的水平升高以保护它们。 SOD将O2-转换为H2O2
• 氧化氢' target='_blank'>过氧化氢酶[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  氧化氢' target='_blank'>过氧化氢酶是在几乎所有生物生物中发现的常见酶，它们暴露于氧气中。分配给氧化氢' target='_blank'>过氧化氢酶的第一个功能是将氧化氢' target='_blank'>过氧化氢转化为氧和水。因此，它通过降解氧化氢' target='_blank'>过氧化氢来捍卫细胞免受氧化损伤的作用起着重要作用。但是，越来越多的证据表明，氧化氢' target='_blank'>过氧化氢酶也参与了其他各种过程。实际上，ROS能够激活各种信号通路，以增加增殖，迁移和侵袭的能力。氧化氢' target='_blank'>过氧化氢酶可以通过各种机制调节生长速率，首先是其排毒H2O2的能力。第二个是其结合和保护某些蛋白质免受潜在氧化损伤的能力，而蛋白质反过来又参与了增殖和迁移过程。如许多报道所示，癌细胞中的过氧化酶和线粒体超氧化物歧化酶控制细胞生长和迁移过程。
• 谷胱甘肽S-转移酶[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  谷胱甘肽S-转移酶（GST）同工酶超家族排毒在哺乳动物组织中广泛表达了大量的有毒化学物质和环境物质。肝脏和胰腺是胞质I期和II期生物转化GSTS酶具有特征表达的部位。 GST在活性氧（ROS）和脂质的代谢，化学治疗剂的代谢中起关键作用。 GST主要参与减少谷胱甘肽（GSH）与不同底物特异性的结合，并且这些酶中的遗传变异可能会影响细胞对环境剂的反应。 GST响应化学或氧化应激作为适应性生理学而过表达，并在器官或组织的癌状态下上调。 GST基本上与对各种形式的癌症的敏感性有关，因为它们在解毒机制中至关重要，可以代谢环境致癌物
• 丙二醛[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  不受控制的氧化应激的后果之一是细胞，组织和器官损伤引起的损伤。长期以来，人们已经认识到，高水平的自由基或活性氧（ROS）会对脂质造成直接损害。两种最普遍的ROS可能会深刻影响脂质，主要是羟基自由基（HO•）和氢过氧基（HO•2）。脂质过氧化通常可以被描述为一个过程，在该过程下，氧化剂（例如自由基或非自由基物种攻击含有碳碳双键）的脂质，尤其是多不饱和脂肪酸（PUFA），涉及从碳中氢化的氢插入，并导致氧气插入氧气插入碳。在脂质过氧自由基和氢过氧化物中。 MDA是通过酶促或非酶促过程分解蛛网膜酸和较大的PUFA的终产物。 MDA具有高反应性，能够抑制保护细胞免受氧化应激作用的酶。
• 肿瘤坏死因子[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射暴露后2、6和8周的前一天]
  肿瘤坏死因子（TNF，也称为TNFα），是指一组主要由单核细胞/巨噬细胞分泌的细胞因子，但许多其他细胞类型，例如T和B淋巴细胞，肥大细胞，天然杀伤细胞和天然杀伤细胞和天然杀伤细胞和自然杀伤细胞和嗜中性粒细胞也可以分泌TNF，尽管数量较小，但最初因其抗肿瘤活性而被识别，但TNF自此被确定为高度的多效细胞因子，介导了多个细胞过程，包括炎症，细胞分化，细胞生存和增殖和增殖，以及细胞分化，细胞生存和增殖以及凋亡。促促炎细胞因子TNF已被证明可以调节多个信号通路，并具有广泛的下游效应。 TNF通过调节多种途径，包括立即炎症反应，具有明显的先天免疫受累，以及随后的增殖和程序性细胞死亡或坏死，在典型的免疫反应中起着至关重要的作用。
• 基质金属蛋白酶[时间范围：辐射暴露第一天（初始数据）和辐射后2、6和8周的前一天]
  基质金属蛋白酶（MMP）是元组依赖性内肽酶中的梅津成员，在器官愈合，血管生成，凋亡，细胞增殖，细胞增殖和癌症进展过程中，负责降解和重塑细胞外基质（ECM）。 MMP在成人组织中的表达和活性通常很低，但是在各种病理条件下可能会显着增加，这可能导致不良组织破坏，例如炎症性疾病，肿瘤生长和转移。 MMP由多个组织和细胞产生。 MMP由结缔组织，促炎和子宫腔细胞分泌

• 饮食补充剂：维生素E
  维生素E家族的成员是疏水脂溶性化合物，在各种食物来源（例如植物油，水果和饮食中消耗的蔬菜）中发现。维生素E存在于8种同工型中，A，B，G，D-生育酚和A，B，G，D-Tocotrienol。 α-生育酚的建议每日津贴为每天15毫克，饮食来源很容易满足，而合成的全拉α-α-生育酚每天可以满足30毫克。摄入量的上限为每天1,000毫克。通常，维生素E的剂量以胶囊为国际单元（IU），典型的剂量为每天400 iu，高于建议的每日津贴。据信，通过饮食或补充食用维生素E的健康益处被认为是其作为过氧根本清除剂的抗氧化特性。维生素E可保护细胞免受自由基引起的细胞损伤，这些自由基通过脂质氧化损害细胞膜，从而导致DNA损伤和癌症发育。
  其他名称：500 IU D-Alpha-Topherol
• 饮食补充剂：富氢水
  分子氢是一种新的医用气体，可以溶解在水中并通过饮用，吸入，浴室，静脉注射滴注来施用。越来越多的证据表明，氢作为一种新型抗氧化剂，清除羟基自由基和过氧亚硝酸盐。与其他抗氧化剂相反，气态分子氢有效地穿透细胞质膜并靶向细胞内细胞器，这主要是由于其小尺寸和中性的电能。因此，已建议将氢作为各种疾病（包括某些类型癌症）的治疗策略的合适候选者。氢已成为一种有希望的癌症疗法作为预防剂或与抗癌药物合并的疗法。氢消耗可能通过减少氧化应激和减少凋亡减少的变形来减轻抗癌药物的副作用。
• 饮食补充剂：安慰剂
  含明胶的安慰剂是通过烹饪在皮肤，蹄，结缔组织和动物骨骼中发现的蛋白质胶原蛋白来制成的。烹饪过程破坏了蛋白质之间的键，以使您的身体很容易吸收较小，更可生物利用的构件。像胶原蛋白一样，明胶富含有益的氨基酸，尤其是抗衰老的超级巨星甘氨酸和脯氨酸，这些甘氨酸和脯氨酸缺乏标准的西方饮食。这些氨基酸使明胶特别有力地用于治愈皮肤，肠道和关节损伤。因为胶原蛋白和明胶来自相同的来源，所以它们具有相同的氨基酸剖面

• 活性比较器：维生素E
  维生素E治疗的口服摄入量将在RT第一天前一天以单盲的方式进行，并持续8周。该组的患者接受了500 IU的D-α-生育酚胶囊（每天3次）。
  干预：饮食补充剂：维生素E
• 主动比较器：富氢水
  HRW（2 ppm）治疗的口服摄入量将在RT第一天前一天以单盲式方式进行，并持续8周。接受氢水的一组患者每天口服3次250毫升。
  干预：饮食补充剂：富氢水
• 安慰剂比较器：安慰剂
  安慰剂的口服摄入量将在RT第一天前一天以单盲的方式进行，并持续8周。安慰剂组每天接受3次含明胶的软凝胶安慰剂胶囊。
  干预：饮食补充剂：安慰剂

纳入标准：

• - 男人或女人。
• 超过18岁。
• 直肠组织学证明的腺癌。
• 接受放疗。
• 没有任何可能影响研究方案和后续时间表的心理和社会学状况。

排除标准：

• 使用抗凝剂和抗血小板药。
• 任何能够禁忌接受维生素E或氢水在正在研究的患者体内吸收的疾病。
• 没有吸收脂肪的问题的已知史（例如，克罗恩病，囊性纤维化）

• 斯洛伐克科学院
• al-Quds大学