神经外科大学医院的所有神经外科患者伯尔尼将进行颈动脉内膜切除术（CEA）的手术，并在深度疗法中经常操作，并抑制脑电图（EEG）的电活动。为了达到这种抑制EEG活性（爆发抑制，BS）高效应浓度（CET）的丙泊酚剂量。然而，在操作过程中，大量丙泊酚的长期输注可以导致积累和持久的唤醒阶段，具有较差的神经学评估性。测量大脑中部动脉中的体感诱发电位（SSEP）和颅多普勒流速速度，以检测缺血直至手术。 SSEP用于验证神经系统在脑电图组合结合的功能完整性，并共同排除手术过程中严重的全局缺血。

中央作用α2激动剂右美托咪定可以帮助减少丙泊酚的量，而不会影响电物理研究。但是，目前尚无与丙泊酚与丙泊酚与右美托咪定与电生理研究（SSEPS和MEPS）共同给药的颈动脉内膜切除术的实际使用。

在研究人员的诊所中，作为一种神经保护措施，所有用于颈动脉内膜切除术（CEA）手术的神经外科患者通常在深度麻醉中进行操作，并抑制了电量表的电活动（EEG）。为了达到这种抑制EEG活性（爆发抑制，BS）高效应浓度（CET）的丙泊酚剂量。然而，在操作过程中，大量丙泊酚的长期输注可以导致积累和持久的唤醒阶段，具有较差的神经学评估性。

测量大脑中动脉中的体感诱发电位（SSEP）和经颅多普勒（TCD）流速度以检测缺血。在颈内动脉（ICA）的交叉钳位期间，TCD速度和/或SSEP幅度的显着降低，可以通过适应动脉血压或分流的放置来治疗。术中监测和记录正在接受CEA中位神经SEP和MCA流速速度的患者中的数据进行记录，并受到额外的术中监测（IOM）技术人员的监测，该技术人员接受了术中培训和认证的培训和认证。至少在这些事件中记录中位神经SEP振幅：皮肤切口前的基线值，在交叉夹紧后10分钟或放置分流后10分钟，在ICA交叉夹紧时，EEG爆发前抑制脑力爆发前抑制前的脑力爆发抑制（ ICA夹紧），ICA的再灌注和止血 /手术末端。临时分流的预定义标准是减少了超过50％的SEP振幅。

通过用一对针电极（Inomeddermany®）刺激手腕刺激进行中位神经体感诱发电位（SEP）。这是一个单一的脉冲刺激，脉冲持续时间为0.5 ms，重复速率低于0.7-2.3 Hz。记录是通过在患者头皮上的10-20-EEG系统相应放置在10-20-EEG系统上的开瓶器进行的。对于右中间神经sep c3´/fz，对于左中间神经sep c4´/fz，选择作为标准推导。另外，CZ'或对侧CP'是提高记录质量的参考。为了提高信号与噪声比，响应平均为150-200倍。

研究人员使用流血的诱发电位（SSEP）来验证神经系统的功能完整性。 CEA的标准化手术和麻醉措施具有定义的EEG终点，并取决于麻醉效应，在正常的脑电图和SSEP中，可以有效排除严重的全局缺血。还研究了爆发抑制和挥发性麻醉剂对SSEP的影响，并且没有显示显着差异。自2016年以来，还使用了运动引起的诱发电位（MEP），但是，这些电位以剂量依赖性的方式被挥发性麻醉剂抑制。另一方面，与丙泊酚结合使用的右美托汀似乎仅抑制微不足道。

自从瑞士批准以来，中央作用的α2激动剂右美托汀的指示光谱已越来越扩展。除了在重症监护病房中使用右美托汀，右美托咪定还越来越多地被围手术期用于儿童的预处理。在某些研究中，可以将麻醉剂降低40-60％，或者加入α2激动剂后的阿片类药物消耗可以降低50-75％。对右美托汀剂量的血压反应取决于输注率）。此外，右美托汀的给药不会导致呼吸道抑郁或呼吸道损害。已经表明，与具有生理睡眠模式的对照组相比，右美托汀可以引起“睡眠状”镇静状态，该状态可以被口头刺激中断，对自愿受试者的EEG活性进行了检查。在这项研究中，结果表明，右美托咪定输注受试者的EEG纺锤体活性与对照测试中的生理非增强眼动眼运动（非REM）睡眠期II相当。作者从调查中得出结论，可以通过葡聚糖 - 依托米定输注来实现“类似睡眠状态”（II阶段的非REM）。然而，目前尚无与电丙泊酚和右美托咪定在颈动脉内膜切除术和电生理学研究（体感诱发潜力（SSEP）和运动诱发电位（MEP）结合使用的颈动脉内膜切除术中实际使用的数据。

此外，许多患者的术后del妄（POD）的风险很高。西安·苏（Xian Su）及其同事在最近发表的柳叶刀研究中对700名非心脏干预患者的柳叶刀研究进行了研究。低剂量右美托咪定剂量为0.1μg/kg体重/h，发现del妄的发病率从23％降低到9％。此外，右美托咪定归因于针对缺血性和缺氧影响的神经保护作用）。其他动物实验研究表明缺血性损伤和随后再灌注）。

• 实验：第1组：右美托咪定和丙泊酚与电生理研究的共同给药
  第1组以10分钟的右美托咪定推注为0.4 µg/kg，然后连续输注右美托咪定0.4 µg/kg/k/h，直到爆发抑制结束。
  干预：药物：右美托咪定
• 无干预：第2组：丙泊和电生理研究的标准麻醉
  第2组接受标准麻醉管理。

纳入标准是：

• 年龄≥18岁
• ASA身体状况1-4
• 提供了书面知情同意书。

排除标准：

• 年龄<18岁
• 没有起搏器的高级房室障碍
• 严重的血容量或心动过缓
• 不受控制的超血或低血压
• 有关活性物质右美托咪定或任何其他成分的过敏性
• 服务肝病
• 已知的恶性高温
• 心血管不稳或严重的心力衰竭（> NYHA III）
• 有限的外围自主活动
• 怀孕
• 拒绝或缺乏患者或其亲戚的同意。

神经外科大学医院的所有神经外科患者伯尔尼将进行颈动脉内膜切除术（CEA）的手术，并在深度疗法中经常操作，并抑制脑电图（EEG）的电活动。为了达到这种抑制EEG活性（爆发抑制，BS）高效应浓度（CET）的丙泊酚剂量。然而，在操作过程中，大量丙泊酚的长期输注可以导致积累和持久的唤醒阶段，具有较差的神经学评估性。测量大脑中部动脉中的体感诱发电位（SSEP）和颅多普勒流速速度，以检测缺血直至手术。 SSEP用于验证神经系统在脑电图组合结合的功能完整性，并共同排除手术过程中严重的全局缺血。

中央作用α2激动剂右美托咪定可以帮助减少丙泊酚的量，而不会影响电物理研究。但是，目前尚无与丙泊酚与丙泊酚与右美托咪定与电生理研究（SSEPS和MEPS）共同给药的颈动脉内膜切除术的实际使用。

在研究人员的诊所中，作为一种神经保护措施，所有用于颈动脉内膜切除术（CEA）手术的神经外科患者通常在深度麻醉中进行操作，并抑制了电量表的电活动（EEG）。为了达到这种抑制EEG活性（爆发抑制，BS）高效应浓度（CET）的丙泊酚剂量。然而，在操作过程中，大量丙泊酚的长期输注可以导致积累和持久的唤醒阶段，具有较差的神经学评估性。

测量大脑中动脉中的体感诱发电位（SSEP）和经颅多普勒（TCD）流速度以检测缺血。在颈内动脉（ICA）的交叉钳位期间，TCD速度和/或SSEP幅度的显着降低，可以通过适应动脉血压或分流的放置来治疗。术中监测和记录正在接受CEA中位神经SEP和MCA流速速度的患者中的数据进行记录，并受到额外的术中监测（IOM）技术人员的监测，该技术人员接受了术中培训和认证的培训和认证。至少在这些事件中记录中位神经SEP振幅：皮肤切口前的基线值，在交叉夹紧后10分钟或放置分流后10分钟，在ICA交叉夹紧时，EEG爆发前抑制脑力爆发前抑制前的脑力爆发抑制（ ICA夹紧），ICA的再灌注和止血 /手术末端。临时分流的预定义标准是减少了超过50％的SEP振幅。

通过用一对针电极（Inomeddermany®）刺激手腕刺激进行中位神经体感诱发电位（SEP）。这是一个单一的脉冲刺激，脉冲持续时间为0.5 ms，重复速率低于0.7-2.3 Hz。记录是通过在患者头皮上的10-20-EEG系统相应放置在10-20-EEG系统上的开瓶器进行的。对于右中间神经sep c3´/fz，对于左中间神经sep c4´/fz，选择作为标准推导。另外，CZ'或对侧CP'是提高记录质量的参考。为了提高信号与噪声比，响应平均为150-200倍。

研究人员使用流血的诱发电位（SSEP）来验证神经系统的功能完整性。 CEA的标准化手术和麻醉措施具有定义的EEG终点，并取决于麻醉效应，在正常的脑电图和SSEP中，可以有效排除严重的全局缺血。还研究了爆发抑制和挥发性麻醉剂对SSEP的影响，并且没有显示显着差异。自2016年以来，还使用了运动引起的诱发电位（MEP），但是，这些电位以剂量依赖性的方式被挥发性麻醉剂抑制。另一方面，与丙泊酚结合使用的右美托汀似乎仅抑制微不足道。

自从瑞士批准以来，中央作用的α2激动剂右美托汀的指示光谱已越来越扩展。除了在重症监护病房中使用右美托汀，右美托咪定还越来越多地被围手术期用于儿童的预处理。在某些研究中，可以将麻醉剂降低40-60％，或者加入α2激动剂后的阿片类药物消耗可以降低50-75％。对右美托汀剂量的血压反应取决于输注率）。此外，右美托汀的给药不会导致呼吸道抑郁或呼吸道损害。已经表明，与具有生理睡眠模式的对照组相比，右美托汀可以引起“睡眠状”镇静状态，该状态可以被口头刺激中断，对自愿受试者的EEG活性进行了检查。在这项研究中，结果表明，右美托咪定输注受试者的EEG纺锤体活性与对照测试中的生理非增强眼动眼运动（非REM）睡眠期II相当。作者从调查中得出结论，可以通过葡聚糖 - 依托米定输注来实现“类似睡眠状态”（II阶段的非REM）。然而，目前尚无与电丙泊酚和右美托咪定在颈动脉内膜切除术和电生理学研究（体感诱发潜力（SSEP）和运动诱发电位（MEP）结合使用的颈动脉内膜切除术中实际使用的数据。

此外，许多患者的术后del妄（POD）的风险很高。西安·苏（Xian Su）及其同事在最近发表的柳叶刀研究中对700名非心脏干预患者的柳叶刀研究进行了研究。低剂量右美托咪定剂量为0.1μg/kg体重/h，发现del妄的发病率从23％降低到9％。此外，右美托咪定归因于针对缺血性和缺氧影响的神经保护作用）。其他动物实验研究表明缺血性损伤和随后再灌注）。

• 实验：第1组：右美托咪定和丙泊酚与电生理研究的共同给药
  第1组以10分钟的右美托咪定推注为0.4 µg/kg，然后连续输注右美托咪定0.4 µg/kg/k/h，直到爆发抑制结束。
  干预：药物：右美托咪定
• 无干预：第2组：丙泊和电生理研究的标准麻醉
  第2组接受标准麻醉管理。

纳入标准是：

• 年龄≥18岁
• ASA身体状况1-4
• 提供了书面知情同意书。

排除标准：

• 年龄<18岁
• 没有起搏器的高级房室障碍
• 严重的血容量或心动过缓
• 不受控制的超血或低血压
• 有关活性物质右美托咪定或任何其他成分的过敏性
• 服务肝病
• 已知的恶性高温
• 心血管不稳或严重的心力衰竭（> NYHA III）
• 有限的外围自主活动
• 怀孕
• 拒绝或缺乏患者或其亲戚的同意。