• 血液中细胞因子的表达[时间范围：第1天]
  血液中细胞因子水平
• 细胞因子在脑脊液中的表达[时间范围：第1天]
  脑脊液中细胞因子的水平

肠病毒（EV）是小儿人群中急性脑膜炎的最常见原因。通过聚合酶链反应（PCR）检测脑脊液（CSF）标本中肠病毒的检测是金标准诊断测试。最近，我们的实验室发表了BLEDI研究，该研究强调了在小儿种群血液中检测EV的兴趣：（I）在超过四分之一的病例中发现了EV的婴儿血液中的四分之一的病例，该婴儿的血液被孤立发烧和（ii）。 ）在血液中的检测比在新生儿和患有孤立发烧，败血症或脑膜炎的婴儿的CSF中比在血液中的检测更为频繁。但是，EV感染的病理生理学知之甚少，对这些感染的炎症反应几乎没有做出的工作。在EV脑膜炎中，炎症反应主要是在感染肠病毒A71（EV-A71）的儿童中。确实，在这些孩子中，不适当的细胞因子分泌（细胞因子风暴）会导致严重的神经系统和心肺损害，这可能会导致死亡。由于其他类型的EV引起的脑膜炎期间炎症反应的研究仍然很差

BLEDI-循环因子（BLEDI研究的辅助研究）的目的是研究新生儿，婴儿和儿童的EV脑膜炎期间的炎症反应，如血液和脑脊液中的细胞因子水平评估，通过比较现有病例对照的血液和脑脊液中的炎症反应。 。

电动汽车的特征是它们的高遗传变异性，迄今为止描述了120多种类型。它们参与了轻度感染，例如可能与呼吸和皮肤表现有关的高热综合征。但是，这些病毒也参与神经系统的更严重的感染。在感染EV-A71的儿童中，引起轻度流行病的流行病，不适当的细胞因子分泌（细胞因子风暴）会导致严重的神经系统和心肺并发症，在亚洲儿童（<5岁）可能进展为死亡（<5岁） 。许多研究都集中在对EV-A71感染的炎症反应上：某些细胞因子（TNF），干扰素（INF），列列圭（IL）1，IL6，IL6，IL10，Eotaxin，Etaxin，...）已在CSF中施加与严重的EV-A71感染有关（2,5,6）。最近，一项日本研究表明，EV-A71小口综合征的儿童血液中IL-6的过表达。作者确定IL-6≥66pg/ml的水平可能是对无菌脑膜炎的进展的预后标志（6）。在EV（EV-A71除外）脑膜炎中，促炎细胞因子（例如IL6，IL8和INF）在CSF的急性期生产以控制感染，然后它们下降并合成抗炎细胞因子（例如IL10） （7）。此外，研究表明，在严重的EV感染中，某些细胞因子的产生更大：例如，IL4和IL5的产生EV脑炎的产生比EV皮肤感染中的生产更大（8）。

但是，血液和CSF中细胞因子表达的比较研究很少。此外，除EV-A71以外的EV引起的EV引起的脑膜炎中细胞因子的表达几乎没有做出的工作。在幼儿中，这些脑膜炎也可能因脑炎，脊髓炎，甚至松弛性瘫痪（包括脊髓灰质炎）而变得复杂（2-4）。这些严重的EV感染的病理生理目前尚不清楚。此外，对于这些感染（脊髓灰质炎疫苗除外），没有预防性疫苗，也没有有效的严重EV感染治疗抗病毒药。

• 肠病毒脑膜炎的测试组
  RT-PCR-EV +患者的血液和CSF的细胞因子水平
  干预：生物学：血液和CSF的细胞因子水平
• 没有肠病毒脑膜炎的对照组
  RT-PCR-EV患者的血液和CSF的细胞因子水平 -
  干预：生物学：血液和CSF的细胞因子水平

纳入标准：

• 经过验证的肠病毒脑膜炎患者（RT-PCR EV阳性）
• 对照患者接受了可疑的脑膜炎感染，但细菌学（LCS培养/血液培养阴性）和病毒学诊断（肠病毒测试（RT-PCR阴性）和旁病毒病毒（与EV的症状相似）是为之，对对照患者（LCS培养/血液培养为阴性）和病毒学诊断（RT-PCR阴性）和病毒学诊断为他们。

排除标准：

对于EV脑膜炎患者，我们将排除：

• 共同感染的患者
• 出血性CSF样品
• 我们无法获得EV病毒负载的样品（CSF或血液）
• 我们无法获得EV基因分型结果的样品（CSF或血液）

对于对照组的患者（无EV脑膜炎），我们将排除：

• 对照组感染（病毒或细菌）患者的样本。
• 出血性CSF样品
• CSF样品患有多细胞增多症（CSF白细胞的存在）。
• 具有高CRP的血液样本（CRP> 15mg/L）。

• 血液中细胞因子的表达[时间范围：第1天]
  血液中细胞因子水平
• 细胞因子在脑脊液中的表达[时间范围：第1天]
  脑脊液中细胞因子的水平

肠病毒（EV）是小儿人群中急性脑膜炎的最常见原因。通过聚合酶链反应（PCR）检测脑脊液（CSF）标本中肠病毒的检测是金标准诊断测试。最近，我们的实验室发表了BLEDI研究，该研究强调了在小儿种群血液中检测EV的兴趣：（I）在超过四分之一的病例中发现了EV的婴儿血液中的四分之一的病例，该婴儿的血液被孤立发烧和（ii）。 ）在血液中的检测比在新生儿和患有孤立发烧，败血症或脑膜炎的婴儿的CSF中比在血液中的检测更为频繁。但是，EV感染的病理生理学知之甚少，对这些感染的炎症反应几乎没有做出的工作。在EV脑膜炎中，炎症反应主要是在感染肠病毒A71（EV-A71）的儿童中。确实，在这些孩子中，不适当的细胞因子分泌（细胞因子风暴）会导致严重的神经系统和心肺损害，这可能会导致死亡。由于其他类型的EV引起的脑膜炎期间炎症反应的研究仍然很差

BLEDI-循环因子（BLEDI研究的辅助研究）的目的是研究新生儿，婴儿和儿童的EV脑膜炎期间的炎症反应，如血液和脑脊液中的细胞因子水平评估，通过比较现有病例对照的血液和脑脊液中的炎症反应。 。

电动汽车的特征是它们的高遗传变异性，迄今为止描述了120多种类型。它们参与了轻度感染，例如可能与呼吸和皮肤表现有关的高热综合征。但是，这些病毒也参与神经系统的更严重的感染。在感染EV-A71的儿童中，引起轻度流行病的流行病，不适当的细胞因子分泌（细胞因子风暴）会导致严重的神经系统和心肺并发症，在亚洲儿童（<5岁）可能进展为死亡（<5岁） 。许多研究都集中在对EV-A71感染的炎症反应上：某些细胞因子（TNF），干扰素（INF），列列圭（IL）1，IL6，IL6，IL10，Eotaxin，Etaxin，...）已在CSF中施加与严重的EV-A71感染有关（2,5,6）。最近，一项日本研究表明，EV-A71小口综合征的儿童血液中IL-6的过表达。作者确定IL-6≥66pg/ml的水平可能是对无菌脑膜炎的进展的预后标志（6）。在EV（EV-A71除外）脑膜炎中，促炎细胞因子（例如IL6，IL8和INF）在CSF的急性期生产以控制感染，然后它们下降并合成抗炎细胞因子（例如IL10） （7）。此外，研究表明，在严重的EV感染中，某些细胞因子的产生更大：例如，IL4和IL5的产生EV脑炎的产生比EV皮肤感染中的生产更大（8）。

但是，血液和CSF中细胞因子表达的比较研究很少。此外，除EV-A71以外的EV引起的EV引起的脑膜炎中细胞因子的表达几乎没有做出的工作。在幼儿中，这些脑膜炎也可能因脑炎，脊髓炎，甚至松弛性瘫痪（包括脊髓灰质炎）而变得复杂（2-4）。这些严重的EV感染的病理生理目前尚不清楚。此外，对于这些感染（脊髓灰质炎疫苗除外），没有预防性疫苗，也没有有效的严重EV感染治疗抗病毒药。

• 肠病毒脑膜炎的测试组
  RT-PCR-EV +患者的血液和CSF的细胞因子水平
  干预：生物学：血液和CSF的细胞因子水平
• 没有肠病毒脑膜炎的对照组
  RT-PCR-EV患者的血液和CSF的细胞因子水平 -
  干预：生物学：血液和CSF的细胞因子水平

纳入标准：

• 经过验证的肠病毒脑膜炎患者（RT-PCR EV阳性）
• 对照患者接受了可疑的脑膜炎感染，但细菌学（LCS培养/血液培养阴性）和病毒学诊断（肠病毒测试（RT-PCR阴性）和旁病毒病毒（与EV的症状相似）是为之，对对照患者（LCS培养/血液培养为阴性）和病毒学诊断（RT-PCR阴性）和病毒学诊断为他们。

排除标准：

对于EV脑膜炎患者，我们将排除：

• 共同感染的患者
• 出血性CSF样品
• 我们无法获得EV病毒负载的样品（CSF或血液）
• 我们无法获得EV基因分型结果的样品（CSF或血液）

对于对照组的患者（无EV脑膜炎），我们将排除：

• 对照组感染（病毒或细菌）患者的样本。
• 出血性CSF样品
• CSF样品患有多细胞增多症（CSF白细胞的存在）。
• 具有高CRP的血液样本（CRP> 15mg/L）。