• 动脉壁和LP（a）浓度的超声功能和形态特性[时间框架：基线]
  动脉壁的功能和形态特征将与LP（a）浓度相关。
• LPA基因中LP（A）和SNP的浓度[时间框架：基线]
  LP（A）的血清浓度将与LPA基因中的单核苷酸多态性（SNP）相关
• 6个月后，阿利罗司猫或evolocumab对动脉壁功能和形态学特性的影响[时间范围：6个月]
  两种药物都将改善动脉壁的功能和形态特性，而药物之间没有差异。我们预计每个药物组的改善将与LP（a）浓度的降低相关。

流血脂肪代谢受损和慢性炎症是动脉粥样硬化的可能原因交织在一起的。脂蛋白（A）（LP（A））是脂蛋白的特定亚折叠，是冠心病的独立危险因素，同时预测患有动脉粥样硬化的患者，无论血清LDL-胆固醇浓度如何。 LP（a）的循环水平主要确定遗传确定，并根据族裔群体而变化。 LP（a）具有许多功能，其中包括动脉粥样硬化，血栓形成和促炎作用。编码apo（a）的基因; LPA位于染色体6（6q2,6-2,7）的长臂上，LP（a）中的大多数变体可以通过LPA的遗传多样性来解释。迄今为止，研究最多的遗传变异是Kringle-IV类型2（KIV2）多态性，该多态性解释了人群中LP（a）多样性的30-70％。一些KIV2重复与较小的同工型和较高的血浆浓度LP（a）相关，这些（a）与冠心病有因果关系和独立相关。在LPA中，KIV2副本的数量以及一个核苷酸多态性（SNP），RS3798220和RS10455872与LP（A）浓度和动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病有关。最近，“通过非特异性减少LP（a）起作用的抑制剂（PCSK9）抑制剂（a）是唯一在临床试验中显示出有效性的药物，可减少心血管发病率和死亡率。 PCSK9抑制剂的作用不仅是通过LP（a）降低，而且还通过LDL胆固醇降低。

动脉粥样硬化过程的早期阶段的特征是内皮细胞损伤，这会导致内皮一氧化氮（NO）的释放和功能受损。 NO由氨基酸L-精氨酸的内皮NO合成酶（NOS-3）形成，该氨基酸L-精氨酸在血管壁中最为明显，在动脉粥样硬化过程中也最重要。 NOS-3基因位于7号染色体上；在区域7q35-7q36中。功能多态性是改变NOS-3的表达或活性的功能。其中，RS2070744，RS3918226和RS1799983单核苷酸多态性（SNP）很重要。 NOS-3基因外显子7的NOS-3遗传多态性的表达和活性的变化与非常年轻的患者的心肌梗死的发生率有关，这些患者否则动脉粥样硬化的冠状动脉负荷较低。 NOS-3基因的变化无生物利用度导致多样性，并导致内皮功能障碍。

一项为期6个月的观察，前瞻性和随机研究将包括70名患有急性冠状动脉综合征（ACS）的患者（包括急性透壁心肌梗死，非传播心肌梗死或不稳定的Angina pectoris），在55岁和LP（A）之前， 1000 mg / L或LP（A）高于600 mg / L和LDL高于2.6 mmol / L的LDL。逐渐包含（“踩踏”）和患者的随机化，研究人员还将提供一个对照组，其中包括30个患者。研究人员将进行教学，靶向临床检查，采用血液样品进行实验室测量，超声测量臂动脉的内皮依赖性扩张和颈动脉的内膜培养基厚度，测量脉冲波并计算颈动脉动脉壁刚度。根据随机清单，将将患者分为三组。第一组将接受alirocumab，第二组evolocumab，第三组将是对照组，并将在6个月后将其包括在治疗中。在此期间，对照组将不接受阿利罗司单抗或evolocumab的治疗，仅接受标准治疗。 6个月后，调查人员将重复所有提到的调查。在开始研究之前，将了解患者的目的和过程。所有人都将自愿参加，而没有压力或不适当的煽动，他们将通过签署来确认。

研究人员假设在早期动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病LP（A）和LP（A）的患者中，多态性与动脉壁的炎症和结构功能性质有关。在患有早期动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的患者中，PCSK9抑制剂降低了LP（A）的值，炎症指标以及动脉壁的结构和功能受累；在早期动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的患者中，PCSK9抑制剂对LP（A）的影响，动脉壁的炎症和结构功能特性指标取决于LP（a）的特定多态性。

• 急性冠状动脉综合征
• 过早冠心病
• 脂蛋白血症
• 炎
• 遗传多态性

• 药物：alirocumab
  第一组将收到alirocumab。将抽取所有患者的血液样本以进行实验室测量和遗传学测定。将测量肱动脉的内皮依赖性扩张，颈动脉的内膜培养基厚度和脉搏波的超声测量。
• 药物：evolocumab
  第二组将收到evolocumab。将抽取所有患者的血液样本以进行实验室测量和遗传学测定。将测量肱动脉的内皮依赖性扩张，颈动脉的内膜培养基厚度和脉搏波的超声测量。
• 药物：对照组
  第三组将仅接受基于最佳准则的二级预防治疗。将抽取所有患者的血液样本以进行实验室测量和遗传学测定。将测量肱动脉的内皮依赖性扩张，颈动脉的内膜培养基厚度和脉搏波的超声测量。

• 实验：alirocumab
  第一组患者每两周皮下每两周接受150毫克的alirocumab，持续6个月
  干预：药物：alirocumab
• 实验：evolocumab
  第二组患者将每两周皮下接受140毫克的evolocumab，持续6个月
  干预：药物：evolocumab
• 实验：对照组
  对照组将在6个月后将其包括在治疗中。在此期间，对照组将不接受Alirocumab或Evolocumab的治疗，仅基于标准指南的治疗
  干预：药物：对照组

• Rawther T，Tabet F.影响脂蛋白水平的生物学，病理生理学和当前疗法。 J mol细胞心脏。 2019年6月； 131：1-11。 doi：10.1016/j.yjmcc.2019.04.005。 EPUB 2019年4月12日。评论。
• Berg K.人类 - LP系统中的一种新的血清类型系统。 Acta Pathol Microbiol Scand。 1963; 59：369-82。
• 新兴危险因素合作，Erqou S，Kaptoge S，Perry PL，Di Angelantonio E，Thompson A，White IR，Marcovina SM，Collins R，Thompson SG，Danesh J.脂蛋白（A）浓度和冠心病的风险，中风的风险和非血管死亡率。贾马。 2009年7月22日； 302（4）：412-23。 doi：10.1001/jama.2009.1063。审查。
• Julius U，Tselmin S，Schatz U，Fischer S，Bornstein SR。脂蛋白（A）和前蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin 9型抑制剂。 Clin Res Cardiol Suppl。 2019年4月; 14（增刊1）：45-50。 doi：10.1007/s11789-019-00099-Z。
• MaranhãoRC，Carvalho PO，Strunz CC，Pileggi F.脂蛋白（A）：结构，病理生理和临床意义。 Arq Bras Cardiol。 2014年7月; 103（1）：76-84。审查。英语，葡萄牙语。
• Ma L，Chan DC，Ooi Emm，Barrett Phr，Watts GF。载脂蛋白（A）（A）和载脂蛋白B-100的分数周转率在血浆脂蛋白（A）颗粒中的他汀类药物治疗的患者（a）颗粒升高和正常LP（A）浓度升高。代谢。 2019年7月; 96：8-11。 doi：10.1016/j.metabol.2019.04.010。 EPUB 2019 4月14日。
• Marcovina SM，Albers JJ。脂蛋白（A）用于临床应用的测量。 J脂质res。 2016年4月； 57（4）：526-37。 doi：10.1194/jlr.r061648。 Epub 2015 12月4日。评论。
• Tsimikas S.在上下文中的测试：脂蛋白（A）：诊断，预后，争议和新兴疗法。 J Am Coll Cardiol。 2017年2月14日； 69（6）：692-711。 doi：10.1016/j.jacc.2016.11.042。审查。
• Clarke R，Peden JF，Hopewell JC，Kyriakou T，Goel A，Heath SC，Parish S，Barlera S，Franzosi MG，Rust S，Bennett D，Silveira A，Malarstig A，Malarstig A，Green FR，Lathrop M，Lathrop M，Gigante B，Leander K，Leander K，Leander K，Leander K，Leander K，Leander K，Leander K ，De Faire U，Seedorf U，Hamsten A，Collins R，Watkins H，Farrall M； Procardis财团。与LP（A）脂蛋白水平和动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病相关的遗传变异。 N Engl J Med。 2009年12月24日； 361（26）：2518-28。 doi：10.1056/nejmoa0902604。
• Chasman DI，Shiffman D，Zee RY，Louie JZ，Luke MM，Rowland CM，Catanese JJ，Buring JE，Devlin JJ，Ridker PM。载脂蛋白（A）基因，血浆脂蛋白（A），心血管疾病和低剂量阿司匹林治疗的多态性。动脉粥样硬化。 2009年4月； 203（2）：371-6。 doi：10.1016/j.athersclerosis.2008.07.019。 Epub 2008年7月26日。
• Ober C，Nord AS，Thompson EE，Pan L，Tan Z，Cusanovich D，Sun Y，Nicolae R，Edelstein C，Schneider DH，Billstrand C，Pfaffinger D，Phillips N，Anderson RL，Philips RL，Philips B，Rajagopalan R，Rajagopalan R，Hatsukami TS ，Rieder MJ，Heaty PJ，Nickerson DA，Abney M，Marcovina S，Jarvik GP，Scanu AM，Nicolae DL。血浆脂蛋白（A）水平的全基因组关联研究鉴定了6Q染色体上的多个基因。 J脂质res。 2009年5月； 50（5）：798-806。 doi：10.1194/jlr.m800515-jl​​r200。 Epub 2009年1月5日。
• Tada H，Takamura M，Kawashiri MA。脂蛋白（A）是动脉粥样硬化心血管疾病的一种新旧因果危险因素。 J Atheroscler势头。 2019年7月1日； 26（7）：583-591。 doi：10.5551/jat.rv17034。 EPUB 2019年4月30日。评论。
• Machado-Silva W，Alfinito-Kreis R，Carvalho LS，Quinaglia-e-Silva JC，Almeida OL，Brito CJ，Ferreira AP，CórdovaC，Sposito AC，NóbregaOT；巴西利亚心脏研究小组。内皮一氧化氮合酶基因型调节心肌梗塞后外周血管舒张特性。基因。 2015年9月1日； 568（2）：165-9。 doi：10.1016/j.gene.2015.05.042。 Epub 2015 5月20日。
• Hingorani AD，Liang CF，Fatibene J，Lyon A，Monteith S，Parsons A，Haydock S，Hopper RV，Stephens NG，O'Shaughnessy KM，Brown MJ。内皮一氧化氮合酶（GLU298-> ASP）的常见变体是英国动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的主要危险因素。循环。 1999年10月5日； 100（14）：1515-20。
• Zigra AM，Rallidis LS，Anastasiou G，Merkouri E，Gialeraki A. Enos基因变体以及心肌梗死过早的风险。 DIS标记。 2013; 34（6）：431-6。 doi：10.3233/dma-130987。
• Oliveira-Paula GH，Lacchini R，Tanus-Santos JE。内皮一氧化氮合酶：从生物化学和基因结构到NOS3多态性的临床意义。基因。 2016年1月10日; 575（2 pt 3）：584-99。 doi：10.1016/j.gene.2015.09.061。 EPUB 2015年9月28日。
• Rehberger Lokozar A，Zavrtanik M，ŠebeštjenM。动脉粥样硬化中的脂蛋白（A）：从病理生理学到临床相关性和治疗方案。 Ann Med。 2020年8月； 52（5）：162-177。 doi：10.1080/07853890.2020.1775287。 EPUB 2020 6月8日。

纳入标准：

• 急性冠状动脉综合征至少6个月，
• 第一次急性冠状动脉综合症时最多55年
• 浓度LP（A）高于1000 mg / L或LP（A）高于600 mg / L的LP（A），LDL高于2.6 mmol / L
• 根据当前有效的指南，心血管事件的最佳治疗危险因素。

排除标准：

• 年龄<18岁或> 65岁，
• 入学前不到6个月的心肌梗塞的历史记录
• 次生血脂血症，
• 严重的肾脏疾病（OGFR <30 mL / min），
• 中度至严重的肝病（跨性激酶升高以上是标准的3倍，胆红素升高以上是标准的2倍，肌酐激酶升高到标准的3倍以上），
• 在纳入研究前6周，急性疾病，
• 对药物中任何成分的过敏反应史，
• 怀孕和泌乳，
• 预期寿命不到12个月，
• 不愿意参与或缺乏后续行动

• 动脉壁和LP（a）浓度的超声功能和形态特性[时间框架：基线]
  动脉壁的功能和形态特征将与LP（a）浓度相关。
• LPA基因中LP（A）和SNP的浓度[时间框架：基线]
  LP（A）的血清浓度将与LPA基因中的单核苷酸多态性（SNP）相关
• 6个月后，阿利罗司猫或evolocumab对动脉壁功能和形态学特性的影响[时间范围：6个月]
  两种药物都将改善动脉壁的功能和形态特性，而药物之间没有差异。我们预计每个药物组的改善将与LP（a）浓度的降低相关。

流血脂肪代谢受损和慢性炎症是动脉粥样硬化的可能原因交织在一起的。脂蛋白（A）（LP（A））是脂蛋白的特定亚折叠，是冠心病的独立危险因素，同时预测患有动脉粥样硬化的患者，无论血清LDL-胆固醇浓度如何。 LP（a）的循环水平主要确定遗传确定，并根据族裔群体而变化。 LP（a）具有许多功能，其中包括动脉粥样硬化，血栓形成' target='_blank'>血栓形成和促炎作用。编码apo（a）的基因; LPA位于染色体6（6q2,6-2,7）的长臂上，LP（a）中的大多数变体可以通过LPA的遗传多样性来解释。迄今为止，研究最多的遗传变异是Kringle-IV类型2（KIV2）多态性，该多态性解释了人群中LP（a）多样性的30-70％。一些KIV2重复与较小的同工型和较高的血浆浓度LP（a）相关，这些（a）与冠心病有因果关系和独立相关。在LPA中，KIV2副本的数量以及一个核苷酸多态性（SNP），RS3798220和RS10455872与LP（A）浓度和动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病有关。最近，“通过非特异性减少LP（a）起作用的抑制剂（PCSK9）抑制剂（a）是唯一在临床试验中显示出有效性的药物，可减少心血管发病率和死亡率。 PCSK9抑制剂的作用不仅是通过LP（a）降低，而且还通过LDL胆固醇降低。

动脉粥样硬化过程的早期阶段的特征是内皮细胞损伤，这会导致内皮一氧化氮（NO）的释放和功能受损。 NO由氨基酸L-精氨酸的内皮NO合成酶（NOS-3）形成，该氨基酸L-精氨酸在血管壁中最为明显，在动脉粥样硬化过程中也最重要。 NOS-3基因位于7号染色体上；在区域7q35-7q36中。功能多态性是改变NOS-3的表达或活性的功能。其中，RS2070744，RS3918226和RS1799983单核苷酸多态性（SNP）很重要。 NOS-3基因外显子7的NOS-3遗传多态性的表达和活性的变化与非常年轻的患者的心肌梗死的发生率有关，这些患者否则动脉粥样硬化的冠状动脉负荷较低。 NOS-3基因的变化无生物利用度导致多样性，并导致内皮功能障碍。

一项为期6个月的观察，前瞻性和随机研究将包括70名患有急性冠状动脉综合征（ACS）的患者（包括急性透壁心肌梗死，非传播心肌梗死或不稳定的Angina pectoris），在55岁和LP（A）之前， 1000 mg / L或LP（A）高于600 mg / L和LDL高于2.6 mmol / L的LDL。逐渐包含（“踩踏”）和患者的随机化，研究人员还将提供一个对照组，其中包括30个患者。研究人员将进行教学，靶向临床检查，采用血液样品进行实验室测量，超声测量臂动脉的内皮依赖性扩张和颈动脉的内膜培养基厚度，测量脉冲波并计算颈动脉动脉壁刚度。根据随机清单，将将患者分为三组。第一组将接受alirocumab，第二组evolocumab，第三组将是对照组，并将在6个月后将其包括在治疗中。在此期间，对照组将不接受阿利罗司单抗或evolocumab的治疗，仅接受标准治疗。 6个月后，调查人员将重复所有提到的调查。在开始研究之前，将了解患者的目的和过程。所有人都将自愿参加，而没有压力或不适当的煽动，他们将通过签署来确认。

研究人员假设在早期动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病LP（A）和LP（A）的患者中，多态性与动脉壁的炎症和结构功能性质有关。在患有早期动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的患者中，PCSK9抑制剂降低了LP（A）的值，炎症指标以及动脉壁的结构和功能受累；在早期动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的患者中，PCSK9抑制剂对LP（A）的影响，动脉壁的炎症和结构功能特性指标取决于LP（a）的特定多态性。

• 急性冠状动脉综合征
• 过早冠心病
• 脂蛋白血症
• 炎
• 遗传多态性

• 药物：alirocumab
  第一组将收到alirocumab。将抽取所有患者的血液样本以进行实验室测量和遗传学测定。将测量肱动脉的内皮依赖性扩张，颈动脉的内膜培养基厚度和脉搏波的超声测量。
• 药物：evolocumab
  第二组将收到evolocumab。将抽取所有患者的血液样本以进行实验室测量和遗传学测定。将测量肱动脉的内皮依赖性扩张，颈动脉的内膜培养基厚度和脉搏波的超声测量。
• 药物：对照组
  第三组将仅接受基于最佳准则的二级预防治疗。将抽取所有患者的血液样本以进行实验室测量和遗传学测定。将测量肱动脉的内皮依赖性扩张，颈动脉的内膜培养基厚度和脉搏波的超声测量。

• 实验：alirocumab
  第一组患者每两周皮下每两周接受150毫克的alirocumab，持续6个月
  干预：药物：alirocumab
• 实验：evolocumab
  第二组患者将每两周皮下接受140毫克的evolocumab，持续6个月
  干预：药物：evolocumab
• 实验：对照组
  对照组将在6个月后将其包括在治疗中。在此期间，对照组将不接受Alirocumab或Evolocumab的治疗，仅基于标准指南的治疗
  干预：药物：对照组

• Rawther T，Tabet F.影响脂蛋白水平的生物学，病理生理学和当前疗法。 J mol细胞心脏。 2019年6月； 131：1-11。 doi：10.1016/j.yjmcc.2019.04.005。 EPUB 2019年4月12日。评论。
• Berg K.人类 - LP系统中的一种新的血清类型系统。 Acta Pathol Microbiol Scand。 1963; 59：369-82。
• 新兴危险因素合作，Erqou S，Kaptoge S，Perry PL，Di Angelantonio E，Thompson A，White IR，Marcovina SM，Collins R，Thompson SG，Danesh J.脂蛋白（A）浓度和冠心病的风险，中风的风险和非血管死亡率。贾马。 2009年7月22日； 302（4）：412-23。 doi：10.1001/jama.2009.1063。审查。
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• MaranhãoRC，Carvalho PO，Strunz CC，Pileggi F.脂蛋白（A）：结构，病理生理和临床意义。 Arq Bras Cardiol。 2014年7月; 103（1）：76-84。审查。英语，葡萄牙语。
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• Marcovina SM，Albers JJ。脂蛋白（A）用于临床应用的测量。 J脂质res。 2016年4月； 57（4）：526-37。 doi：10.1194/jlr.r061648。 Epub 2015 12月4日。评论。
• Tsimikas S.在上下文中的测试：脂蛋白（A）：诊断，预后，争议和新兴疗法。 J Am Coll Cardiol。 2017年2月14日； 69（6）：692-711。 doi：10.1016/j.jacc.2016.11.042。审查。
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• Chasman DI，Shiffman D，Zee RY，Louie JZ，Luke MM，Rowland CM，Catanese JJ，Buring JE，Devlin JJ，Ridker PM。脂蛋白' target='_blank'>载脂蛋白（A）基因，血浆脂蛋白（A），心血管疾病和低剂量阿司匹林治疗的多态性。动脉粥样硬化。 2009年4月； 203（2）：371-6。 doi：10.1016/j.athersclerosis.2008.07.019。 Epub 2008年7月26日。
• Ober C，Nord AS，Thompson EE，Pan L，Tan Z，Cusanovich D，Sun Y，Nicolae R，Edelstein C，Schneider DH，Billstrand C，Pfaffinger D，Phillips N，Anderson RL，Philips RL，Philips B，Rajagopalan R，Rajagopalan R，Hatsukami TS ，Rieder MJ，Heaty PJ，Nickerson DA，Abney M，Marcovina S，Jarvik GP，Scanu AM，Nicolae DL。血浆脂蛋白（A）水平的全基因组关联研究鉴定了6Q染色体上的多个基因。 J脂质res。 2009年5月； 50（5）：798-806。 doi：10.1194/jlr.m800515-jl​​r200。 Epub 2009年1月5日。
• Tada H，Takamura M，Kawashiri MA。脂蛋白（A）是动脉粥样硬化心血管疾病的一种新旧因果危险因素。 J Atheroscler势头。 2019年7月1日； 26（7）：583-591。 doi：10.5551/jat.rv17034。 EPUB 2019年4月30日。评论。
• Machado-Silva W，Alfinito-Kreis R，Carvalho LS，Quinaglia-e-Silva JC，Almeida OL，Brito CJ，Ferreira AP，CórdovaC，Sposito AC，NóbregaOT；巴西利亚心脏研究小组。内皮一氧化氮合酶基因型调节心肌梗塞后外周血管舒张特性。基因。 2015年9月1日； 568（2）：165-9。 doi：10.1016/j.gene.2015.05.042。 Epub 2015 5月20日。
• Hingorani AD，Liang CF，Fatibene J，Lyon A，Monteith S，Parsons A，Haydock S，Hopper RV，Stephens NG，O'Shaughnessy KM，Brown MJ。内皮一氧化氮合酶（GLU298-> ASP）的常见变体是英国动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的主要危险因素。循环。 1999年10月5日； 100（14）：1515-20。
• Zigra AM，Rallidis LS，Anastasiou G，Merkouri E，Gialeraki A. Enos基因变体以及心肌梗死过早的风险。 DIS标记。 2013; 34（6）：431-6。 doi：10.3233/dma-130987。
• Oliveira-Paula GH，Lacchini R，Tanus-Santos JE。内皮一氧化氮合酶：从生物化学和基因结构到NOS3多态性的临床意义。基因。 2016年1月10日; 575（2 pt 3）：584-99。 doi：10.1016/j.gene.2015.09.061。 EPUB 2015年9月28日。
• Rehberger Lokozar A，Zavrtanik M，ŠebeštjenM。动脉粥样硬化中的脂蛋白（A）：从病理生理学到临床相关性和治疗方案。 Ann Med。 2020年8月； 52（5）：162-177。 doi：10.1080/07853890.2020.1775287。 EPUB 2020 6月8日。

纳入标准：

• 急性冠状动脉综合征至少6个月，
• 第一次急性冠状动脉综合症时最多55年
• 浓度LP（A）高于1000 mg / L或LP（A）高于600 mg / L的LP（A），LDL高于2.6 mmol / L
• 根据当前有效的指南，心血管事件的最佳治疗危险因素。

排除标准：

• 年龄<18岁或> 65岁，
• 入学前不到6个月的心肌梗塞的历史记录
• 次生血脂血症，
• 严重的肾脏疾病（OGFR <30 mL / min），
• 中度至严重的肝病（跨性激酶升高以上是标准的3倍，胆红素升高以上是标准的2倍，肌酐激酶升高到标准的3倍以上），
• 在纳入研究前6周，急性疾病，
• 对药物中任何成分的过敏反应史，
• 怀孕和泌乳，
• 预期寿命不到12个月，
• 不愿意参与或缺乏后续行动