引言胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎是胰腺突然发炎，临床表现范围从轻度自限性疾病到严重的胰腺和多器官功能障碍的严重形式。基于人群的队列研究报告说，每年100,000例的全球发病率为23至49例。在丹麦，每年有4,000多名患者患有胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎。胆结石和酒精占所有病例的80％。尽管两组的临床特征和诱导机制有所不同，但尚未确定炎症性特征的差异。

胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的特征是发作后7-10天的早期，超过10-14天后的后期。早期阶段以宿主对局部胰腺损伤的反应为主，导致全身炎症。晚期的特征是感染胰腺或胰腺周围坏死，全身感染迹象以及包括斑点血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成在内的局部并发症。多器官功能障碍可能在早期和后期发生。尽管支持性治疗和微创技术改善了整体预后，但严重胰腺炎患者的死亡率仍然约为10％至15％。一旦持续的多器官功能障碍发展，死亡率高达30％至40％。

在发生胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的发作之后，患者面临着合并症的风险。 15％的患者将在一年内患糖尿病，10％的患者将在胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的第一集后患胰腺炎' target='_blank'>慢性胰腺炎。

目前，尚无特定的治疗方法可以防止胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎发作，也没有任何疾病改变措施。患者主要接受支持治疗，包括对器官功能，疼痛管理，液体复苏和营养的密切监测。

已经开发了几个预后分数，以鉴定患有严重胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的风险。该分数用于患者分类。大多数分数包括对呼吸，循环和肾功能的评估。血糖，血小板，白蛋白和钙用于第三空间流体损失，炎症，脂解/脂肪坏死以及胰腺内分泌功能受损。其他临床变量包括肥胖，体重指数（BMI）和腹部脂肪。

肿瘤坏死因子（TNF）-ALFA中的遗传多态性和单核细胞化学吸引蛋白（MCP）-1基因与胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的风险增加有关，但目前在临床实践中没有使用。

胰酶的胰酶激活：淀粉酶，脂肪酶（包括胰腺脂肪酶，磷脂酶和固醇酯酶）和蛋白酶（包括胰蛋白酶，胰蛋白酶，羧酰肽酶，羧肽酶和弹性酶）在胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎发育中起关键作用。淀粉酶和脂肪酶升高用于诊断，但无法预测疾病的严重程度。

胰蛋白酶和弹性酶水平比淀粉酶和脂肪酶升高更长的时间，以及它们对蛋白质的潜在催化作用。

在局部，活化的酶负责胰腺和周围坏死的发展，但对循环酶的影响知之甚少。从理论上讲，酶可以催化碳水化合物，脂质和蛋白质的降解，从而导致全身代谢改变，并导致疾病的严重程度和进展。

内分泌功能胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎与早期发生的广泛代谢变化有关。升高的血浆葡萄糖被用作疾病严重程度的预测指标。高血糖可能会使结果恶化，但也可能是胰腺损伤和与危重疾病有关的代谢压力的标志。入院时高血糖与胰腺坏死和假囊肿的发展有关，并且医院更长的医院留下了有关高血糖器官功能障碍的发现。

胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎患者在入院后的第一天，胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的降解增加，但促胰岛素和胰岛素水平以及胰高血糖素和胰高血糖素相关的肽。这些水平是波动的，可能反映了β细胞分泌的瞬时分泌以及胰腺激活蛋白酶分解的变化的组合。

在急性炎症期期间皮质醇水平的升高也可能参与代谢变化。研究胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎期间内分泌功能的研究有限，仅包括少数患者。

即使在炎症性疾病的初始阶段，炎症途径，肠道激素，肥胖和内分泌功能之间的复杂相互作用也受到损害。

胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎患者的肥胖，脂解和胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎，肥胖与局部和全身并发症的风险有关。从理论上讲，与肥胖相关的低度炎症性易于发生的系统性炎症反应。肥胖患者的白细胞介素和C反应蛋白（CRP）的血清浓度升高，脂联素水平与胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的严重程度有关。此外，腹部肥胖会增加胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的风险，并与严重程度，局部并发症和死亡相关。该关联可能反映了内脏脂肪组织中的脂解，并且胰腺坏死收集中脂肪酸的浓度增加。在胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎模型中，腹膜内施用不饱和脂肪酸，细胞因子水平升高与多器官功能障碍，胰腺坏死和死亡率的风险增加有关。这些变化是通过脂肪酶抑制剂Orlistat的施用阻止的。

蛋白质组学和胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎先前的研究评估了蛋白质的认同和数量以及蛋白质水解和胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎中蛋白质的翻译后修饰。动物模型发现与压力和炎症有关的某些蛋白质有所增加。增加可以通过增加的合成以及迁移或降低降解而发生。人类可能会发生类似的变化。胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎尚未进行转录组分析。然而，该方法提供了有关多种不同疾病（例如糖尿病，非脂肪肝' target='_blank'>酒精性脂肪肝病和胰腺癌）的炎症变化，潜在诊断标记和细胞变化的宝贵信息。

研究人员计划阐明胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的病理生理学和分子亚型，以开发特定的生物标志物并鉴定新药物靶标。评估将包括对胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎疾病过程中肥胖和代谢特征的影响的分析。

• Xiao Ay，Tan ML，Wu LM，Asrani VM，Windsor JA，Yadav D，Petrov MS。胰腺疾病的全球发病率和死亡率：基于人群的队列研究的系统评价，荟萃分析和荟萃回归。柳叶刀胃肠道乙醇。 2016年9月; 1（1）：45-55。 doi：10.1016/s2468-1253（16）30004-8。 Epub 2016 Jun 28.评论。
• LandspitientRegisteret。 DatatrækPå“ Akut pankreatitis”。 Tilgået2019年6月6日。Tilgængelig通过：Esundhed.dk。
• Novovic S，Andersen AM，ErsbøllAK，Nielsen OH，Jorgensen LN，Hansen MB。酒精或胆结石诱导胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎中的促炎细胞因子。一项前瞻性研究。乔普。 2009年5月18日； 10（3）：256-62。
• Mofidi R，Duff MD，Wigmore SJ，Madhavan KK，Garden OJ，Parks RW。早期全身炎症反应，多器官功能障碍的严重程度与胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎死亡之间的关联。 Br J Surg。 2006 Jun; 93（6）：738-44。
• Van Santvoort HC，Bakker OJ，Bollen TL，Besselink MG，Ahmed Ali U，Schrijver AM，Boermeester MA，Van Goor H，Dejong CH，Van Eijck CH，Van Ramshorst B，Van Ramshorst B，Schaapherder B，Schaapherder AF，Van Der Harst E，Hofker S，Nieuweuwewenhuijsss， VB，Brink MA，Kruyt PM，Manusama ER，Van Der Schelling GP，Karsten T，Hesselink EJ，Van Laarhoven CJ，Rosman C，Bosscha K，De Wit RJ，Houdijk AP，Cuesta MA，Wahab PJ，Wahab PJ，Gooszen HG;荷兰胰腺炎研究小组。一种保守而微创的坏死性胰腺炎可以改善预后。胃肠病学。 2011年10月； 141（4）：1254-63。 doi：10.1053/j.gastro.2011.06.073。 Epub 2011年7月8日。
• Johnson CD，Abu-Hilal M.持续的器官衰竭在第一周是胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的致命结果标志。肠。 2004年9月; 53（9）：1340-4。

纳入标准：

• 根据修订的亚特兰大标准，成人患者（> 18岁）患有胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎； 12
• 知情同意；
• 症状首次亮相的已知时间。

排除标准：

• 胰腺炎' target='_blank'>慢性胰腺炎；
• 怀孕;
• 已知的恶性疾病；
• 从症状的首次亮相到包容性超过72小时。

引言胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎是胰腺突然发炎，临床表现范围从轻度自限性疾病到严重的胰腺和多器官功能障碍的严重形式。基于人群的队列研究报告说，每年100,000例的全球发病率为23至49例。在丹麦，每年有4,000多名患者患有胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎。胆结石和酒精占所有病例的80％。尽管两组的临床特征和诱导机制有所不同，但尚未确定炎症性特征的差异。

胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的特征是发作后7-10天的早期，超过10-14天后的后期。早期阶段以宿主对局部胰腺损伤的反应为主，导致全身炎症。晚期的特征是感染胰腺或胰腺周围坏死，全身感染迹象以及包括斑点血栓形成' target='_blank'>血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成' target='_blank'>血栓形成在内的局部并发症。多器官功能障碍可能在早期和后期发生。尽管支持性治疗和微创技术改善了整体预后，但严重胰腺炎患者的死亡率仍然约为10％至15％。一旦持续的多器官功能障碍发展，死亡率高达30％至40％。

在发生胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的发作之后，患者面临着合并症的风险。 15％的患者将在一年内患糖尿病，10％的患者将在胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的第一集后患胰腺炎' target='_blank'>慢性胰腺炎。

目前，尚无特定的治疗方法可以防止胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎发作，也没有任何疾病改变措施。患者主要接受支持治疗，包括对器官功能，疼痛管理，液体复苏和营养的密切监测。

已经开发了几个预后分数，以鉴定患有严重胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的风险。该分数用于患者分类。大多数分数包括对呼吸，循环和肾功能的评估。血糖，血小板，白蛋白和钙用于第三空间流体损失，炎症，脂解/脂肪坏死以及胰腺内分泌功能受损。其他临床变量包括肥胖，体重指数（BMI）和腹部脂肪。

肿瘤坏死因子（TNF）-ALFA中的遗传多态性和单核细胞化学吸引蛋白（MCP）-1基因与胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的风险增加有关，但目前在临床实践中没有使用。

胰酶的胰酶激活：淀粉酶，脂肪酶（包括胰腺脂肪酶，磷脂酶和固醇酯酶）和蛋白酶（包括胰蛋白酶，胰蛋白酶，羧酰肽酶，羧肽酶和弹性酶）在胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎发育中起关键作用。淀粉酶和脂肪酶升高用于诊断，但无法预测疾病的严重程度。

胰蛋白酶和弹性酶水平比淀粉酶和脂肪酶升高更长的时间，以及它们对蛋白质的潜在催化作用。

在局部，活化的酶负责胰腺和周围坏死的发展，但对循环酶的影响知之甚少。从理论上讲，酶可以催化碳水化合物，脂质和蛋白质的降解，从而导致全身代谢改变，并导致疾病的严重程度和进展。

内分泌功能胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎与早期发生的广泛代谢变化有关。升高的血浆葡萄糖被用作疾病严重程度的预测指标。高血糖可能会使结果恶化，但也可能是胰腺损伤和与危重疾病有关的代谢压力的标志。入院时高血糖与胰腺坏死和假囊肿的发展有关，并且医院更长的医院留下了有关高血糖器官功能障碍的发现。

胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎患者在入院后的第一天，胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的降解增加，但促胰岛素和胰岛素水平以及胰高血糖素和胰高血糖素相关的肽。这些水平是波动的，可能反映了β细胞分泌的瞬时分泌以及胰腺激活蛋白酶分解的变化的组合。

在急性炎症期期间皮质醇水平的升高也可能参与代谢变化。研究胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎期间内分泌功能的研究有限，仅包括少数患者。

即使在炎症性疾病的初始阶段，炎症途径，肠道激素，肥胖和内分泌功能之间的复杂相互作用也受到损害。

胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎患者的肥胖，脂解和胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎，肥胖与局部和全身并发症的风险有关。从理论上讲，与肥胖相关的低度炎症性易于发生的系统性炎症反应。肥胖患者的白细胞介素和C反应蛋白（CRP）的血清浓度升高，脂联素水平与胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的严重程度有关。此外，腹部肥胖会增加胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的风险，并与严重程度，局部并发症和死亡相关。该关联可能反映了内脏脂肪组织中的脂解，并且胰腺坏死收集中脂肪酸的浓度增加。在胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎模型中，腹膜内施用不饱和脂肪酸，细胞因子水平升高与多器官功能障碍，胰腺坏死和死亡率的风险增加有关。这些变化是通过脂肪酶抑制剂Orlistat的施用阻止的。

蛋白质组学和胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎先前的研究评估了蛋白质的认同和数量以及蛋白质水解和胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎中蛋白质的翻译后修饰。动物模型发现与压力和炎症有关的某些蛋白质有所增加。增加可以通过增加的合成以及迁移或降低降解而发生。人类可能会发生类似的变化。胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎尚未进行转录组分析。然而，该方法提供了有关多种不同疾病（例如糖尿病，非脂肪肝' target='_blank'>酒精性脂肪肝病和胰腺癌）的炎症变化，潜在诊断标记和细胞变化的宝贵信息。

研究人员计划阐明胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的病理生理学和分子亚型，以开发特定的生物标志物并鉴定新药物靶标。评估将包括对胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎疾病过程中肥胖和代谢特征的影响的分析。

• Xiao Ay，Tan ML，Wu LM，Asrani VM，Windsor JA，Yadav D，Petrov MS。胰腺疾病的全球发病率和死亡率：基于人群的队列研究的系统评价，荟萃分析和荟萃回归。柳叶刀胃肠道乙醇。 2016年9月; 1（1）：45-55。 doi：10.1016/s2468-1253（16）30004-8。 Epub 2016 Jun 28.评论。
• LandspitientRegisteret。 DatatrækPå“ Akut pankreatitis”。 Tilgået2019年6月6日。Tilgængelig通过：Esundhed.dk。
• Novovic S，Andersen AM，ErsbøllAK，Nielsen OH，Jorgensen LN，Hansen MB。酒精或胆结石诱导胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎中的促炎细胞因子。一项前瞻性研究。乔普。 2009年5月18日； 10（3）：256-62。
• Mofidi R，Duff MD，Wigmore SJ，Madhavan KK，Garden OJ，Parks RW。早期全身炎症反应，多器官功能障碍的严重程度与胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎死亡之间的关联。 Br J Surg。 2006 Jun; 93（6）：738-44。
• Van Santvoort HC，Bakker OJ，Bollen TL，Besselink MG，Ahmed Ali U，Schrijver AM，Boermeester MA，Van Goor H，Dejong CH，Van Eijck CH，Van Ramshorst B，Van Ramshorst B，Schaapherder B，Schaapherder AF，Van Der Harst E，Hofker S，Nieuweuwewenhuijsss， VB，Brink MA，Kruyt PM，Manusama ER，Van Der Schelling GP，Karsten T，Hesselink EJ，Van Laarhoven CJ，Rosman C，Bosscha K，De Wit RJ，Houdijk AP，Cuesta MA，Wahab PJ，Wahab PJ，Gooszen HG;荷兰胰腺炎研究小组。一种保守而微创的坏死性胰腺炎可以改善预后。胃肠病学。 2011年10月； 141（4）：1254-63。 doi：10.1053/j.gastro.2011.06.073。 Epub 2011年7月8日。
• Johnson CD，Abu-Hilal M.持续的器官衰竭在第一周是胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎的致命结果标志。肠。 2004年9月; 53（9）：1340-4。

纳入标准：

• 根据修订的亚特兰大标准，成人患者（> 18岁）患有胰腺炎' target='_blank'>急性胰腺炎； 12
• 知情同意；
• 症状首次亮相的已知时间。

排除标准：

• 胰腺炎' target='_blank'>慢性胰腺炎；
• 怀孕;
• 已知的恶性疾病；
• 从症状的首次亮相到包容性超过72小时。