免费获得国外相关药品，最快 1 个工作日回馈药物信息
出境医 / 临床实验 / TQB3525用于带有PI3KA突变或PTEN损失（TQBSP）的晚期骨肉瘤
TQB3525用于带有PI3KA突变或PTEN损失（TQBSP）的晚期骨肉瘤
研究描述
简要摘要：
PI3K，蛋白激酶B（AKT）和MTOR信号网络促进细胞的生长，生存，代谢和运动性，但在控制肿瘤微环境和血管生成的异常情况下成为关键的致癌驱动器。 PI3K-AKT-MTOR轴是原发性骨肉瘤和其他骨肿瘤中最常见的失控信号通路。 PI3KA具有与骨肉瘤中肿瘤形成相关的25-50％激活突变的率。途径过度激活的其他原因包括肿瘤抑制剂PTEN的功能丧失，AKT和PDK1中功能增益突变或受体酪氨酸激酶的上调。 TQB3525是PI3KA和PI3KD的口服生物利用，有效的双催化位点抑制剂。在具有PI3K突变剂PTEN-NULL细胞系的多个异种移植骨肉瘤模型中已证明了肿瘤生长抑制。研究人员试图研究原发性骨肉瘤和其他骨肿瘤中的TQB3525，以确保其安全性，耐受性，限制剂量毒性（DLT），MTD和抗肿瘤功效。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 安全问题功效，自我 | 药物：TQB3525 | 第1阶段2 |
学习规划
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 估计入学人数 ： | 29名参与者 |
| 分配： | N/A。 |
| 干预模型： | 单组分配 |
| 干预模型描述： | TQB3525口服 |
| 掩蔽： | 无（开放标签） |
| 主要意图： | 治疗 |
| 官方标题： | TQB3525，磷脂酰肌醇-3-激酶α和δ抑制剂的I阶段研究 |
| 实际学习开始日期 ： | 2020年10月1日 |
| 估计初级完成日期 ： | 2022年1月1日 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2022年6月1日 |
武器和干预措施
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验：TQB3525 ARM 对于RP2D（建议的2阶段剂量）（12-17岁）（12-17岁）（15mg QD或20mg QD）的RP2D（推荐2阶段剂量）的3+3设计；第二阶段使用RP2D QD对另外17名患者的功效探索 | 药物：TQB3525 TQB3525是PI3KA和PI3KD的口服生物利用，有效的I类激酶抑制剂。 |
结果措施
主要结果指标 ：
- 毒性曲线[时间范围：6个月]根据CTCAE 5.0
次要结果度量 ：
- 无进展生存[时间范围：6个月]从开始治疗到进展/死亡
- 总体生存[时间范围：2年]从开始治疗到死亡
其他结果措施：
- 禁食甘油三酸酯[时间范围：6个月]外周血的动态变化
- 禁食脂蛋白[时间范围：6个月]外周血的动态变化
- 禁食胰岛素[时间范围：6个月]外周血的动态变化
资格标准
| 符合研究资格的年龄： | 12岁以上（儿童，成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
标准
纳入标准：
- 一线化学疗法进展；
- 根据RECIST 1.1的目标病变；
- 带有PI3KA突变或PTEN损失的Geno-Prodiling；
- ECOG PS状态0或1，预期寿命> 3个月；
- 足够的肾脏，肝和造血功能；
排除标准：
- 以前曾接触过其他TKI；
- 中枢神经系统转移；
- 同时还有其他类型的恶性肿瘤；
- 心脏不足或心律不齐；
- 有不受控制的并发症，例如糖尿病，凝结疾病，尿液蛋白≥++等。
- 需要通过手术治疗来处理胸膜或腹膜积液；
- 还有其他感染或伤口；
- 怀孕或母乳喂养。
联系人和位置
位置
| 中国 | |
| 北京大学沙龙医院 | |
| 中国北京，100036 | |
赞助商和合作者
北京大学人民医院
调查人员
| 首席研究员： | Wei Guo，博士和医学博士 | 中国肉瘤研究小组 |
| 追踪信息 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交的日期ICMJE | 2020年12月25日 | ||||
| 第一个发布日期ICMJE | 2020年12月31日 | ||||
| 最后更新发布日期 | 2020年12月31日 | ||||
| 实际学习开始日期ICMJE | 2020年10月1日 | ||||
| 估计初级完成日期 | 2022年1月1日（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||
| 当前的主要结果度量ICMJE | 毒性曲线[时间范围：6个月] 根据CTCAE 5.0 | ||||
| 原始主要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||
| 当前的次要结果度量ICMJE |
| ||||
| 原始次要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||
| 当前其他预先指定的结果指标 |
| ||||
| 其他其他预先指定的结果指标 | 与电流相同 | ||||
| 描述性信息 | |||||
| 简短的标题ICMJE | TQB3525用于带有PI3KA突变或PTEN损失的晚期骨肉瘤 | ||||
| 官方标题ICMJE | TQB3525，磷脂酰肌醇-3-激酶α和δ抑制剂的I阶段研究 | ||||
| 简要摘要 | PI3K，蛋白激酶B（AKT）和MTOR信号网络促进细胞的生长，生存，代谢和运动性，但在控制肿瘤微环境和血管生成的异常情况下成为关键的致癌驱动器。 PI3K-AKT-MTOR轴是原发性骨肉瘤和其他骨肿瘤中最常见的失控信号通路。 PI3KA具有与骨肉瘤中肿瘤形成相关的25-50％激活突变的率。途径过度激活的其他原因包括肿瘤抑制剂PTEN的功能丧失，AKT和PDK1中功能增益突变或受体酪氨酸激酶的上调。 TQB3525是PI3KA和PI3KD的口服生物利用，有效的双催化位点抑制剂。在具有PI3K突变剂PTEN-NULL细胞系的多个异种移植骨肉瘤模型中已证明了肿瘤生长抑制。研究人员试图研究原发性骨肉瘤和其他骨肿瘤中的TQB3525，以确保其安全性，耐受性，限制剂量毒性（DLT），MTD和抗肿瘤功效。 | ||||
| 详细说明 | 不提供 | ||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||
| 研究阶段ICMJE | 阶段1 阶段2 | ||||
| 研究设计ICMJE | 分配：N/A 干预模型：单个小组分配 干预模型描述： TQB3525口服 蒙版：无（打开标签）主要目的：治疗 | ||||
| 条件ICMJE |
| ||||
| 干预ICMJE | 药物：TQB3525 TQB3525是PI3KA和PI3KD的口服生物利用，有效的I类激酶抑制剂。 | ||||
| 研究臂ICMJE | 实验：TQB3525 ARM 对于RP2D（建议的2阶段剂量）（12-17岁）（12-17岁）（15mg QD或20mg QD）的RP2D（推荐2阶段剂量）的3+3设计；第二阶段使用RP2D QD对另外17名患者的功效探索 干预：药物：TQB3525 | ||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||
*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。 | |||||
| 招聘信息 | |||||
| 招聘状态ICMJE | 活跃，不招募 | ||||
| 估计注册ICMJE | 29 | ||||
| 原始估计注册ICMJE | 与电流相同 | ||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2022年6月1日 | ||||
| 估计初级完成日期 | 2022年1月1日（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||
| 资格标准ICMJE | 纳入标准：
排除标准：
| ||||
| 性别/性别ICMJE |
| ||||
| 年龄ICMJE | 12岁以上（儿童，成人，老年人） | ||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 不 | ||||
| 联系ICMJE | 仅当研究招募主题时才显示联系信息 | ||||
| 列出的位置国家ICMJE | 中国 | ||||
| 删除了位置国家 | |||||
| 管理信息 | |||||
| NCT编号ICMJE | NCT04690725 | ||||
| 其他研究ID编号ICMJE | pkuph-sarcoma12 | ||||
| 有数据监测委员会 | 是的 | ||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||
| IPD共享语句ICMJE |
| ||||
| 责任方 | Guo Wei，北京大学人民医院 | ||||
| 研究赞助商ICMJE | 北京大学人民医院 | ||||
| 合作者ICMJE | 不提供 | ||||
| 研究人员ICMJE |
| ||||
| PRS帐户 | 北京大学人民医院 | ||||
| 验证日期 | 2020年12月 | ||||
国际医学杂志编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||
研究描述
简要摘要：
PI3K，蛋白激酶B（AKT）和MTOR信号网络促进细胞的生长，生存，代谢和运动性，但在控制肿瘤微环境和血管生成的异常情况下成为关键的致癌驱动器。 PI3K-AKT-MTOR轴是原发性骨肉瘤和其他骨肿瘤中最常见的失控信号通路。 PI3KA具有与骨肉瘤中肿瘤形成相关的25-50％激活突变的率。途径过度激活的其他原因包括肿瘤抑制剂PTEN的功能丧失，AKT和PDK1中功能增益突变或受体酪氨酸激酶的上调。 TQB3525是PI3KA和PI3KD的口服生物利用，有效的双催化位点抑制剂。在具有PI3K突变剂PTEN-NULL细胞系的多个异种移植骨肉瘤模型中已证明了肿瘤生长抑制。研究人员试图研究原发性骨肉瘤和其他骨肿瘤中的TQB3525，以确保其安全性，耐受性，限制剂量毒性（DLT），MTD和抗肿瘤功效。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 安全问题功效，自我 | 药物：TQB3525 | 第1阶段2 |
学习规划
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 估计入学人数 ： | 29名参与者 |
| 分配： | N/A。 |
| 干预模型： | 单组分配 |
| 干预模型描述： | TQB3525口服 |
| 掩蔽： | 无（开放标签） |
| 主要意图： | 治疗 |
| 官方标题： | TQB3525，磷脂酰肌醇-3-激酶α和δ抑制剂的I阶段研究 |
| 实际学习开始日期 ： | 2020年10月1日 |
| 估计初级完成日期 ： | 2022年1月1日 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2022年6月1日 |
武器和干预措施
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验：TQB3525 ARM 对于RP2D（建议的2阶段剂量）（12-17岁）（12-17岁）（15mg QD或20mg QD）的RP2D（推荐2阶段剂量）的3+3设计；第二阶段使用RP2D QD对另外17名患者的功效探索 | 药物：TQB3525 TQB3525是PI3KA和PI3KD的口服生物利用，有效的I类激酶抑制剂。 |
结果措施
主要结果指标 ：
- 毒性曲线[时间范围：6个月]根据CTCAE 5.0
次要结果度量 ：
- 无进展生存[时间范围：6个月]从开始治疗到进展/死亡
- 总体生存[时间范围：2年]从开始治疗到死亡
资格标准
| 符合研究资格的年龄： | 12岁以上（儿童，成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
标准
纳入标准：
- 一线化学疗法进展；
- 根据RECIST 1.1的目标病变；
- 带有PI3KA突变或PTEN损失的Geno-Prodiling；
- ECOG PS状态0或1，预期寿命> 3个月；
- 足够的肾脏，肝和造血功能；
排除标准：
- 以前曾接触过其他TKI；
- 中枢神经系统转移；
- 同时还有其他类型的恶性肿瘤；
- 心脏不足或心律不齐；
- 有不受控制的并发症，例如糖尿病，凝结疾病，尿液蛋白≥++等。
- 需要通过手术治疗来处理胸膜或腹膜积液；
- 还有其他感染或伤口；
- 怀孕或母乳喂养。
联系人和位置
位置
| 中国 | |
| 北京大学沙龙医院 | |
| 中国北京，100036 | |
赞助商和合作者
北京大学人民医院
调查人员
| 首席研究员： | Wei Guo，博士和医学博士 | 中国肉瘤研究小组 |
| 追踪信息 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交的日期ICMJE | 2020年12月25日 | ||||
| 第一个发布日期ICMJE | 2020年12月31日 | ||||
| 最后更新发布日期 | 2020年12月31日 | ||||
| 实际学习开始日期ICMJE | 2020年10月1日 | ||||
| 估计初级完成日期 | 2022年1月1日（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||
| 当前的主要结果度量ICMJE | 毒性曲线[时间范围：6个月] 根据CTCAE 5.0 | ||||
| 原始主要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||
| 当前的次要结果度量ICMJE |
| ||||
| 原始次要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | |||||
| 其他其他预先指定的结果指标 | 与电流相同 | ||||
| 描述性信息 | |||||
| 简短的标题ICMJE | TQB3525用于带有PI3KA突变或PTEN损失的晚期骨肉瘤 | ||||
| 官方标题ICMJE | TQB3525，磷脂酰肌醇-3-激酶α和δ抑制剂的I阶段研究 | ||||
| 简要摘要 | PI3K，蛋白激酶B（AKT）和MTOR信号网络促进细胞的生长，生存，代谢和运动性，但在控制肿瘤微环境和血管生成的异常情况下成为关键的致癌驱动器。 PI3K-AKT-MTOR轴是原发性骨肉瘤和其他骨肿瘤中最常见的失控信号通路。 PI3KA具有与骨肉瘤中肿瘤形成相关的25-50％激活突变的率。途径过度激活的其他原因包括肿瘤抑制剂PTEN的功能丧失，AKT和PDK1中功能增益突变或受体酪氨酸激酶的上调。 TQB3525是PI3KA和PI3KD的口服生物利用，有效的双催化位点抑制剂。在具有PI3K突变剂PTEN-NULL细胞系的多个异种移植骨肉瘤模型中已证明了肿瘤生长抑制。研究人员试图研究原发性骨肉瘤和其他骨肿瘤中的TQB3525，以确保其安全性，耐受性，限制剂量毒性（DLT），MTD和抗肿瘤功效。 | ||||
| 详细说明 | 不提供 | ||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||
| 研究阶段ICMJE | 阶段1 阶段2 | ||||
| 研究设计ICMJE | 分配：N/A 干预模型：单个小组分配 干预模型描述： TQB3525口服 蒙版：无（打开标签）主要目的：治疗 | ||||
| 条件ICMJE |
| ||||
| 干预ICMJE | 药物：TQB3525 TQB3525是PI3KA和PI3KD的口服生物利用，有效的I类激酶抑制剂。 | ||||
| 研究臂ICMJE | 实验：TQB3525 ARM 对于RP2D（建议的2阶段剂量）（12-17岁）（12-17岁）（15mg QD或20mg QD）的RP2D（推荐2阶段剂量）的3+3设计；第二阶段使用RP2D QD对另外17名患者的功效探索 干预：药物：TQB3525 | ||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||
*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。 | |||||
| 招聘信息 | |||||
| 招聘状态ICMJE | 活跃，不招募 | ||||
| 估计注册ICMJE | 29 | ||||
| 原始估计注册ICMJE | 与电流相同 | ||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2022年6月1日 | ||||
| 估计初级完成日期 | 2022年1月1日（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||
| 资格标准ICMJE | 纳入标准：
排除标准：
| ||||
| 性别/性别ICMJE |
| ||||
| 年龄ICMJE | 12岁以上（儿童，成人，老年人） | ||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 不 | ||||
| 联系ICMJE | 仅当研究招募主题时才显示联系信息 | ||||
| 列出的位置国家ICMJE | 中国 | ||||
| 删除了位置国家 | |||||
| 管理信息 | |||||
| NCT编号ICMJE | NCT04690725 | ||||
| 其他研究ID编号ICMJE | pkuph-sarcoma12 | ||||
| 有数据监测委员会 | 是的 | ||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||
| IPD共享语句ICMJE |
| ||||
| 责任方 | Guo Wei，北京大学人民医院 | ||||
| 研究赞助商ICMJE | 北京大学人民医院 | ||||
| 合作者ICMJE | 不提供 | ||||
| 研究人员ICMJE |
| ||||
| PRS帐户 | 北京大学人民医院 | ||||
| 验证日期 | 2020年12月 | ||||
国际医学杂志编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||
