• 转肺驾驶压力的变化[时间范围：基线，12和24小时]
• 自动窥视的变化[时间范围：基线，12和24小时]
• 平均气道压力的变化[时间范围：基线，12和24小时]
• 施加到肺部的能量水平的变化[时间范围：基线，12和24小时]
• 动脉血液的变化[时间范围：基线，12和24小时]
• 通风分布的加班变化[时间范围：基线，6,12，24小时]
  通过电阻抗评估的通风分布
• 心脏功能和肺水肿的变化[时间范围：基线，12和24小时]
  由Picco®测量。
• 变化肺水肿[时间范围：基线，12和24小时]
  由Picco®测量。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是炎症起源的急性肺损伤的一种形式，由于其患病率和高死亡率近40％，它代表了全世界的公共卫生问题。机械通气是改善气体交换的基本疗法，但是，它也可能诱导进一步的肺损伤，这是一种称为呼吸机诱导的肺损伤（VILI）的现象。潮汐体积的局限性是表明死亡率下降最大的策略，并且是保护性通风的基石。然而，在迄今为止的大多数主要临床研究中，尚未评估呼吸速率是机械呼吸机编程中的基本参数。此外，对使用低潮汐体积策略的使用的自然临床反应是呼吸率的增加，这可能会损害肺部，因为它增加了施加到肺实质的能量。研究人员假设使用下呼吸速率（可耐受性高碳酸盐）与较少的VILI相关，与在系统水平上释放促炎性介体（Biotrauma）相比，与常规的高呼吸速率策略相比，在系统水平上（Biotrauma）均可衡量。严重的ards。这种作用是由施加到肺实质上的较低能量介导的。为了确认这一假设，研究人员提出了30例ARDS患者急性期成年患者的前瞻性交叉临床试验，该试验将随机分为两个通风序列。每个周期将持续12小时，呼吸率（RR）将根据PACO2目标设置：1）LOW RR，PACO2 60-70 mmHg； 2）高RR，PACO2 35-40 mmHg。

在连续镇静和神经肌肉阻滞下，将根据ICU标准应用保护性通气。将通过动脉导管（PICCO®系统）监测侵入性的全身动脉压和血管外肺水，并且在整个方案中连续测量气道和食管压力以及血液动力学。主要结果将是血浆中的白介素-6。将在基线和每个时期结束时进行分析，并将注册电阻抗断层扫描（EIT）和经胸超声心动图。协议后，患者将根据ICU标准继续其管理。

• 急性呼吸窘迫综合征
• 呼吸，人造
• 呼吸机诱导的肺损伤

• 序列a
  序列A：低RR 12小时 - 高RR 12小时
  干预：程序：呼吸速度修改
• 序列b
  序列B：高RR 12小时 - 低RR持续12小时。
  干预：程序：呼吸速度修改

纳入标准：

患者用急性呼吸窘迫综合征插管并在机械通气下进行插管，小于48小时

1. 急性发作（少于1周）
2. 胸X射线：双侧浸润
3. 缺乏心力衰竭或静水肺水肿
4. 氧合障碍：PAO2/FIO2比<200，PEEP≥5cmh2O

排除标准：

• 年龄<18岁
• 先前的慢性呼吸道疾病（慢性阻塞性肺部疾病，哮喘，间际肺病，肺纤维化，慢性支气管扩张）
• 尽管有RR> 30，但定义为PACO2> 60 mmHg或pH <7.25的高含量呼吸衰竭。
• 伴随的严重代谢酸中毒：pH <7.20
• 灾难性呼吸衰竭，尽管优化了通气参数或需要ECMO，但定义为PAO2/FIO2比<80。
• 过度ca症的禁忌症，例如颅内高血压或急性冠状动脉综合征
• 在最近2小时（去甲肾上腺素的0.5μg/kg/min）或平均血压<65mmHg中，使用血管收缩药物增加剂量增加（≥0.5μg/kg/min）
• 气胸或皮下肺气肿，不排干。
• 怀孕
• 住院前的精神或智力残疾存在
• 早期限制治疗努力

• 转肺驾驶压力的变化[时间范围：基线，12和24小时]
• 自动窥视的变化[时间范围：基线，12和24小时]
• 平均气道压力的变化[时间范围：基线，12和24小时]
• 施加到肺部的能量水平的变化[时间范围：基线，12和24小时]
• 动脉血液的变化[时间范围：基线，12和24小时]
• 通风分布的加班变化[时间范围：基线，6,12，24小时]
  通过电阻抗评估的通风分布
• 心脏功能和肺水肿的变化[时间范围：基线，12和24小时]
  由Picco®测量。
• 变化肺水肿[时间范围：基线，12和24小时]
  由Picco®测量。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是炎症起源的急性肺损伤的一种形式，由于其患病率和高死亡率近40％，它代表了全世界的公共卫生问题。机械通气是改善气体交换的基本疗法，但是，它也可能诱导进一步的肺损伤，这是一种称为呼吸机诱导的肺损伤（VILI）的现象。潮汐体积的局限性是表明死亡率下降最大的策略，并且是保护性通风的基石。然而，在迄今为止的大多数主要临床研究中，尚未评估呼吸速率是机械呼吸机编程中的基本参数。此外，对使用低潮汐体积策略的使用的自然临床反应是呼吸率的增加，这可能会损害肺部，因为它增加了施加到肺实质的能量。研究人员假设使用下呼吸速率（可耐受性高碳酸盐）与较少的VILI相关，与在系统水平上释放促炎性介体（Biotrauma）相比，与常规的高呼吸速率策略相比，在系统水平上（Biotrauma）均可衡量。严重的ards。这种作用是由施加到肺实质上的较低能量介导的。为了确认这一假设，研究人员提出了30例ARDS患者急性期成年患者的前瞻性交叉临床试验，该试验将随机分为两个通风序列。每个周期将持续12小时，呼吸率（RR）将根据PACO2目标设置：1）LOW RR，PACO2 60-70 mmHg； 2）高RR，PACO2 35-40 mmHg。

在连续镇静和神经肌肉阻滞下，将根据ICU标准应用保护性通气。将通过动脉导管（PICCO®系统）监测侵入性的全身动脉压和血管外肺水，并且在整个方案中连续测量气道和食管压力以及血液动力学。主要结果将是血浆中的白介素-6。将在基线和每个时期结束时进行分析，并将注册电阻抗断层扫描（EIT）和经胸超声心动图。协议后，患者将根据ICU标准继续其管理。

• 急性呼吸窘迫综合征
• 呼吸，人造
• 呼吸机诱导的肺损伤

• 序列a
  序列A：低RR 12小时 - 高RR 12小时
  干预：程序：呼吸速度修改
• 序列b
  序列B：高RR 12小时 - 低RR持续12小时。
  干预：程序：呼吸速度修改

纳入标准：

患者用急性呼吸窘迫综合征插管并在机械通气下进行插管，小于48小时

1. 急性发作（少于1周）
2. 胸X射线：双侧浸润
3. 缺乏心力衰竭或静水肺水肿
4. 氧合障碍：PAO2/FIO2比<200，PEEP≥5cmh2O

排除标准：

• 年龄<18岁
• 先前的慢性呼吸道疾病（慢性阻塞性肺部疾病，哮喘，间际肺病，肺纤维化，慢性支气管扩张）
• 尽管有RR> 30，但定义为PACO2> 60 mmHg或pH <7.25的高含量呼吸衰竭。
• 伴随的严重代谢酸中毒：pH <7.20
• 灾难性呼吸衰竭，尽管优化了通气参数或需要ECMO，但定义为PAO2/FIO2比<80。
• 过度ca症的禁忌症，例如颅内高血压或急性冠状动脉综合征
• 在最近2小时（去甲肾上腺素的0.5μg/kg/min）或平均血压<65mmHg中，使用血管收缩药物增加剂量增加（≥0.5μg/kg/min）
• 气胸或皮下肺气肿，不排干。
• 怀孕
• 住院前的精神或智力残疾存在
• 早期限制治疗努力