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二十二碳烯酸治疗对结直肠癌肝转移的益生元作用
| 病情或疾病 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 结肠癌肝转移 | 药物：Icosapent乙基口腔胶囊其他：安慰剂 |
尽管在诊断和治疗结直肠癌（CRC）方面，它仍然是美国和英国与癌症相关死亡的第二大最常见原因。 CRC的大多数死亡与远处转移有关，主要与肝脏有关。
有观察性和实验室数据支持omega-3多不饱和脂肪酸eicosapentaenoic（EPA）具有抗CRC活性。其中包括在手术切除CRC肝转移前提供的EPA的2阶段“机会窗口”随机，安慰剂对照试验（称为EMT研究）。 EPA改善了肝脏手术后EPA改善的无进展和总生存期的信号为EMT2试验提供了理由，这是一项随机的，双盲安慰剂对照的EPA效应的3阶段试验（在手术前开始，但术后继续进行， ）关于可切除肝转移手术后的CRC复发和生存率[ClinicalTrials.gov NCT03428477和Eudract编号：2016-000628-24]。
EPA可能影响术后生存的机制尚不清楚。最近的数据支持以下想法：EPA的抗CRC益处可以通过调节肠道菌群和改善肿瘤 - 渗透性免疫抑制机制，包括抑制调节性T细胞（Tregs）和髓样衍生的抑制细胞（MDSCS）的活性来介导。 ，以及炎症介质（例如前列腺素（PG）E2和趋化因子（CC基序）配体2（CCL2）等炎症介质的合成。喂养高EPA饮食的小鼠表明1）肠道细菌的丰度增加，例如双歧杆菌和乳酸杆菌属，支持宿主的抗肿瘤免疫反应并提高癌症免疫疗法的疗效，以及2）降低了脂肪性疾病的丰富度（ LPS） - 产生触发慢性炎症并促进CRC的细菌。这些数据支持一个假设，即EPA的益生元作用消除了肿瘤内免疫抑制并改善全身性炎症以提高CRCLM患者的存活率。
理想情况下，EMT2试验参与者可以提供可以分析的生物测量，以了解EPA的作用机制，因为实验室数据最终可以与试验的临床结果相关联。可以在不干扰EMT2试验方案的情况下获得生物测量。粪便，尿液和血液样本将在EMT2试验随机分组后，在开始EPA或安慰剂之前，2）手术前和3）在手术后6个月间隔，再加上手术期间的肝转移。使用这些生物测量，将研究EPA改变的微生物组和免疫途径与参与者的生存有关。关于Bioscecimen收集项目的EPA抗CRC活性的机械洞察力将最大程度地提高EMT2试验及其参与者从EMT2试验中获得的知识和见解，从而导致个性化使用EPA，这将针对最有可能受益的人。
| 研究类型 ： | 观察 |
| 估计入学人数 ： | 250名参与者 |
| 观察模型： | 队列 |
| 时间观点： | 预期 |
| 官方标题： | 生物循环收集：二十二碳烯酸治疗对结直肠癌肝转移的益生元作用 |
| 估计研究开始日期 ： | 2021年1月 |
| 估计初级完成日期 ： | 2024年7月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2025年7月 |
| 小组/队列 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验 根据EMT2方案，患者将其随机分配给EMT2试验的实验组，并根据EMT2方案接收ICOSAPENT乙基（EPA-EE）。 | 药物：ICOSAPENT乙基口腔胶囊 含有1G纯EPA-EE的软明胶胶囊。每天以4G的速度给药，在早晨以2个胶囊和2个胶囊的速度服用。 |
| 安慰剂比较器 患者根据EMT2方案随机分配到EMT2试验的安慰剂比较臂，接受安慰剂胶囊。 | 其他：安慰剂 含有轻矿物油的软明胶胶囊。每天要取4个胶囊（早上2个胶囊，晚上2个）。 |
- 肠道微生物组（例如双歧杆菌，乳酸杆菌和梭菌）中的单个细菌分类群的丰度。 [时间范围：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的16S rRNA和宏基因组方法
- 粪便样品中的微生物基因表达[时间范围：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的细菌基因表达分析
- 粪便样品中多不饱和脂肪酸和脂质介质的水平[时间框架：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的液相色谱 - 质量光谱测量脂质
- EPA诱导的肠道微生物组的变化与患者的存活[时间范围：a）基线（治疗前）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的16S rRNA和宏基因组方法
- Treg细胞和结直肠癌转移组织中的髓样衍生的抑制细胞[时间范围：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的免疫组织化学和流式细胞术的免疫细胞群体
- 结直肠癌转移组织中免疫检查点调节剂的表达水平[时间范围：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的CTLA-4，TIGIT，TIM-3，PD-1的免疫组织化学在结直肠癌转移组织中
- 趋化因子和脂质介质的血液水平[时间范围：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的趋化因子（血浆CCL2）和脂质代谢物（尿PGGE-M）的免疫测定和质谱
- 用EPA或安慰剂治疗的患者的人粪便样品对大肠癌肝转移的gnotobiotic小鼠的肿瘤负担的影响[时间范围：a）在基线（治疗前）和肝脏手术前发生变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的肝肿瘤大小
- 通过结肠直肠癌肝转移的gnotobiotic小鼠治疗的EPA或安慰剂患者的人类粪便样品对抗肿瘤免疫反应的影响[时间范围：a）基线（治疗前）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的免疫细胞群和细胞因子/趋化因子水平的流式细胞仪和免疫组织化学
生物测量保留率：DNA样品
| 符合研究资格的年龄： | 18岁以上（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
| 采样方法： | 非概率样本 |
纳入标准：
- 只有已经参加EMT2试验的个人才有资格纳入Biospecimen Collection研究。
排除标准：
- 如果已经招募了EMT2试验的人，则没有进入Biospecimen Collection研究的排除。
| 联系人：马克·赫尔 | +44 113 3438650 | mahull@leeds.ac.uk | |
| 联系人：蒂姆·布伦德 | +44 7510 908117 | t.brend@leeds.ac.uk |
| 首席研究员： | 马克·赫尔 | 利兹大学 |
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交日期 | 2020年12月2日 | ||||||||
| 第一个发布日期 | 2020年12月24日 | ||||||||
| 最后更新发布日期 | 2020年12月24日 | ||||||||
| 估计研究开始日期 | 2021年1月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2024年7月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果指标 |
| ||||||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||||||
| 当前的次要结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 原始的次要结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 其他其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短标题 | 二十二碳烯酸治疗对结直肠癌肝转移的益生元作用 | ||||||||
| 官方头衔 | 生物循环收集：二十二碳烯酸治疗对结直肠癌肝转移的益生元作用 | ||||||||
| 简要摘要 | 在接受肝脏手术以去除肝癌的大部分患者中，已扩散到肝脏（转移）会发展出疾病复发并死于疾病。 EMT2研究（NCT03428477）是Omega-3脂肪酸EPA的临床试验，研究EPA乙基酯的患者是否比安慰剂更长的患者没有疾病复发。最近的数据表明，EPA的抗癌作用可能是由于微生物群（肠道细菌）的变化导致的，从而导致免疫系统改善了抗癌反应。这项研究将从EMT2试验的参与者中收集生物测量（粪便，尿液，血液，肿瘤组织），以询问与参与者的生存有关的微生物组和与EPA治疗相关的免疫机制。这项研究的见解将确定那些最有可能从治疗中受益的人，从而导致更具针对性的个性化使用EPA。 | ||||||||
| 详细说明 | 尽管在诊断和治疗结直肠癌（CRC）方面，它仍然是美国和英国与癌症相关死亡的第二大最常见原因。 CRC的大多数死亡与远处转移有关，主要与肝脏有关。 有观察性和实验室数据支持omega-3多不饱和脂肪酸eicosapentaenoic（EPA）具有抗CRC活性。其中包括在手术切除CRC肝转移前提供的EPA的2阶段“机会窗口”随机，安慰剂对照试验（称为EMT研究）。 EPA改善了肝脏手术后EPA改善的无进展和总生存期的信号为EMT2试验提供了理由，这是一项随机的，双盲安慰剂对照的EPA效应的3阶段试验（在手术前开始，但术后继续进行， ）关于可切除肝转移手术后的CRC复发和生存率[ClinicalTrials.gov NCT03428477和Eudract编号：2016-000628-24]。 EPA可能影响术后生存的机制尚不清楚。最近的数据支持以下想法：EPA的抗CRC益处可以通过调节肠道菌群和改善肿瘤 - 渗透性免疫抑制机制，包括抑制调节性T细胞（Tregs）和髓样衍生的抑制细胞（MDSCS）的活性来介导。 ，以及炎症介质（例如前列腺素（PG）E2和趋化因子（CC基序）配体2（CCL2）等炎症介质的合成。喂养高EPA饮食的小鼠表明1）肠道细菌的丰度增加，例如双歧杆菌和乳酸杆菌属，支持宿主的抗肿瘤免疫反应并提高癌症免疫疗法的疗效，以及2）降低了脂肪性疾病的丰富度（ LPS） - 产生触发慢性炎症并促进CRC的细菌。这些数据支持一个假设，即EPA的益生元作用消除了肿瘤内免疫抑制并改善全身性炎症以提高CRCLM患者的存活率。 理想情况下，EMT2试验参与者可以提供可以分析的生物测量，以了解EPA的作用机制，因为实验室数据最终可以与试验的临床结果相关联。可以在不干扰EMT2试验方案的情况下获得生物测量。粪便，尿液和血液样本将在EMT2试验随机分组后，在开始EPA或安慰剂之前，2）手术前和3）在手术后6个月间隔，再加上手术期间的肝转移。使用这些生物测量，将研究EPA改变的微生物组和免疫途径与参与者的生存有关。关于Bioscecimen收集项目的EPA抗CRC活性的机械洞察力将最大程度地提高EMT2试验及其参与者从EMT2试验中获得的知识和见解，从而导致个性化使用EPA，这将针对最有可能受益的人。 | ||||||||
| 研究类型 | 观察 | ||||||||
| 学习规划 | 观察模型：队列 时间观点：前瞻性 | ||||||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||||||
| 生物测量 | 保留：DNA样品 描述： 全血，血清，粪便，尿液，肿瘤组织（结直肠癌肝转移）。 | ||||||||
| 采样方法 | 非概率样本 | ||||||||
| 研究人群 | 任何已经参加EMT2试验的参与者都有资格纳入BiosPecimen Collection研究。 | ||||||||
| 健康）状况 | 结肠癌肝转移 | ||||||||
| 干涉 |
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| 研究组/队列 |
| ||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状况 | 尚未招募 | ||||||||
| 估计入学人数 | 250 | ||||||||
| 原始估计注册 | 与电流相同 | ||||||||
| 估计学习完成日期 | 2025年7月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2024年7月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准 | 纳入标准：
排除标准：
| ||||||||
| 性别/性别 |
| ||||||||
| 年龄 | 18岁以上（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者 | 不 | ||||||||
| 联系人 |
| ||||||||
| 列出的位置国家 | 不提供 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号 | NCT04682665 | ||||||||
| 其他研究ID编号 | 20/YH/0306 1R01CA243454-01A1（美国NIH赠款/合同） | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 是的 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||||||
| IPD共享声明 |
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| 责任方 | 马克·赫尔（Mark A Hull），利兹大学（University of Leeds） | ||||||||
| 研究赞助商 | 利兹大学 | ||||||||
| 合作者 |
| ||||||||
| 调查人员 |
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| PRS帐户 | 利兹大学 | ||||||||
| 验证日期 | 2020年12月 | ||||||||
| 病情或疾病 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 结肠癌肝转移 | 药物：Icosapent乙基口腔胶囊其他：安慰剂 |
尽管在诊断和治疗结直肠癌（CRC）方面，它仍然是美国和英国与癌症相关死亡的第二大最常见原因。 CRC的大多数死亡与远处转移有关，主要与肝脏有关。
有观察性和实验室数据支持omega-3多不饱和脂肪酸eicosapentaenoic（EPA）具有抗CRC活性。其中包括在手术切除CRC肝转移前提供的EPA的2阶段“机会窗口”随机，安慰剂对照试验（称为EMT研究）。 EPA改善了肝脏手术后EPA改善的无进展和总生存期的信号为EMT2试验提供了理由，这是一项随机的，双盲安慰剂对照的EPA效应的3阶段试验（在手术前开始，但术后继续进行， ）关于可切除肝转移手术后的CRC复发和生存率[ClinicalTrials.gov NCT03428477和Eudract编号：2016-000628-24]。
EPA可能影响术后生存的机制尚不清楚。最近的数据支持以下想法：EPA的抗CRC益处可以通过调节肠道菌群和改善肿瘤 - 渗透性免疫抑制机制，包括抑制调节性T细胞（Tregs）和髓样衍生的抑制细胞（MDSCS）的活性来介导。 ，以及炎症介质（例如前列腺素（PG）E2和趋化因子（CC基序）配体2（CCL2）等炎症介质的合成。喂养高EPA饮食的小鼠表明1）肠道细菌的丰度增加，例如双歧杆菌和乳酸杆菌属，支持宿主的抗肿瘤免疫反应并提高癌症免疫疗法的疗效，以及2）降低了脂肪性疾病的丰富度（ LPS） - 产生触发慢性炎症并促进CRC的细菌。这些数据支持一个假设，即EPA的益生元作用消除了肿瘤内免疫抑制并改善全身性炎症以提高CRCLM患者的存活率。
理想情况下，EMT2试验参与者可以提供可以分析的生物测量，以了解EPA的作用机制，因为实验室数据最终可以与试验的临床结果相关联。可以在不干扰EMT2试验方案的情况下获得生物测量。粪便，尿液和血液样本将在EMT2试验随机分组后，在开始EPA或安慰剂之前，2）手术前和3）在手术后6个月间隔，再加上手术期间的肝转移。使用这些生物测量，将研究EPA改变的微生物组和免疫途径与参与者的生存有关。关于Bioscecimen收集项目的EPA抗CRC活性的机械洞察力将最大程度地提高EMT2试验及其参与者从EMT2试验中获得的知识和见解，从而导致个性化使用EPA，这将针对最有可能受益的人。
| 研究类型 ： | 观察 |
| 估计入学人数 ： | 250名参与者 |
| 观察模型： | 队列 |
| 时间观点： | 预期 |
| 官方标题： | 生物循环收集：二十二碳烯酸治疗对结直肠癌肝转移的益生元作用 |
| 估计研究开始日期 ： | 2021年1月 |
| 估计初级完成日期 ： | 2024年7月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2025年7月 |
| 小组/队列 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验 根据EMT2方案，患者将其随机分配给EMT2试验的实验组，并根据EMT2方案接收ICOSAPENT乙基（EPA-EE）。 | 药物：ICOSAPENT乙基口腔胶囊 含有1G纯EPA-EE的软明胶胶囊。每天以4G的速度给药，在早晨以2个胶囊和2个胶囊的速度服用。 |
| 安慰剂比较器 患者根据EMT2方案随机分配到EMT2试验的安慰剂比较臂，接受安慰剂胶囊。 | 其他：安慰剂 含有轻矿物油的软明胶胶囊。每天要取4个胶囊（早上2个胶囊，晚上2个）。 |
- 肠道微生物组（例如双歧杆菌，乳酸杆菌和梭菌）中的单个细菌分类群的丰度。 [时间范围：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的16S rRNA和宏基因组方法
- 粪便样品中的微生物基因表达[时间范围：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的细菌基因表达分析
- 粪便样品中多不饱和脂肪酸和脂质介质的水平[时间框架：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的液相色谱 - 质量光谱测量脂质
- EPA诱导的肠道微生物组的变化与患者的存活[时间范围：a）基线（治疗前）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的16S rRNA和宏基因组方法
- Treg细胞和结直肠癌转移组织中的髓样衍生的抑制细胞[时间范围：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的免疫组织化学和流式细胞术的免疫细胞群体
- 结直肠癌转移组织中免疫检查点调节剂的表达水平[时间范围：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的CTLA-4，TIGIT，TIM-3，PD-1的免疫组织化学在结直肠癌转移组织中
- 趋化因子和脂质介质的血液水平[时间范围：a）基线（预处理）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的趋化因子（血浆CCL2）和脂质代谢物（尿PGGE-M）的免疫测定和质谱
- 用EPA或安慰剂治疗的患者的人粪便样品对大肠癌肝转移的gnotobiotic小鼠的肿瘤负担的影响[时间范围：a）在基线（治疗前）和肝脏手术前发生变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的肝肿瘤大小
- 通过结肠直肠癌肝转移的gnotobiotic小鼠治疗的EPA或安慰剂患者的人类粪便样品对抗肿瘤免疫反应的影响[时间范围：a）基线（治疗前）和肝脏手术前的变化。 b）基线（治疗前）和肝脏手术后6个月之间的变化。 c）基线（预处理）和时间指向最多两年的时间之间的变化。这是给予的免疫细胞群和细胞因子/趋化因子水平的流式细胞仪和免疫组织化学
生物测量保留率：DNA样品
| 符合研究资格的年龄： | 18岁以上（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
| 采样方法： | 非概率样本 |
纳入标准：
- 只有已经参加EMT2试验的个人才有资格纳入Biospecimen Collection研究。
排除标准：
- 如果已经招募了EMT2试验的人，则没有进入Biospecimen Collection研究的排除。
| 联系人：马克·赫尔 | +44 113 3438650 | mahull@leeds.ac.uk | |
| 联系人：蒂姆·布伦德 | +44 7510 908117 | t.brend@leeds.ac.uk |
| 首席研究员： | 马克·赫尔 | 利兹大学 |
| 追踪信息 | |||||||||
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| 首先提交日期 | 2020年12月2日 | ||||||||
| 第一个发布日期 | 2020年12月24日 | ||||||||
| 最后更新发布日期 | 2020年12月24日 | ||||||||
| 估计研究开始日期 | 2021年1月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2024年7月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果指标 |
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| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||||||
| 当前的次要结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 原始的次要结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 其他其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短标题 | 二十二碳烯酸治疗对结直肠癌肝转移的益生元作用 | ||||||||
| 官方头衔 | 生物循环收集：二十二碳烯酸治疗对结直肠癌肝转移的益生元作用 | ||||||||
| 简要摘要 | 在接受肝脏手术以去除肝癌的大部分患者中，已扩散到肝脏（转移）会发展出疾病复发并死于疾病。 EMT2研究（NCT03428477）是Omega-3脂肪酸EPA的临床试验，研究EPA乙基酯的患者是否比安慰剂更长的患者没有疾病复发。最近的数据表明，EPA的抗癌作用可能是由于微生物群（肠道细菌）的变化导致的，从而导致免疫系统改善了抗癌反应。这项研究将从EMT2试验的参与者中收集生物测量（粪便，尿液，血液，肿瘤组织），以询问与参与者的生存有关的微生物组和与EPA治疗相关的免疫机制。这项研究的见解将确定那些最有可能从治疗中受益的人，从而导致更具针对性的个性化使用EPA。 | ||||||||
| 详细说明 | 尽管在诊断和治疗结直肠癌（CRC）方面，它仍然是美国和英国与癌症相关死亡的第二大最常见原因。 CRC的大多数死亡与远处转移有关，主要与肝脏有关。 有观察性和实验室数据支持omega-3多不饱和脂肪酸eicosapentaenoic（EPA）具有抗CRC活性。其中包括在手术切除CRC肝转移前提供的EPA的2阶段“机会窗口”随机，安慰剂对照试验（称为EMT研究）。 EPA改善了肝脏手术后EPA改善的无进展和总生存期的信号为EMT2试验提供了理由，这是一项随机的，双盲安慰剂对照的EPA效应的3阶段试验（在手术前开始，但术后继续进行， ）关于可切除肝转移手术后的CRC复发和生存率[ClinicalTrials.gov NCT03428477和Eudract编号：2016-000628-24]。 EPA可能影响术后生存的机制尚不清楚。最近的数据支持以下想法：EPA的抗CRC益处可以通过调节肠道菌群和改善肿瘤 - 渗透性免疫抑制机制，包括抑制调节性T细胞（Tregs）和髓样衍生的抑制细胞（MDSCS）的活性来介导。 ，以及炎症介质（例如前列腺素（PG）E2和趋化因子（CC基序）配体2（CCL2）等炎症介质的合成。喂养高EPA饮食的小鼠表明1）肠道细菌的丰度增加，例如双歧杆菌和乳酸杆菌属，支持宿主的抗肿瘤免疫反应并提高癌症免疫疗法的疗效，以及2）降低了脂肪性疾病的丰富度（ LPS） - 产生触发慢性炎症并促进CRC的细菌。这些数据支持一个假设，即EPA的益生元作用消除了肿瘤内免疫抑制并改善全身性炎症以提高CRCLM患者的存活率。 理想情况下，EMT2试验参与者可以提供可以分析的生物测量，以了解EPA的作用机制，因为实验室数据最终可以与试验的临床结果相关联。可以在不干扰EMT2试验方案的情况下获得生物测量。粪便，尿液和血液样本将在EMT2试验随机分组后，在开始EPA或安慰剂之前，2）手术前和3）在手术后6个月间隔，再加上手术期间的肝转移。使用这些生物测量，将研究EPA改变的微生物组和免疫途径与参与者的生存有关。关于Bioscecimen收集项目的EPA抗CRC活性的机械洞察力将最大程度地提高EMT2试验及其参与者从EMT2试验中获得的知识和见解，从而导致个性化使用EPA，这将针对最有可能受益的人。 | ||||||||
| 研究类型 | 观察 | ||||||||
| 学习规划 | 观察模型：队列 时间观点：前瞻性 | ||||||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||||||
| 生物测量 | 保留：DNA样品 描述： 全血，血清，粪便，尿液，肿瘤组织（结直肠癌肝转移）。 | ||||||||
| 采样方法 | 非概率样本 | ||||||||
| 研究人群 | 任何已经参加EMT2试验的参与者都有资格纳入BiosPecimen Collection研究。 | ||||||||
| 健康）状况 | 结肠癌肝转移 | ||||||||
| 干涉 |
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| 研究组/队列 |
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| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状况 | 尚未招募 | ||||||||
| 估计入学人数 | 250 | ||||||||
| 原始估计注册 | 与电流相同 | ||||||||
| 估计学习完成日期 | 2025年7月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2024年7月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准 | 纳入标准：
排除标准：
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| 性别/性别 |
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| 年龄 | 18岁以上（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者 | 不 | ||||||||
| 联系人 |
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| 列出的位置国家 | 不提供 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号 | NCT04682665 | ||||||||
| 其他研究ID编号 | 20/YH/0306 1R01CA243454-01A1（美国NIH赠款/合同） | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 是的 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
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| IPD共享声明 |
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| 责任方 | 马克·赫尔（Mark A Hull），利兹大学（University of Leeds） | ||||||||
| 研究赞助商 | 利兹大学 | ||||||||
| 合作者 |
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| 调查人员 |
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| PRS帐户 | 利兹大学 | ||||||||
| 验证日期 | 2020年12月 | ||||||||
