• 探测出血（BOP）3个月[时间范围：基线和治疗后3个月之间]
  变更BOP
• 探测（BOP）6个月的出血[时间范围：基线至6个月后的6个月]
  变更BOP
• 探测（BOP）的出血12个月[时间范围：基线和治疗后12个月之间]
  变更BOP
• 牙周口袋深度（PPD）3个月[时间范围：基线和治疗后3个月之间]
  更改PPD
• 牙周口袋深度（PPD）6个月[时间范围：基线和治疗后6个月之间]
  更改PPD
• 牙周口袋深度（PPD）12个月[时间范围：基线和治疗后12个月之间]
  更改PPD
• 斑块指数（PLI）3个月[时间范围：基线和治疗后3个月之间]
  更改PLI
• 斑块指数（PLI）6个月[时间范围：基线至治疗后6个月]
  更改PLI
• 牙菌花指数（PLI）12个月[时间范围：基线和治疗后12个月之间]
  更改PLI
• 血清中的生物标志物3个月[时间范围：基线和治疗后3个月之间]
  使用Olink Bioscience和V-PLEX血管损伤面板2人类试剂盒使用炎症面板（92蛋白）进行血清蛋白谱的变化，以评估CRP，ICAM-1，SAA和VCAM-1的浓度。
• 血清中的生物标志物6个月[时间范围：在治疗后基线至6个月之间]
  使用Olink Bioscience和V-PLEX血管损伤面板2人类试剂盒使用炎症面板（92蛋白）进行血清蛋白谱的变化，以评估CRP，ICAM-1，SAA和VCAM-1的浓度。
• 血清中的生物标志物12个月[时间范围：在治疗后基线至12个月之间]
  使用Olink Bioscience和V-PLEX血管损伤面板2人类试剂盒使用炎症面板（92蛋白）进行血清蛋白谱的变化，以评估CRP，ICAM-1，SAA和VCAM-1的浓度。
• 牙龈裂纹液（GCF）中的生物标志物3个月[时间范围：基线和治疗后3个月之间]
  使用Olink Bioscience使用炎症面板（92蛋白）改变GCF蛋白轮廓。
• 牙龈裂纹液（GCF）中的生物标志物6个月[时间范围：基线和治疗后6个月之间]
  使用Olink Bioscience使用炎症面板（92蛋白）改变GCF蛋白轮廓。
• 牙龈裂纹液（GCF）中的生物标志物12个月[时间范围：基线至治疗后12个月之间]
  使用Olink Bioscience使用炎症面板（92蛋白）改变GCF蛋白轮廓。

• BOP与血清蛋白谱之间的关联3个月[时间范围：基线与治疗后3个月之间]
  与临床参数探测时出血有关的血清蛋白谱的变化（BOP）
• BOP与血清蛋白谱之间的关联6个月[时间范围：基线与治疗后6个月之间]
  与临床参数探测时出血有关的血清蛋白谱的变化（BOP）
• BOP与血清蛋白谱之间的关联12个月[时间范围：基线与治疗后12个月之间]
  与临床参数探测时出血有关的血清蛋白谱的变化（BOP）
• PPD和血清蛋白谱之间的关联3个月[时间范围：基线与治疗后3个月之间]
  相对于临床参数牙周口袋深度（PPD），血清蛋白谱的变化
• PPD和血清蛋白谱之间的关联6个月[时间范围：基线与治疗后6个月之间]
  相对于临床参数牙周口袋深度（PPD），血清蛋白谱的变化
• PPD和血清蛋白谱之间的关联12个月[时间范围：基线与治疗后12个月之间]
  相对于临床参数牙周口袋深度（PPD），血清蛋白谱的变化
• BOP与GCF蛋白轮廓之间的关联3个月[时间范围：基线与治疗后3个月之间]
  牙龈缝隙流体（GCF）中蛋白质谱的变化与临床参数有关探测（BOP）的临床参数的变化（BOP）
• BOP与GCF蛋白轮廓之间的关联6个月[时间范围：基线与治疗后6个月之间]
  牙龈缝隙流体（GCF）中蛋白质谱的变化与临床参数有关探测（BOP）的临床参数的变化（BOP）
• BOP与GCF蛋白轮廓之间的关联12个月[时间范围：基线和治疗后12个月之间]
  牙龈缝隙流体（GCF）中蛋白质谱的变化与临床参数有关探测（BOP）的临床参数的变化（BOP）
• PPD和GCF蛋白轮廓之间的关联3个月[时间范围：基线与治疗后3个月之间]
  与临床参数有关探测口袋深度（PPD）的牙龈裂纹液（GCF）中蛋白质谱的变化
• PPD和GCF蛋白轮廓之间的关联6个月[时间范围：基线和治疗后6个月之间]
  与临床参数有关探测口袋深度（PPD）的牙龈裂纹液（GCF）中蛋白质谱的变化
• PPD和GCF蛋白轮廓之间的关联12个月[时间范围：基线和治疗后12个月之间]
  与临床参数有关探测口袋深度（PPD）的牙龈裂纹液（GCF）中蛋白质谱的变化

在这项临床研究中，我们在牙周手术治疗前3、6和12个月中在患病的牙齿上收集了GCF。这使我们有机会研究牙周治疗是否可以减少全身循环中的炎症生物标志物，以及GCF和血液中生物标志物之间是否存在共同变化。

在这项研究的第一部分中，我们关注牙周炎患者，手术治疗前和愈合期12个月的血清中的生物标志物。

在第二部分中，将分析当地收集的GCF中的生物标志物与临床报道的测量结果，并与血清中的生物标志物进行比较。

假设是

• 牙周治疗，然后进行临床愈合和牙周健康，将与GCF生物标志物的变化/减少有关。
• 炎症生物标志物的全身水平可能显示出对临床愈合的反应延迟。牙周手术疗法可能会减少可能影响低级慢性炎症的循环炎性生物标志物。
• GCF中的炎症生物标志物与全身循环之间存在共同变化。

牙周炎是一种影响牙齿的组织的疾病，是通过在牙齿上定位的微生物来引发的，导致牙齿周围的软组织发炎。在某些敏感的个体中，炎症反应会导致颌骨的丧失，这会影响牙齿的骨骼支撑，并可能最终导致牙齿损失。牙周炎是世界上第六大流行的疾病，有40％的人口受影响的颚骨支持，大约10％的人口遭受了牙齿辅助下颌的严重损失。牙周炎可以通过从牙齿根部中去除微生物生物膜来停止或解决，并在严重的病例中结合外科治疗去除炎症组织。遗传因素解释了大约50％的疾病，但是病因在敏感个体中的某些部分尚不清楚和有效的治疗中仍然缺失。

微生物引发的炎症反应导致牙齿支撑组织的降解。目前的观点是，促炎细胞因子和前列腺素是由白细胞和发炎组织中间充质起源细胞产生的，负责募集和激活骨折细胞，骨细胞。炎症生物标志物和组织降解产物会泄漏到根表面旁边的牙龈袋中的渗出液中。与生物标志物水平和临床参数变化有关的骨吸收活性，牙周治疗后的愈合似乎很有价值。可以使用局部渗出液（牙龈刺激液体，GCF）的分析来预测和监测牙周炎，并找到新的治疗靶标。

牙周炎也可能产生全身作用，因为局部释放的炎症介质可能会进入全身循环并影响炎症疾病的发展，例如心血管疾病（CVD），糖尿病和类风湿关节炎。较早的研究表明，低度慢性炎症在动脉粥样硬化中的病原体中起重要作用。表明血清中低度慢性炎症的物质例如C反应蛋白（CRP），纤维蛋白原和粘附 - 分子的水平，这些生物标志物与CVD有关。问题是，牙周治疗是否可以改变/减少炎症生物标志物（CRP，纤维蛋白原，白细胞介菌和基质金属蛋白酶（MMP））的全身性炎症负担。

今天我们知道口腔健康与CVD之间存在关联，但我们不知道这种关系是否具有因果关系。有一些干预研究表明口腔炎症负担可能会产生全身作用。为了更好地理解口腔炎症在动脉粥样硬化发展中的作用，重要的是在不同时间点（GCF）（GCF）和一般全身环境在血液中研究生物标志物很重要。如果在GCF中局部和全身循环中的炎症生物标志物水平有共同变化，这可能是该关联性质更具因果性质的强烈迹象，但是我们需要更多的研究。

该研究的价值是更好地了解是什么推动了牙周炎中局部疾病进展的因素，并增加了口腔炎症可能发挥其系统作用的机制的知识。在治疗后几个时间点测量GCF和血清中生物标志物的水平，我们可能会为炎症性诱导分子在牙周疾病中的作用做出新的见解，但如果局部释放的炎症介体存在任何全身效应。某些分子与疾病进展或消退的可能性具有很高的价值。

分子与疾病进展或回归的可能共同变化是了解口腔感染如何影响一般健康的重要知识。

第一部分：牙周炎复发的血清生物标志物II部分：牙周愈合和复发的GCF生物标志物

这是一项前瞻性临床干预研究，旨在研究牙周手术疗法后严重牙周炎部位的愈合，并且在多大程度上与牙龈毛刺液（GCF）和血清中生物标志物的炎症表达的变化有关。

连续招募21名患者，并通过外科手术治疗一名经验丰富的牙周病学专家。选择了每名患者不同象限中的两颗牙齿，并测量了最深的口袋，并包括在研究中。进行了牙周手术，并在13牙牙齿上对牙釉质基质衍生物（EMD/EMDOGAIN®）进行了额外的治疗。在手术前3、6和12个月后，进行全口斑块评分（FMP），牙周口袋深度（PPD），探测（BOP）或脓液的出血（BOP）或PU进行。在治疗前和12个月的随访时检查X光片。

在手术治疗后3、6和12个月的随访访问之前和随访中收集了牙龈裂纹液（GCF）的血液样本和样品。 GCF样品被标记并存储在-80°C下。

通过治疗和随访点，在Gävle医院的化学实验室绘制了血液样本并处理血液样本。从每位患者收集血液，并将5x1ml血清标记并保存在-80°C下。

对血清和GCF进行的蛋白质分析，并使用炎症面板通过接近扩展测定法（Olink Bioscience，瑞典）评估92种蛋白质的浓度。

血管损伤面板2人试剂盒（MESO量表诊断）用于评估C反应蛋白（CRP），细胞间粘附分子1（ICAM-1），血清淀粉样蛋白A（SAA）和血管细胞粘附分子1（ VCAM-1）在血清中。

• 程序：牙周手术
  在牙齿上贴上牙周口袋深度5毫米或更多的牙齿手术手术，并在探测时进行额外的出血或脓液。消除牙科结石和肉芽组织以及用缩放器和超声设备对根表面的缩放。不可用缝合线的闭合闭合。
• 程序：再生牙周手术
  在牙齿上贴上牙周口袋深度5毫米或更多的牙齿手术手术，并在探测中添加额外的出血或脓液，并结合4mm或更高的垂直骨缺损。消除牙科结石和肉芽组织以及用鳞片和超声设备对根表面的缩放后，用EDTA凝胶施加辅助处理两分钟，然后用盐水溶液冲洗。最后，将搪瓷基质衍生物应用于无血根表面，然后用不可吸收的缝合线盖上闭合闭合。

• 单独拍打手术
  访问皮瓣
  干预：程序：牙周手术
• 带辅助EMD的皮瓣手术
  访问皮瓣和辅助搪瓷矩阵衍生物
  干预：程序：再生牙周手术

• Frencken JE，Sharma P，Stenhouse L，Green D，Laverty D，DietrichT。龋齿和严重牙周炎的全球流行病学 - 全面的综述。 J临床周期。 2017年3月; 44 Suppl 18：S94-S105。 doi：10.1111/jcpe.12677。审查。
• Page RC。炎症介质在牙周疾病的发病机理中的作用。 J牙周res。 1991年5月; 26（3 pt 2）：230-42。审查。
• Lerner UH，ModéerT，Krekmanova L，Claesson R，Rasmussen L.牙周炎患者的牙龈瓣膜液包含骨分辨活性。 EUR J ORAL SCI。 1998年6月； 106（3）：778-87。
• Holmlund A，HänströmL，Lerner UH。牙周疾病治疗前后，牙龈裂纹液中的骨吸收活性和细胞因子水平。 J临床周期。 2004 Jun; 31（6）：475-82。
• Stadler AF，Angst PD，Arce RM，Gomes SC，Oppermann RV，SusinC。慢性牙周炎中细胞因子/趋化因子的牙龈刺激性水平：一项荟萃分析。 J临床周期。 2016年9月; 43（9）：727-45。 doi：10.1111/jcpe.12557。 EPUB 2016 6月23日。评论。
• Danesh J，Whincup P，Walker M，Lennon L，Thomson A，Appleby P，Gallimore JR，Pepys MB。低年级炎症和冠心病：前瞻性研究和更新的荟萃分析。 BMJ。 2000年7月22日； 321（7255）：199-204。
• D'Aiuto F，Parkar M，Andreou G，Suvan J，Brett PM，Ready D，Tonetti MS。牙周炎和全身性炎症：控制局部感染与血清炎症标记的减少有关。 J Dent Res。 2004年2月； 83（2）：156-60。
• Kolny M，Stasiowski MJ，Zuber M，Marciniak R，Chabierska E，Pluta A，JałowieckiP，Byrczek T.使用0.5％RopivaCaine的三种不同技术的有效性随机，比较，对三种不同技术的有效性。麻醉密集型。 2017; 49（1）：47-52。 doi：10.5603/ait.2017.0009。
• Holmlund A，Lampa E，Lind L.对牙周治疗的反应不佳可能预测未来的心血管疾病。 J Dent Res。 2017年7月; 96（7）：768-773。 doi：10.1177/0022034517701901。 EPUB 2017 3月31日。

纳入标准：

• 患有诊断牙周炎的患者
• 至少三个牙齿在X光片上检测到骨骼支撑的≥4mm，并在两个象限中结合牙周口袋深度≥5mm和探测和/或PUS上的出血。

排除标准：

• 牙周治疗最近三个月
• 抗生素的摄入量过去三个月
• 在收集样品之前的最后2周，抗炎药的摄入量

• 探测出血（BOP）3个月[时间范围：基线和治疗后3个月之间]
  变更BOP
• 探测（BOP）6个月的出血[时间范围：基线至6个月后的6个月]
  变更BOP
• 探测（BOP）的出血12个月[时间范围：基线和治疗后12个月之间]
  变更BOP
• 牙周口袋深度（PPD）3个月[时间范围：基线和治疗后3个月之间]
  更改PPD
• 牙周口袋深度（PPD）6个月[时间范围：基线和治疗后6个月之间]
  更改PPD
• 牙周口袋深度（PPD）12个月[时间范围：基线和治疗后12个月之间]
  更改PPD
• 斑块指数（PLI）3个月[时间范围：基线和治疗后3个月之间]
  更改PLI
• 斑块指数（PLI）6个月[时间范围：基线至治疗后6个月]
  更改PLI
• 牙菌花指数（PLI）12个月[时间范围：基线和治疗后12个月之间]
  更改PLI
• 血清中的生物标志物3个月[时间范围：基线和治疗后3个月之间]
  使用Olink Bioscience和V-PLEX血管损伤面板2人类试剂盒使用炎症面板（92蛋白）进行血清蛋白谱的变化，以评估CRP，ICAM-1，SAA和VCAM-1的浓度。
• 血清中的生物标志物6个月[时间范围：在治疗后基线至6个月之间]
  使用Olink Bioscience和V-PLEX血管损伤面板2人类试剂盒使用炎症面板（92蛋白）进行血清蛋白谱的变化，以评估CRP，ICAM-1，SAA和VCAM-1的浓度。
• 血清中的生物标志物12个月[时间范围：在治疗后基线至12个月之间]
  使用Olink Bioscience和V-PLEX血管损伤面板2人类试剂盒使用炎症面板（92蛋白）进行血清蛋白谱的变化，以评估CRP，ICAM-1，SAA和VCAM-1的浓度。
• 牙龈裂纹液（GCF）中的生物标志物3个月[时间范围：基线和治疗后3个月之间]
  使用Olink Bioscience使用炎症面板（92蛋白）改变GCF蛋白轮廓。
• 牙龈裂纹液（GCF）中的生物标志物6个月[时间范围：基线和治疗后6个月之间]
  使用Olink Bioscience使用炎症面板（92蛋白）改变GCF蛋白轮廓。
• 牙龈裂纹液（GCF）中的生物标志物12个月[时间范围：基线至治疗后12个月之间]
  使用Olink Bioscience使用炎症面板（92蛋白）改变GCF蛋白轮廓。

• BOP与血清蛋白谱之间的关联3个月[时间范围：基线与治疗后3个月之间]
  与临床参数探测时出血有关的血清蛋白谱的变化（BOP）
• BOP与血清蛋白谱之间的关联6个月[时间范围：基线与治疗后6个月之间]
  与临床参数探测时出血有关的血清蛋白谱的变化（BOP）
• BOP与血清蛋白谱之间的关联12个月[时间范围：基线与治疗后12个月之间]
  与临床参数探测时出血有关的血清蛋白谱的变化（BOP）
• PPD和血清蛋白谱之间的关联3个月[时间范围：基线与治疗后3个月之间]
  相对于临床参数牙周口袋深度（PPD），血清蛋白谱的变化
• PPD和血清蛋白谱之间的关联6个月[时间范围：基线与治疗后6个月之间]
  相对于临床参数牙周口袋深度（PPD），血清蛋白谱的变化
• PPD和血清蛋白谱之间的关联12个月[时间范围：基线与治疗后12个月之间]
  相对于临床参数牙周口袋深度（PPD），血清蛋白谱的变化
• BOP与GCF蛋白轮廓之间的关联3个月[时间范围：基线与治疗后3个月之间]
  牙龈缝隙流体（GCF）中蛋白质谱的变化与临床参数有关探测（BOP）的临床参数的变化（BOP）
• BOP与GCF蛋白轮廓之间的关联6个月[时间范围：基线与治疗后6个月之间]
  牙龈缝隙流体（GCF）中蛋白质谱的变化与临床参数有关探测（BOP）的临床参数的变化（BOP）
• BOP与GCF蛋白轮廓之间的关联12个月[时间范围：基线和治疗后12个月之间]
  牙龈缝隙流体（GCF）中蛋白质谱的变化与临床参数有关探测（BOP）的临床参数的变化（BOP）
• PPD和GCF蛋白轮廓之间的关联3个月[时间范围：基线与治疗后3个月之间]
  与临床参数有关探测口袋深度（PPD）的牙龈裂纹液（GCF）中蛋白质谱的变化
• PPD和GCF蛋白轮廓之间的关联6个月[时间范围：基线和治疗后6个月之间]
  与临床参数有关探测口袋深度（PPD）的牙龈裂纹液（GCF）中蛋白质谱的变化
• PPD和GCF蛋白轮廓之间的关联12个月[时间范围：基线和治疗后12个月之间]
  与临床参数有关探测口袋深度（PPD）的牙龈裂纹液（GCF）中蛋白质谱的变化

在这项临床研究中，我们在牙周手术治疗前3、6和12个月中在患病的牙齿上收集了GCF。这使我们有机会研究牙周治疗是否可以减少全身循环中的炎症生物标志物，以及GCF和血液中生物标志物之间是否存在共同变化。

在这项研究的第一部分中，我们关注牙周炎患者，手术治疗前和愈合期12个月的血清中的生物标志物。

在第二部分中，将分析当地收集的GCF中的生物标志物与临床报道的测量结果，并与血清中的生物标志物进行比较。

假设是

• 牙周治疗，然后进行临床愈合和牙周健康，将与GCF生物标志物的变化/减少有关。
• 炎症生物标志物的全身水平可能显示出对临床愈合的反应延迟。牙周手术疗法可能会减少可能影响低级慢性炎症的循环炎性生物标志物。
• GCF中的炎症生物标志物与全身循环之间存在共同变化。

牙周炎是一种影响牙齿的组织的疾病，是通过在牙齿上定位的微生物来引发的，导致牙齿周围的软组织发炎。在某些敏感的个体中，炎症反应会导致颌骨的丧失，这会影响牙齿的骨骼支撑，并可能最终导致牙齿损失。牙周炎是世界上第六大流行的疾病，有40％的人口受影响的颚骨支持，大约10％的人口遭受了牙齿辅助下颌的严重损失。牙周炎可以通过从牙齿根部中去除微生物生物膜来停止或解决，并在严重的病例中结合外科治疗去除炎症组织。遗传因素解释了大约50％的疾病，但是病因在敏感个体中的某些部分尚不清楚和有效的治疗中仍然缺失。

微生物引发的炎症反应导致牙齿支撑组织的降解。目前的观点是，促炎细胞因子和前列腺素是由白细胞和发炎组织中间充质起源细胞产生的，负责募集和激活骨折细胞，骨细胞。炎症生物标志物和组织降解产物会泄漏到根表面旁边的牙龈袋中的渗出液中。与生物标志物水平和临床参数变化有关的骨吸收活性，牙周治疗后的愈合似乎很有价值。可以使用局部渗出液（牙龈刺激液体，GCF）的分析来预测和监测牙周炎，并找到新的治疗靶标。

牙周炎也可能产生全身作用，因为局部释放的炎症介质可能会进入全身循环并影响炎症疾病的发展，例如心血管疾病（CVD），糖尿病和类风湿关节炎' target='_blank'>关节炎。较早的研究表明，低度慢性炎症在动脉粥样硬化中的病原体中起重要作用。表明血清中低度慢性炎症的物质例如C反应蛋白（CRP），纤维蛋白原和粘附 - 分子的水平，这些生物标志物与CVD有关。问题是，牙周治疗是否可以改变/减少炎症生物标志物（CRP，纤维蛋白原，白细胞介菌和基质金属蛋白酶（MMP））的全身性炎症负担。

今天我们知道口腔健康与CVD之间存在关联，但我们不知道这种关系是否具有因果关系。有一些干预研究表明口腔炎症负担可能会产生全身作用。为了更好地理解口腔炎症在动脉粥样硬化发展中的作用，重要的是在不同时间点（GCF）（GCF）和一般全身环境在血液中研究生物标志物很重要。如果在GCF中局部和全身循环中的炎症生物标志物水平有共同变化，这可能是该关联性质更具因果性质的强烈迹象，但是我们需要更多的研究。

该研究的价值是更好地了解是什么推动了牙周炎中局部疾病进展的因素，并增加了口腔炎症可能发挥其系统作用的机制的知识。在治疗后几个时间点测量GCF和血清中生物标志物的水平，我们可能会为炎症性诱导分子在牙周疾病中的作用做出新的见解，但如果局部释放的炎症介体存在任何全身效应。某些分子与疾病进展或消退的可能性具有很高的价值。

分子与疾病进展或回归的可能共同变化是了解口腔感染如何影响一般健康的重要知识。

第一部分：牙周炎复发的血清生物标志物II部分：牙周愈合和复发的GCF生物标志物

这是一项前瞻性临床干预研究，旨在研究牙周手术疗法后严重牙周炎部位的愈合，并且在多大程度上与牙龈毛刺液（GCF）和血清中生物标志物的炎症表达的变化有关。

连续招募21名患者，并通过外科手术治疗一名经验丰富的牙周病学专家。选择了每名患者不同象限中的两颗牙齿，并测量了最深的口袋，并包括在研究中。进行了牙周手术，并在13牙牙齿上对牙釉质基质衍生物（EMD/EMDOGAIN®）进行了额外的治疗。在手术前3、6和12个月后，进行全口斑块评分（FMP），牙周口袋深度（PPD），探测（BOP）或脓液的出血（BOP）或PU进行。在治疗前和12个月的随访时检查X光片。

在手术治疗后3、6和12个月的随访访问之前和随访中收集了牙龈裂纹液（GCF）的血液样本和样品。 GCF样品被标记并存储在-80°C下。

通过治疗和随访点，在Gävle医院的化学实验室绘制了血液样本并处理血液样本。从每位患者收集血液，并将5x1ml血清标记并保存在-80°C下。

对血清和GCF进行的蛋白质分析，并使用炎症面板通过接近扩展测定法（Olink Bioscience，瑞典）评估92种蛋白质的浓度。

血管损伤面板2人试剂盒（MESO量表诊断）用于评估C反应蛋白（CRP），细胞间粘附分子1（ICAM-1），血清淀粉样蛋白A（SAA）和血管细胞粘附分子1（ VCAM-1）在血清中。

• 程序：牙周手术
  在牙齿上贴上牙周口袋深度5毫米或更多的牙齿手术手术，并在探测时进行额外的出血或脓液。消除牙科结石和肉芽组织以及用缩放器和超声设备对根表面的缩放。不可用缝合线的闭合闭合。
• 程序：再生牙周手术
  在牙齿上贴上牙周口袋深度5毫米或更多的牙齿手术手术，并在探测中添加额外的出血或脓液，并结合4mm或更高的垂直骨缺损。消除牙科结石和肉芽组织以及用鳞片和超声设备对根表面的缩放后，用EDTA凝胶施加辅助处理两分钟，然后用盐水溶液冲洗。最后，将搪瓷基质衍生物应用于无血根表面，然后用不可吸收的缝合线盖上闭合闭合。

• 单独拍打手术
  访问皮瓣
  干预：程序：牙周手术
• 带辅助EMD的皮瓣手术
  访问皮瓣和辅助搪瓷矩阵衍生物
  干预：程序：再生牙周手术

• Frencken JE，Sharma P，Stenhouse L，Green D，Laverty D，DietrichT。龋齿和严重牙周炎的全球流行病学 - 全面的综述。 J临床周期。 2017年3月; 44 Suppl 18：S94-S105。 doi：10.1111/jcpe.12677。审查。
• Page RC。炎症介质在牙周疾病的发病机理中的作用。 J牙周res。 1991年5月; 26（3 pt 2）：230-42。审查。
• Lerner UH，ModéerT，Krekmanova L，Claesson R，Rasmussen L.牙周炎患者的牙龈瓣膜液包含骨分辨活性。 EUR J ORAL SCI。 1998年6月； 106（3）：778-87。
• Holmlund A，HänströmL，Lerner UH。牙周疾病治疗前后，牙龈裂纹液中的骨吸收活性和细胞因子水平。 J临床周期。 2004 Jun; 31（6）：475-82。
• Stadler AF，Angst PD，Arce RM，Gomes SC，Oppermann RV，SusinC。慢性牙周炎中细胞因子/趋化因子的牙龈刺激性水平：一项荟萃分析。 J临床周期。 2016年9月; 43（9）：727-45。 doi：10.1111/jcpe.12557。 EPUB 2016 6月23日。评论。
• Danesh J，Whincup P，Walker M，Lennon L，Thomson A，Appleby P，Gallimore JR，Pepys MB。低年级炎症和冠心病：前瞻性研究和更新的荟萃分析。 BMJ。 2000年7月22日； 321（7255）：199-204。
• D'Aiuto F，Parkar M，Andreou G，Suvan J，Brett PM，Ready D，Tonetti MS。牙周炎和全身性炎症：控制局部感染与血清炎症标记的减少有关。 J Dent Res。 2004年2月； 83（2）：156-60。
• Kolny M，Stasiowski MJ，Zuber M，Marciniak R，Chabierska E，Pluta A，JałowieckiP，Byrczek T.使用0.5％RopivaCaine的三种不同技术的有效性随机，比较，对三种不同技术的有效性。麻醉密集型。 2017; 49（1）：47-52。 doi：10.5603/ait.2017.0009。
• Holmlund A，Lampa E，Lind L.对牙周治疗的反应不佳可能预测未来的心血管疾病。 J Dent Res。 2017年7月; 96（7）：768-773。 doi：10.1177/0022034517701901。 EPUB 2017 3月31日。

纳入标准：

• 患有诊断牙周炎的患者
• 至少三个牙齿在X光片上检测到骨骼支撑的≥4mm，并在两个象限中结合牙周口袋深度≥5mm和探测和/或PUS上的出血。

排除标准：

• 牙周治疗最近三个月
• 抗生素的摄入量过去三个月
• 在收集样品之前的最后2周，抗炎药的摄入量