• 肾脏量后的更改[时间范围：1个月]
  剩余肾脏的体积通过串行MRI扫描前延长，捐赠后4-7天测量
• 肾功能变化后[时间范围：3个月]
  同位素GFR在捐赠后1个月进行测量；血清肌酐估计的GFR是在捐赠后的30分钟，60分钟，第1,2,3,4和7天和7、2周，3周，1个月，2个月零3个月时测量的；捐赠后的第7和1个月，在预期前测量血清囊蛋白C估计的GFR。

大多数透析患者死于血管疾病，该血管疾病与与慢性肾脏疾病相关矿物质骨障碍（CKD-MBD）3-9相关的变化有关。了解这种高死亡率背后的机制对于改善所有等级肾脏疾病（包括透析患者）的患者的生活质量和质量至关重要。对于患者和临床医生来说，这都是重中之重。

大多数患有早期CKD的人是无症状的，且不意识到他们的肾脏有问题。因此，他们不太可能咨询医生，并且早期的CKD通常无法识别。意识到早期CKD的患者通常还有其他合并症，包括糖尿病，高血压和血管疾病，在临床研究的情况下，这会使仅由CKD引起的变化变得复杂。然而，在过去的十年中，活着的肾脏捐赠变得越来越普遍，现在是曼彻斯特肾脏移植中心每年120多名患者的器官来源。仔细检查潜在捐助者，并知道没有其他合并症的肾功能正常。然后，他们进行了计划的单侧肾切除术，并损失了大约50％的肾脏肿块，从而产生了中度CKD的直接状态。在接下来的几个月中，剩余的肾脏将肥大并部分纠正这一点，尽管这些机制尚不清楚。在术后末期，供体是肾脏移植病房的住院患者，并进行了定期的血液和尿液检查，这意味着通过分析串行血浆和尿液样品，仔细研究了代谢过程中的代谢过程相对容易。可以分析不同骨转换标记和代谢物的血浆和尿液水平的顺序变化，并将提供有价值的新信息，以增强我们对CKD-MBD开发初始阶段的理解。

60岁透析患者（50％）的五年生存可能性明显比乳房（88％），前列腺（90％）或结肠癌患者（56％）1（56％）1差，但有关贡献风险的强大信息 - 缺乏通知临床医生讨论的因素2。大多数透析患者死于血管疾病，该血管疾病与与慢性肾脏疾病相关矿物质骨障碍（CKD-MBD）3-9相关的变化有关。了解这种高死亡率背后的机制对于改善所有等级肾脏疾病（包括透析患者）的患者的生活质量和质量至关重要。对于患者和临床医生来说，这都是重中之重。

最近的肾脏疾病改善了全球结局（KDIGO）声明，强调了对早期和晚期肾脏疾病中CKD-MBD机制的理解水平不足，这抑制了靶向疗法的发展以阻止该过程或至少改善结果10-12。

CKD赋予了某些非典型死亡率因素，最著名的是矿物质代谢无序状态，这与高磷酸血症，甲状旁腺功能亢进和血管钙化的发展有关。尽管归因于CKD-MBD的生物故障种类繁多，但尚不清楚病理生理学，部分原因是没有进行性CKD的动物模型。啮齿动物模型的生存时间不足，无法开发CKD-MBD的所有变化。因此，当前的治疗不足，通常在患者发展为末期肾脏疾病的情况下在CKD过程中部署。此外，没有可靠的证据表明当前的疗法在长期或生活质量方面改善了患者的结果。 CKD的进展并不总是线性的，少于5％的患者继续进行末期肾脏疾病。尽管肾功能障碍的病因在一定程度上决定了进展，但没有可靠的方法来确定谁会进展，谁不会因此无法对早期CKD-MBD发病机理进行有针对性的研究。

大多数患有早期CKD的人是无症状的，且不意识到他们的肾脏有问题。因此，他们不太可能咨询医生，并且早期的CKD通常无法识别。意识到早期CKD的患者通常还有其他合并症，包括糖尿病，高血压和血管疾病，在临床研究的情况下，这会使仅由CKD引起的变化变得复杂。然而，在过去的十年中，活着的肾脏捐赠变得越来越普遍，现在是曼彻斯特肾脏移植中心每年120多名患者的器官来源。仔细检查潜在捐助者，并知道没有其他合并症的肾功能正常。然后，他们进行了计划的单侧肾切除术，并损失了大约50％的肾脏肿块，从而产生了中度CKD的直接状态。在接下来的几个月中，剩余的肾脏将肥大并部分纠正这一点，尽管这些机制尚不清楚。在术后末期，供体是肾脏移植病房的住院患者，并进行了定期的血液和尿液检查，这意味着通过分析串行血浆和尿液样品，仔细研究了代谢过程中的代谢过程相对容易。可以分析不同骨转换标记和代谢物的血浆和尿液水平的顺序变化，并将提供有价值的新信息，以增强我们对CKD-MBD开发初始阶段的理解。

• 肾衰竭
• 肾脏捐助者

纳入标准：

已经完成医疗评估并被肾脏捐赠的潜在活肾脏捐赠者。 -

排除标准：

1. 已知具有可能影响肾脏/骨轴标志物的重要病理学 - 包括但不限于甲状腺疾病，甲状旁腺疾病，截骨，paget病和严重的骨质疏松症。
2. 以前用双膦酸盐或denosumab治疗。

• 肾脏量后的更改[时间范围：1个月]
  剩余肾脏的体积通过串行MRI扫描前延长，捐赠后4-7天测量
• 肾功能变化后[时间范围：3个月]
  同位素GFR在捐赠后1个月进行测量；血清肌酐估计的GFR是在捐赠后的30分钟，60分钟，第1,2,3,4和7天和7、2周，3周，1个月，2个月零3个月时测量的；捐赠后的第7和1个月，在预期前测量血清囊蛋白C估计的GFR。

大多数透析患者死于血管疾病，该血管疾病与与慢性肾脏疾病相关矿物质骨障碍（CKD-MBD）3-9相关的变化有关。了解这种高死亡率背后的机制对于改善所有等级肾脏疾病（包括透析患者）的患者的生活质量和质量至关重要。对于患者和临床医生来说，这都是重中之重。

大多数患有早期CKD的人是无症状的，且不意识到他们的肾脏有问题。因此，他们不太可能咨询医生，并且早期的CKD通常无法识别。意识到早期CKD的患者通常还有其他合并症，包括糖尿病，高血压和血管疾病，在临床研究的情况下，这会使仅由CKD引起的变化变得复杂。然而，在过去的十年中，活着的肾脏捐赠变得越来越普遍，现在是曼彻斯特肾脏移植中心每年120多名患者的器官来源。仔细检查潜在捐助者，并知道没有其他合并症的肾功能正常。然后，他们进行了计划的单侧肾切除术，并损失了大约50％的肾脏肿块，从而产生了中度CKD的直接状态。在接下来的几个月中，剩余的肾脏将肥大并部分纠正这一点，尽管这些机制尚不清楚。在术后末期，供体是肾脏移植病房的住院患者，并进行了定期的血液和尿液检查，这意味着通过分析串行血浆和尿液样品，仔细研究了代谢过程中的代谢过程相对容易。可以分析不同骨转换标记和代谢物的血浆和尿液水平的顺序变化，并将提供有价值的新信息，以增强我们对CKD-MBD开发初始阶段的理解。

60岁透析患者（50％）的五年生存可能性明显比乳房（88％），前列腺（90％）或结肠癌患者（56％）1（56％）1差，但有关贡献风险的强大信息 - 缺乏通知临床医生讨论的因素2。大多数透析患者死于血管疾病，该血管疾病与与慢性肾脏疾病相关矿物质骨障碍（CKD-MBD）3-9相关的变化有关。了解这种高死亡率背后的机制对于改善所有等级肾脏疾病（包括透析患者）的患者的生活质量和质量至关重要。对于患者和临床医生来说，这都是重中之重。

最近的肾脏疾病改善了全球结局（KDIGO）声明，强调了对早期和晚期肾脏疾病中CKD-MBD机制的理解水平不足，这抑制了靶向疗法的发展以阻止该过程或至少改善结果10-12。

CKD赋予了某些非典型死亡率因素，最著名的是矿物质代谢无序状态，这与高磷酸血症，甲状旁腺功能亢进和血管钙化的发展有关。尽管归因于CKD-MBD的生物故障种类繁多，但尚不清楚病理生理学，部分原因是没有进行性CKD的动物模型。啮齿动物模型的生存时间不足，无法开发CKD-MBD的所有变化。因此，当前的治疗不足，通常在患者发展为末期肾脏疾病的情况下在CKD过程中部署。此外，没有可靠的证据表明当前的疗法在长期或生活质量方面改善了患者的结果。 CKD的进展并不总是线性的，少于5％的患者继续进行末期肾脏疾病。尽管肾功能障碍的病因在一定程度上决定了进展，但没有可靠的方法来确定谁会进展，谁不会因此无法对早期CKD-MBD发病机理进行有针对性的研究。

大多数患有早期CKD的人是无症状的，且不意识到他们的肾脏有问题。因此，他们不太可能咨询医生，并且早期的CKD通常无法识别。意识到早期CKD的患者通常还有其他合并症，包括糖尿病，高血压和血管疾病，在临床研究的情况下，这会使仅由CKD引起的变化变得复杂。然而，在过去的十年中，活着的肾脏捐赠变得越来越普遍，现在是曼彻斯特肾脏移植中心每年120多名患者的器官来源。仔细检查潜在捐助者，并知道没有其他合并症的肾功能正常。然后，他们进行了计划的单侧肾切除术，并损失了大约50％的肾脏肿块，从而产生了中度CKD的直接状态。在接下来的几个月中，剩余的肾脏将肥大并部分纠正这一点，尽管这些机制尚不清楚。在术后末期，供体是肾脏移植病房的住院患者，并进行了定期的血液和尿液检查，这意味着通过分析串行血浆和尿液样品，仔细研究了代谢过程中的代谢过程相对容易。可以分析不同骨转换标记和代谢物的血浆和尿液水平的顺序变化，并将提供有价值的新信息，以增强我们对CKD-MBD开发初始阶段的理解。

• 肾衰竭
• 肾脏捐助者

纳入标准：

已经完成医疗评估并被肾脏捐赠的潜在活肾脏捐赠者。 -

排除标准：

1. 已知具有可能影响肾脏/骨轴标志物的重要病理学 - 包括但不限于甲状腺疾病' target='_blank'>甲状腺疾病，甲状旁腺疾病，截骨，paget病和严重的骨质疏松症。
2. 以前用双膦酸盐或denosumab治疗。