• 需要进行侵入性机械通气[时间范围：每天评估长达1个月或直到医院出院/死亡以先到者为准]
  评估需要机械通气的患者
• ICU停留时间长度[时间范围：干预后每天进行评估长达1个月或直到医院出院/死亡以先到者为准]
  ICU停留时间长度
• 住院时间[时间范围：干预后每天进行评估长达1个月，或直到出院/死亡以先到者为准直至
  住院时间
• 机械通风的需求长度[时间范围：干预后每天进行1个月的评估或直到住院/死亡以先到者为准的时间]
  机械通气的需求长度
• 所有导致死亡率[时间范围：评估长达1个月]
  所有人都导致死亡率
• 副作用的发生[时间范围：干预后每天进行1个月的干预措施评估，或直到医院出院/死亡首先出院]
  副作用的发生

• 客观改进[时间范围：肌钙蛋白：第0、2、4、8、12、14、21、28 d-dimer：入院48小时以内，第7天，第14天，第21天，第28天。]
  实验室参数的改进：肌钙蛋白和D-二聚体
• 需要进行侵入性机械通气[时间范围：每天评估长达1个月或直到医院出院/死亡以先到者为准]
  评估需要机械通气的患者
• ICU停留时间长度[时间范围：干预后每天进行评估长达1个月或直到医院出院/死亡以先到者为准]
  ICU停留时间长度
• 住院时间[时间范围：干预后每天进行评估长达1个月，或直到出院/死亡以先到者为准直至
  住院时间
• 机械通风的需求长度[时间范围：干预后每天进行1个月的评估或直到住院/死亡以先到者为准的时间]
  机械通气的需求长度
• 所有导致死亡率[时间范围：评估长达1个月]
  所有人都导致死亡率
• 副作用的发生[时间范围：干预后每天进行1个月的干预措施评估，或直到医院出院/死亡首先出院]
  副作用的发生

COVID-19的感染显示会引起内皮功能障碍。

在内皮水平上，已经假设病理生理机制，并将其分为促凝剂，促炎性，抗纤维纤维蛋白，障碍功能受损，血管收缩和促氧化剂。到目前为止，已经研究了促凝剂和促炎的途径，因此，地塞米松和抗凝治疗成为该疾病标准疗法的一部分。但是，到目前为止，尚未评估针对血管收缩和抗氧化剂途径，目的是揭示临床益处。

因此，通过这项试验，我们打算提供一个由我们假设的几种药物组成的团，将在几种下游途径上起作用，这些途径将主要通过NO生产和释放的增加来改善内皮功能。

在该提案时，没有进行随机试验评估或测试使用COVID-19患者中靶向内皮功能障碍的心血管药物的使用。如前所述，在对其理论有效性进行了强有力的研究之后，已经呼吁研究这些药物及其作用。为了证据，有一个最近发表的荟萃分析评估了他汀类药物在Covid-19中的作用，初步发现表明致命或重度疾病减少了30％，并抹黑了伤害的建议，这强调了需要精心设计的危害的建议。随机对照试验确认他汀类药物在COVID-19患者中的作用。

我们的研究将有助于确定内皮方案作为主流管理的辅助性的潜在治疗作用。这项研究旨在进一步治疗Covid-19，以最终改善临床结果并减少并发症。

严重的急性呼吸道综合征 - 科罗纳病毒2（SARS-COV-2）是2019年新型病原体冠状病毒疾病（COVID-19），最初在中国武汉发现。自2019年12月下旬出现以来，已经提出了许多涉及各种器官系统的途径的病理生理机制。尽管在其出现时被认为是一种呼吸道感染，其表现范围从下呼吸道感染到肺炎，再到急性呼吸道疾病综合征（ARDS）在其最后阶段，但最近的证据强调了该病毒几乎可以影响每个器官的疾病。心脏肾脏或血管。研究的最新趋势集中在阐明Covid-19患者的心血管功能障碍之后，特别是在研究表明心血管危险因素是最常见的合并症之一，并且SARS-COV-2的心血管并发症是最致命的。最初的研究表明，该病毒利用了血管紧张素转换酶2（ACE-2）受体来浸润宿主细胞。 ACE-2受体是在肺部，心脏，胃肠道，肾脏和内皮细胞的多个细胞中发现的广泛表达的受体。感染的另一个突出机制是免疫系统失调表现为细胞因子风暴和炎症反应过度激活。

试图将Covid-19感染的全面或统一的发病机理提出，将内皮功能障碍视为核心途径。总而言之，内皮是单层的动脉，静脉和微脉管系统。因此，内皮在血压调节，抗凝和免疫保护中具有互动作用在体内平衡中起重要作用老年都被预先存在的内皮损害或功能障碍强调。因此，内皮功能障碍和氧化应激及其与COVID-19感染的表现和进展的关系在最近出版物中引起了显着牵引力。这一突破暴露了内皮功能障碍的几个原因，包括直接衬里攻击，缺氧，细胞因子风暴和抑制的内皮一氧化氮合酶（ENOS）以及伴随一氧化氮缺乏症。几项研究强调了NO信号作为血管张力的主要调节剂及其抗氧化剂，抗炎和抗血栓形成活性的作用。例如，已经提出，增加了NO及其生物利用度的生产，已提议作为Covid 19患者的潜在治疗。尼古兰（Nicorandil然而，故障紧急情况从未在Covid 19引起的心血管并发症患者中进行测试。他汀类药物本质上是心脏保护性的，最近的报道表明它们在Covid-19中可能是有益的。他汀类药物可以改善内皮功能的一种重要机制包括增加NO和随后的血管舒张效应的产生，以及其已建立的主要抗炎和抗氧化特性。心脏选择性的β受体阻滞剂Nebivolol还通过释放NO以及抗氧化和抗动脉粥样硬化活性显示了非肾上腺素能血管缩减性能。此外，仅当BH4合酶GTP-循环酶1（GCH-1）被ALSOUP调节时，ENOS的过表达才会导致NO形成的增加。因此，将给出叶酸和L-精氨酸，以补充我们的BH4患者。我们假设它的给药以及其他前面提到的药物将通过一氧化氮（NO）的生物利用度累积增加而改善Covid 19患者的内皮功能，从而改善患者的结果。

• 药物：阿托伐他汀 + L-精氨酸 +叶酸 + Nicorandil + Nebivolol
  主动比较器：内皮功能障碍方案 +护理标准（地塞米松，抗凝，维生素C，锌）。治疗要持续到14天或出院/死亡先进行的治疗。它包括：Nebivolol 5毫克PO每日，Sigmart每天两次10毫克PO，Atorvastatin 40毫克PO每天，叶酸5毫克PO每日，L-精氨酸1000毫克PO每天3次。
  其他名称：

  • 尼古兰
  • L-精氨酸
  • 叶酸
  • 尼比洛尔
• 药物：安慰剂
  安慰剂 +护理标准（地塞米松，抗凝，维生素C，锌）

• 实验：内皮功能障碍方案

  我们的研究将评估内皮治疗方案（Atorvastatin，Nicorandil，L-精氨酸，叶酸和奈比沃洛尔）对已经对Covid0-19病毒治疗的最佳药物治疗的患者的影响。

  内皮功能障碍方案 +护理标准（地塞米松，抗凝，维生素C，锌）。

  1. Atorvastatin或继续家庭他汀类药物Atorvastatin将以40毫克的片剂提供每天提供PO。提出了这种剂量，因为高强度他汀类药物与更好的内皮剖面有关（INT J Cardiol 2017年10月1日； 244：112-118 .----欧洲J Clin Pharmacol 2014年10月； 70（10）：1181-93）
  2. Nicorandil Nicorandil 10毫克PO BID作为制造商推荐的冠状动脉血管舒张剂量
  3. Nebivolol Nebivolol每天2.5-5毫克PO，同时保持心率（HR）50-90 bpm
  4. 叶酸叶酸每天每天一次
  5. L-精氨酸L-精氨酸1 G PO TID
  干预：药物：阿托伐他汀 + L-精氨酸 +叶酸 + Nicorandil + Nebivolol
• 安慰剂比较器：安慰剂
  安慰剂 +护理标准（地塞米松，抗凝，维生素C，锌）
  干预：药物：安慰剂

• Wu YC，Chen CS，Chan YJ。 Covid-19的爆发：概述。 J Chin Med Assoc。 2020年3月； 83（3）：217-220。 doi：10.1097/jcma.0000000000000270。
• Yuki K，Fujiogi M，Koutsogiannaki S. Covid-19病理生理学：评论。临床免疫。 2020年6月; 215：108427。 doi：10.1016/j.clim.2020.108427。 EPUB 2020年4月20日。
• 梅森RJ。从细胞生物学的角度来看，共vid-19的发病机理。 Eur Respir J. 2020 Apr 16; 55（4）。 PII：2000607。DOI：10.1183/13993003.00607-2020。印刷2020年4月
• Wu Z，McGoogan JM。 2019年冠状病毒病（COVID-19）暴发的特征和重要课程的特征：中国疾病控制与预防中心的72例314例报告的摘要。贾马。 2020年4月7日; 323（13）：1239-1242。 doi：10.1001/jama.2020.2648。
• Driggin E，Madhavan MV，Bikdeli B，Chuich T，Laracy J，Biondi-Zoccai G，Brown TS，Der Nigoghossian C，Zidar DA，Haythe J，Brodie J，Brodie D，Beckman JA，Kirtane AJ，Kirtane AJ，Kirtane AJ，Stone GW，Stone GW，Krumholz HM，Parikh Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa 。在COVID-19大流行期间，患者，卫生保健工作者和卫生系统的心血管考虑因素。 J Am Coll Cardiol。 2020年5月12日； 75（18）：2352-2371。 doi：10.1016/j.jacc.2020.03.031。 EPUB 2020 3月19日。评论。
• Murthy S，Gomersall CD，Fowler RA。护理危重患者COVID-19。贾马。 2020年4月21日； 323（15）：1499-1500。 doi：10.1001/jama.2020.3633。
• Ruan Q，Yang K，Wang W，Jiang L，Song J. Covid-19引起的死亡率的临床预测指标，基于对中国武汉的150名患者的数据分析。重症监护医学。 2020年5月； 46（5）：846-848。 doi：10.1007/s00134-020-05991-X。 Epub 2020 3月3日。 2020年4月6日;：。
• Hu Y，Sun J，Dai Z，Deng H，Li X，Huang Q，Wu Y，Sun L，Xu Y. Corona病毒疾病的患病率和严重程度2019（Covid-19）：一项系统评价和荟萃分析。 J Clin Virol。 2020年6月; 127：104371。 doi：10.1016/j.jcv.2020.104371。 EPUB 2020年4月14日。
• Guan WJ，Ni Zy，Hu Y，Liang WH，OU CQ，He JX，Liu L，Shan H，Lei CL，Hui DSC，Du B，Li LJ，Zeng G，Zeng G，Yuen KY，Chen RC，Tang CL，Tang Cl，Wang T，Wang T ，Chen Py，Xiang J，Li Sy，Wang JL，Liang ZJ，Peng YX，Wei L，Liu Y，Hu YH，Peng P，Wang JM，Liu JY，Chen Z，Chen Z，Li G，Zheng Zheng ZJ，Zheng ZJ，Qiu SQ，Luo SQ，Luo SQ，Luo J，Ye CJ，Zhu SY，Zhong NS；中国医学治疗专家小组Covid-19。 2019年冠状病毒病的临床特征。 N Engl J Med。 2020年4月30日； 382（18）：1708-1720。 doi：10.1056/nejmoa2002032。 EPUB 2020 2月28日。
• Guo T，Fan Y，Chen M，Wu X，Zhang L，He T，Wang H，Wan J，Wang X，Lu Z.冠状病毒疾病患者2019（COVID-19）的致命结局的心血管意义。贾马心脏。 2020 Jul 1; 5（7）：811-818。 doi：10.1001/jamacardio.2020.1017。 Erratum in：JAMA CARDIOL。 2020年7月; 5（7）：848。
• Zhang H，Penninger JM，Li Y，Zhong N，Slutsky AS。血管紧张素转换酶2（ACE2）作为SARS-COV-2受体：分子机制和潜在的治疗靶标。重症监护医学。 2020年4月； 46（4）：586-590。 doi：10.1007/s00134-020-05985-9。 EPUB 2020 3月3日。
• Liu PP，Blet A，Smyth D，Li H. Covid-19：对心血管系统的影响。循环。 2020年7月7日； 142（1）：68-78。 doi：10.1161/CirculationAha.120.047549。 EPUB 2020年4月15日。
• Hamming I，Timens W，Bulthuis ML，Lely AT，Navis G，Van Goor H. ACE2蛋白的组织分布，SARS冠状病毒的功能受体。理解SARS发病机理的第一步。 J Pathol。 2004 Jun; 203（2）：631-7。
• Jung F，Krüger-Genge A，Franke RP，Hufert F，KüpperJH。 Covid-19和内皮。 Clin Hemorheol Microcirc。 2020; 75（1）：7-11。 doi：10.3233/ch-209007。
• Libby P，LüscherT。Covid-19最后是内皮疾病。 EUR HEART J. 2020年9月1日； 41（32）：3038-3044。 doi：10.1093/eurheartj/ehaa623。审查。
• Ashour H，Elsayed MH，Elmorsy S，Harb IA。假设：Nicorandil在Covid-19中的潜在治疗作用。 Clin Exp Pharmacol Physiol。 2020年11月； 47（11）：1791-1797。 doi：10.1111/1440-1681.13395。 EPUB 2020年9月9日。
• Kunal S，Gupta K，Gupta S.在Covid-19的他汀类药物：新的希望。心肺。 2020年11月 - 12月; 49（6）：887-889。 doi：10.1016/j.hrtlng.2020.07.012。 EPUB 2020 8月11日。
• Gornik HL，MA划痕。精氨酸和内皮和血管健康。 J Nutr。 2004年10月； 134（10次增刊）：2880S-2887S；讨论2895s。 doi：10.1093/jn/134.10.2880s。审查。

纳入标准：

• 成年18岁及以上的成年人接受了COVID-19感染的住院治疗
• 根据FDA，PCR确认的COVID-19被归类为轻度，中度或严重疾病。

通过标准RT-PCR分析或同等测试的轻度测试以及与19 Covid-19的轻度疾病的症状，包括发烧，咳嗽，喉咙痛，不适，头痛，肌肉疼痛，胃肠道症状，呼吸急促或呼吸困难， 。没有临床体征表明中度，严重或临界严重程度。

• 中度定义为通过标准RT-PCR分析或同等疾病的症状进行阳性测试，其中可能包括任何轻度疾病或呼吸急促的症状。临床体征暗示了与19的中度疾病，例如每分钟呼吸频率≥20呼吸，氧气饱和（SPO2）> 93％的室内空气在海平面上，心率≥90次每分钟。没有临床体征指示严重或危重疾病的严重程度。
• 严重的症状可能包括中度疾病或休息时呼吸急促的任何症状或呼吸窘迫。临床体征指示患有COVID-19的严重全身性疾病，例如呼吸道468频率≥30，每分钟心率≥125，SPO2≤93％在海平面的房间空气或469 PAO2/FIO2/FIO2 <300。
• 没有关键严重性的标准。
• 有资格或服用他汀类药物

排除标准：

• 参加另一个RCT
• 心肌炎
• 已经在β受体阻滞剂上的患者

尼古兰的患者。

。服用PDE5抑制剂或riociguat的患者

。由SBP <90定义的震动超过30分钟，没有响应静脉输液，并有终端器官损坏的证据。

。

.HEART块大于一级（除了功能正常的人工起搏器患者外）。

。负担的心力衰竭。

。

。肝损伤（Child-Pugh C类）或活性肝病。

毫无解释的血清转氨酶的持续升高。

。怀孕或母乳喂养。

。

• 不能口服药物
• 病人拒绝参加

• 需要进行侵入性机械通气[时间范围：每天评估长达1个月或直到医院出院/死亡以先到者为准]
  评估需要机械通气的患者
• ICU停留时间长度[时间范围：干预后每天进行评估长达1个月或直到医院出院/死亡以先到者为准]
  ICU停留时间长度
• 住院时间[时间范围：干预后每天进行评估长达1个月，或直到出院/死亡以先到者为准直至
  住院时间
• 机械通风的需求长度[时间范围：干预后每天进行1个月的评估或直到住院/死亡以先到者为准的时间]
  机械通气的需求长度
• 所有导致死亡率[时间范围：评估长达1个月]
  所有人都导致死亡率
• 副作用的发生[时间范围：干预后每天进行1个月的干预措施评估，或直到医院出院/死亡首先出院]
  副作用的发生

• 客观改进[时间范围：肌钙蛋白：第0、2、4、8、12、14、21、28 d-dimer：入院48小时以内，第7天，第14天，第21天，第28天。]
  实验室参数的改进：肌钙蛋白和D-二聚体
• 需要进行侵入性机械通气[时间范围：每天评估长达1个月或直到医院出院/死亡以先到者为准]
  评估需要机械通气的患者
• ICU停留时间长度[时间范围：干预后每天进行评估长达1个月或直到医院出院/死亡以先到者为准]
  ICU停留时间长度
• 住院时间[时间范围：干预后每天进行评估长达1个月，或直到出院/死亡以先到者为准直至
  住院时间
• 机械通风的需求长度[时间范围：干预后每天进行1个月的评估或直到住院/死亡以先到者为准的时间]
  机械通气的需求长度
• 所有导致死亡率[时间范围：评估长达1个月]
  所有人都导致死亡率
• 副作用的发生[时间范围：干预后每天进行1个月的干预措施评估，或直到医院出院/死亡首先出院]
  副作用的发生

COVID-19的感染显示会引起内皮功能障碍。

在内皮水平上，已经假设病理生理机制，并将其分为促凝剂，促炎性，抗纤维纤维蛋白，障碍功能受损，血管收缩和促氧化剂。到目前为止，已经研究了促凝剂和促炎的途径，因此，地塞米松和抗凝治疗成为该疾病标准疗法的一部分。但是，到目前为止，尚未评估针对血管收缩和抗氧化剂途径，目的是揭示临床益处。

因此，通过这项试验，我们打算提供一个由我们假设的几种药物组成的团，将在几种下游途径上起作用，这些途径将主要通过NO生产和释放的增加来改善内皮功能。

在该提案时，没有进行随机试验评估或测试使用COVID-19患者中靶向内皮功能障碍的心血管药物的使用。如前所述，在对其理论有效性进行了强有力的研究之后，已经呼吁研究这些药物及其作用。为了证据，有一个最近发表的荟萃分析评估了他汀类药物在Covid-19中的作用，初步发现表明致命或重度疾病减少了30％，并抹黑了伤害的建议，这强调了需要精心设计的危害的建议。随机对照试验确认他汀类药物在COVID-19患者中的作用。

我们的研究将有助于确定内皮方案作为主流管理的辅助性的潜在治疗作用。这项研究旨在进一步治疗Covid-19，以最终改善临床结果并减少并发症。

严重的急性呼吸道综合征 - 科罗纳病毒2（SARS-COV-2）是2019年新型病原体冠状病毒疾病（COVID-19），最初在中国武汉发现。自2019年12月下旬出现以来，已经提出了许多涉及各种器官系统的途径的病理生理机制。尽管在其出现时被认为是一种呼吸道感染，其表现范围从下呼吸道感染到肺炎，再到急性呼吸道疾病综合征（ARDS）在其最后阶段，但最近的证据强调了该病毒几乎可以影响每个器官的疾病。心脏肾脏或血管。研究的最新趋势集中在阐明Covid-19患者的心血管功能障碍之后，特别是在研究表明心血管危险因素是最常见的合并症之一，并且SARS-COV-2的心血管并发症是最致命的。最初的研究表明，该病毒利用了血管紧张素转换酶2（ACE-2）受体来浸润宿主细胞。 ACE-2受体是在肺部，心脏，胃肠道，肾脏和内皮细胞的多个细胞中发现的广泛表达的受体。感染的另一个突出机制是免疫系统失调表现为细胞因子风暴和炎症反应过度激活。

试图将Covid-19感染的全面或统一的发病机理提出，将内皮功能障碍视为核心途径。总而言之，内皮是单层的动脉，静脉和微脉管系统。因此，内皮在血压调节，抗凝和免疫保护中具有互动作用在体内平衡中起重要作用老年都被预先存在的内皮损害或功能障碍强调。因此，内皮功能障碍和氧化应激及其与COVID-19感染的表现和进展的关系在最近出版物中引起了显着牵引力。这一突破暴露了内皮功能障碍的几个原因，包括直接衬里攻击，缺氧，细胞因子风暴和抑制的内皮一氧化氮合酶（ENOS）以及伴随一氧化氮缺乏症。几项研究强调了NO信号作为血管张力的主要调节剂及其抗氧化剂，抗炎和抗血栓形成' target='_blank'>血栓形成活性的作用。例如，已经提出，增加了NO及其生物利用度的生产，已提议作为Covid 19患者的潜在治疗。尼古兰（Nicorandil然而，故障紧急情况从未在Covid 19引起的心血管并发症患者中进行测试。他汀类药物本质上是心脏保护性的，最近的报道表明它们在Covid-19中可能是有益的。他汀类药物可以改善内皮功能的一种重要机制包括增加NO和随后的血管舒张效应的产生，以及其已建立的主要抗炎和抗氧化特性。心脏选择性的β受体阻滞剂Nebivolol还通过释放NO以及抗氧化和抗动脉粥样硬化活性显示了非肾上腺素能血管缩减性能。此外，仅当BH4合酶GTP-循环酶1（GCH-1）被ALSOUP调节时，ENOS的过表达才会导致NO形成的增加。因此，将给出叶酸和L-精氨酸，以补充我们的BH4患者。我们假设它的给药以及其他前面提到的药物将通过一氧化氮（NO）的生物利用度累积增加而改善Covid 19患者的内皮功能，从而改善患者的结果。

• 药物：阿托伐他汀 + L-精氨酸 +叶酸 + Nicorandil + Nebivolol
  主动比较器：内皮功能障碍方案 +护理标准（地塞米松，抗凝，维生素C，锌）。治疗要持续到14天或出院/死亡先进行的治疗。它包括：Nebivolol 5毫克PO每日，Sigmart每天两次10毫克PO，Atorvastatin 40毫克PO每天，叶酸5毫克PO每日，L-精氨酸1000毫克PO每天3次。
  其他名称：

  • 尼古兰
  • L-精氨酸
  • 叶酸
  • 尼比洛尔
• 药物：安慰剂
  安慰剂 +护理标准（地塞米松，抗凝，维生素C，锌）

• 实验：内皮功能障碍方案

  我们的研究将评估内皮治疗方案（Atorvastatin，Nicorandil，L-精氨酸，叶酸和奈比沃洛尔）对已经对Covid0-19病毒治疗的最佳药物治疗的患者的影响。

  内皮功能障碍方案 +护理标准（地塞米松，抗凝，维生素C，锌）。

  1. Atorvastatin或继续家庭他汀类药物Atorvastatin将以40毫克的片剂提供每天提供PO。提出了这种剂量，因为高强度他汀类药物与更好的内皮剖面有关（INT J Cardiol 2017年10月1日； 244：112-118 .----欧洲J Clin Pharmacol 2014年10月； 70（10）：1181-93）
  2. Nicorandil Nicorandil 10毫克PO BID作为制造商推荐的冠状动脉血管舒张剂量
  3. Nebivolol Nebivolol每天2.5-5毫克PO，同时保持心率（HR）50-90 bpm
  4. 叶酸叶酸每天每天一次
  5. L-精氨酸L-精氨酸1 G PO TID
  干预：药物：阿托伐他汀 + L-精氨酸 +叶酸 + Nicorandil + Nebivolol
• 安慰剂比较器：安慰剂
  安慰剂 +护理标准（地塞米松，抗凝，维生素C，锌）
  干预：药物：安慰剂

• Wu YC，Chen CS，Chan YJ。 Covid-19的爆发：概述。 J Chin Med Assoc。 2020年3月； 83（3）：217-220。 doi：10.1097/jcma.0000000000000270。
• Yuki K，Fujiogi M，Koutsogiannaki S. Covid-19病理生理学：评论。临床免疫。 2020年6月; 215：108427。 doi：10.1016/j.clim.2020.108427。 EPUB 2020年4月20日。
• 梅森RJ。从细胞生物学的角度来看，共vid-19的发病机理。 Eur Respir J. 2020 Apr 16; 55（4）。 PII：2000607。DOI：10.1183/13993003.00607-2020。印刷2020年4月
• Wu Z，McGoogan JM。 2019年冠状病毒病（COVID-19）暴发的特征和重要课程的特征：中国疾病控制与预防中心的72例314例报告的摘要。贾马。 2020年4月7日; 323（13）：1239-1242。 doi：10.1001/jama.2020.2648。
• Driggin E，Madhavan MV，Bikdeli B，Chuich T，Laracy J，Biondi-Zoccai G，Brown TS，Der Nigoghossian C，Zidar DA，Haythe J，Brodie J，Brodie D，Beckman JA，Kirtane AJ，Kirtane AJ，Kirtane AJ，Stone GW，Stone GW，Krumholz HM，Parikh Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa Sa 。在COVID-19大流行期间，患者，卫生保健工作者和卫生系统的心血管考虑因素。 J Am Coll Cardiol。 2020年5月12日； 75（18）：2352-2371。 doi：10.1016/j.jacc.2020.03.031。 EPUB 2020 3月19日。评论。
• Murthy S，Gomersall CD，Fowler RA。护理危重患者COVID-19。贾马。 2020年4月21日； 323（15）：1499-1500。 doi：10.1001/jama.2020.3633。
• Ruan Q，Yang K，Wang W，Jiang L，Song J. Covid-19引起的死亡率的临床预测指标，基于对中国武汉的150名患者的数据分析。重症监护医学。 2020年5月； 46（5）：846-848。 doi：10.1007/s00134-020-05991-X。 Epub 2020 3月3日。 2020年4月6日;：。
• Hu Y，Sun J，Dai Z，Deng H，Li X，Huang Q，Wu Y，Sun L，Xu Y. Corona病毒疾病的患病率和严重程度2019（Covid-19）：一项系统评价和荟萃分析。 J Clin Virol。 2020年6月; 127：104371。 doi：10.1016/j.jcv.2020.104371。 EPUB 2020年4月14日。
• Guan WJ，Ni Zy，Hu Y，Liang WH，OU CQ，He JX，Liu L，Shan H，Lei CL，Hui DSC，Du B，Li LJ，Zeng G，Zeng G，Yuen KY，Chen RC，Tang CL，Tang Cl，Wang T，Wang T ，Chen Py，Xiang J，Li Sy，Wang JL，Liang ZJ，Peng YX，Wei L，Liu Y，Hu YH，Peng P，Wang JM，Liu JY，Chen Z，Chen Z，Li G，Zheng Zheng ZJ，Zheng ZJ，Qiu SQ，Luo SQ，Luo SQ，Luo J，Ye CJ，Zhu SY，Zhong NS；中国医学治疗专家小组Covid-19。 2019年冠状病毒病的临床特征。 N Engl J Med。 2020年4月30日； 382（18）：1708-1720。 doi：10.1056/nejmoa2002032。 EPUB 2020 2月28日。
• Guo T，Fan Y，Chen M，Wu X，Zhang L，He T，Wang H，Wan J，Wang X，Lu Z.冠状病毒疾病患者2019（COVID-19）的致命结局的心血管意义。贾马心脏。 2020 Jul 1; 5（7）：811-818。 doi：10.1001/jamacardio.2020.1017。 Erratum in：JAMA CARDIOL。 2020年7月; 5（7）：848。
• Zhang H，Penninger JM，Li Y，Zhong N，Slutsky AS。血管紧张素转换酶2（ACE2）作为SARS-COV-2受体：分子机制和潜在的治疗靶标。重症监护医学。 2020年4月； 46（4）：586-590。 doi：10.1007/s00134-020-05985-9。 EPUB 2020 3月3日。
• Liu PP，Blet A，Smyth D，Li H. Covid-19：对心血管系统的影响。循环。 2020年7月7日； 142（1）：68-78。 doi：10.1161/CirculationAha.120.047549。 EPUB 2020年4月15日。
• Hamming I，Timens W，Bulthuis ML，Lely AT，Navis G，Van Goor H. ACE2蛋白的组织分布，SARS冠状病毒的功能受体。理解SARS发病机理的第一步。 J Pathol。 2004 Jun; 203（2）：631-7。
• Jung F，Krüger-Genge A，Franke RP，Hufert F，KüpperJH。 Covid-19和内皮。 Clin Hemorheol Microcirc。 2020; 75（1）：7-11。 doi：10.3233/ch-209007。
• Libby P，LüscherT。Covid-19最后是内皮疾病。 EUR HEART J. 2020年9月1日； 41（32）：3038-3044。 doi：10.1093/eurheartj/ehaa623。审查。
• Ashour H，Elsayed MH，Elmorsy S，Harb IA。假设：Nicorandil在Covid-19中的潜在治疗作用。 Clin Exp Pharmacol Physiol。 2020年11月； 47（11）：1791-1797。 doi：10.1111/1440-1681.13395。 EPUB 2020年9月9日。
• Kunal S，Gupta K，Gupta S.在Covid-19的他汀类药物：新的希望。心肺。 2020年11月 - 12月; 49（6）：887-889。 doi：10.1016/j.hrtlng.2020.07.012。 EPUB 2020 8月11日。
• Gornik HL，MA划痕。精氨酸和内皮和血管健康。 J Nutr。 2004年10月； 134（10次增刊）：2880S-2887S；讨论2895s。 doi：10.1093/jn/134.10.2880s。审查。

纳入标准：

• 成年18岁及以上的成年人接受了COVID-19感染的住院治疗
• 根据FDA，PCR确认的COVID-19被归类为轻度，中度或严重疾病。

通过标准RT-PCR分析或同等测试的轻度测试以及与19 Covid-19的轻度疾病的症状，包括发烧，咳嗽，喉咙痛，不适，头痛，肌肉疼痛，胃肠道症状，呼吸急促或呼吸困难， 。没有临床体征表明中度，严重或临界严重程度。

• 中度定义为通过标准RT-PCR分析或同等疾病的症状进行阳性测试，其中可能包括任何轻度疾病或呼吸急促的症状。临床体征暗示了与19的中度疾病，例如每分钟呼吸频率≥20呼吸，氧气饱和（SPO2）> 93％的室内空气在海平面上，心率≥90次每分钟。没有临床体征指示严重或危重疾病的严重程度。
• 严重的症状可能包括中度疾病或休息时呼吸急促的任何症状或呼吸窘迫。临床体征指示患有COVID-19的严重全身性疾病，例如呼吸道468频率≥30，每分钟心率≥125，SPO2≤93％在海平面的房间空气或469 PAO2/FIO2/FIO2 <300。
• 没有关键严重性的标准。
• 有资格或服用他汀类药物

排除标准：

• 参加另一个RCT
• 心肌炎
• 已经在β受体阻滞剂上的患者

尼古兰的患者。

。服用PDE5抑制剂或riociguat的患者

。由SBP <90定义的震动超过30分钟，没有响应静脉输液，并有终端器官损坏的证据。

。

.HEART块大于一级（除了功能正常的人工起搏器患者外）。

。负担的心力衰竭。

。

。肝损伤（Child-Pugh C类）或活性肝病。

毫无解释的血清转氨酶的持续升高。

。怀孕或母乳喂养。

。

• 不能口服药物
• 病人拒绝参加