• Covid-199患者的内皮血管扩张剂功能受损的百分比。 [时间范围：最多3个月]
• 内皮血管扩张剂功能受损的非旋转19例患者的百分比。 [时间范围：基线]

2019年冠状病毒病（COVID-19），继发于严重急性呼吸道综合征2型2型（SARS-COV-2）的感染，导致全球大流行，对世界各个国家的健康，社会和经济体系产生重大不利影响。

SARS-COV-2使用的进入受体是血管紧张素转换酶2（ACE-2），该酶位于上皮细胞和内皮细胞的膜上，以及血管的肌肉细胞。假设地，SARS-COV-2与血管基本要素的这种相互作用可能导致内皮功能障碍。实际上，它已经证明了肾脏，小肠和肺部在疲劳病例中的小肠和肺部的几个程度。

血管内皮功能障碍使病毒感染的进化过程的病理生理机制有两种类型：

1. 一方面，急性内皮功能障碍会由于血栓形成或血管舒缩过程而产生缺血事件。其中一些事件是急性冠状动脉综合征，肺血栓栓塞和周围血管病，所有这些综合症均已报道在COVID-19患者中。
2. 另一方面，血管内皮功能障碍会触发或扩增系统性炎症反应，从而导致多器官衰竭。血管内皮功能障碍产生的血管过敏性是免疫细胞浸润过程以及在与病毒感染相关的细胞因子风暴中发生的炎症反应的扩增过程中的关键。该过程有助于通过血管内皮细胞释放大量的IL 6，IL-1B和TNFα，从而表达血管粘附分子的表达。

在这项研究中，研究人员试图通过非侵入性方法评估COVID-19患者血管内皮功能的状态。

全身血管内皮功能的评估将使用内尾系统（ITAMAR）的外周动脉渗透压进行非侵入性。这是一种确定双手食指血管网络的动脉音调的内皮依赖性变化。使用双手食指的垫子上的生物传感器，在三个阶段进行了对动脉音调的评估：1）基线； 2）在缺血期间，由一个臂中的压袖充气，以阻塞臂动脉5分钟； 3）在使压力袖带放气后，在动脉灌溉恢复过程中反应性充血的情况下。在所述的三个时间上检测到的四个时分学检测到的动脉张力信号被转换为经过探索的每个手臂的数字信号，并且内波特软件自动确定高血症血管反应。

为了避免在COVID-19患者的全身血管内皮功能分析时，美国罗切斯特梅奥诊所的Amir Lerman博士领导的研究小组将盲目对内植物的结果进行分析。为此，内巴特研究报告将以可分析的格式为研究中的每种患者，完全匿名化，并且相对于患者属于的组而言是盲目的，并进行了室内评估的那一刻（从发作开始的天数）在研究组中的症状），因与炎症有关的血液检查结果以及患者的临床进化而蒙蔽。

研究人群由三组患者组成：

• 研究组1：活跃的SARS-COV-2感染患者。
• 研究组2：过去，没有活性的患者SARS-COV-2感染。
• 对照组：没有并发或过去SARS-COV-2感染的人。第1组将包括在Clínico圣卡洛斯医院接受Covid-19的患者，SARS-COV-2 PCR阳性；第2组将包括血清学和PCR证明的过去感染的患者，并将由通过该疾病的ClínicoSan Carlos医院的卫生人员或已从医院出院的患者组成；对照组将包括医院克莱尼科·圣卡洛斯（ClínicoSan Carlos）心脏病学服务的卫生人员，他们通过血清学证明他们没有SARS-COV-2感染。

• 活跃的SARS-COV-2感染患者。
  SARS-COV-2聚合酶链反应（PCR）阳性的ClínicoSan Carlos医院接受COVID-19的患者。
• 过去，不活跃的SARS-COV-2感染的患者。
  通过血清学和PCR证明了过去感染（不活跃）的患者。
• 没有并发或过去的SARS-COV-2感染的人
  ClínicoSan Carlos心脏病学服务的卫生人员通过血清学证明他们没有SARS-COV-2感染。

纳入标准：

• 研究小组1：年龄≥18岁； COVID-19通过阳性PCR证实。获得知情同意。
• 研究组2号：年龄≥18岁； PCR和血清学证明了过去的SARS-COV-2感染。
• 对照组：年龄≥18岁；缺乏血清学证明的并发或先前的SARS-COV2感染，以及与内皮功能障碍有关的急性或慢性疾病，主要是急性或慢性传染或炎症过程以及已知的周围血管疾病。

排除标准：

• 无法执行内皮功能测试。
• 径向动脉的最近穿刺（<15天）。
• 血液动力学不稳定。
• 无法获得签名知情同意。

• Covid-199患者的内皮血管扩张剂功能受损的百分比。 [时间范围：最多3个月]
• 内皮血管扩张剂功能受损的非旋转19例患者的百分比。 [时间范围：基线]

2019年冠状病毒病（COVID-19），继发于严重急性呼吸道综合征2型2型（SARS-COV-2）的感染，导致全球大流行，对世界各个国家的健康，社会和经济体系产生重大不利影响。

SARS-COV-2使用的进入受体是血管紧张素转换酶2（ACE-2），该酶位于上皮细胞和内皮细胞的膜上，以及血管的肌肉细胞。假设地，SARS-COV-2与血管基本要素的这种相互作用可能导致内皮功能障碍。实际上，它已经证明了肾脏，小肠和肺部在疲劳病例中的小肠和肺部的几个程度。

血管内皮功能障碍使病毒感染的进化过程的病理生理机制有两种类型：

1. 一方面，急性内皮功能障碍会由于血栓形成' target='_blank'>血栓形成或血管舒缩过程而产生缺血事件。其中一些事件是急性冠状动脉综合征，肺血栓栓塞和周围血管病，所有这些综合症均已报道在COVID-19患者中。
2. 另一方面，血管内皮功能障碍会触发或扩增系统性炎症反应，从而导致多器官衰竭。血管内皮功能障碍产生的血管过敏性是免疫细胞浸润过程以及在与病毒感染相关的细胞因子风暴中发生的炎症反应的扩增过程中的关键。该过程有助于通过血管内皮细胞释放大量的IL 6，IL-1B和TNFα，从而表达血管粘附分子的表达。

在这项研究中，研究人员试图通过非侵入性方法评估COVID-19患者血管内皮功能的状态。

全身血管内皮功能的评估将使用内尾系统（ITAMAR）的外周动脉渗透压进行非侵入性。这是一种确定双手食指血管网络的动脉音调的内皮依赖性变化。使用双手食指的垫子上的生物传感器，在三个阶段进行了对动脉音调的评估：1）基线； 2）在缺血期间，由一个臂中的压袖充气，以阻塞臂动脉5分钟； 3）在使压力袖带放气后，在动脉灌溉恢复过程中反应性充血的情况下。在所述的三个时间上检测到的四个时分学检测到的动脉张力信号被转换为经过探索的每个手臂的数字信号，并且内波特软件自动确定高血症血管反应。

为了避免在COVID-19患者的全身血管内皮功能分析时，美国罗切斯特梅奥诊所的Amir Lerman博士领导的研究小组将盲目对内植物的结果进行分析。为此，内巴特研究报告将以可分析的格式为研究中的每种患者，完全匿名化，并且相对于患者属于的组而言是盲目的，并进行了室内评估的那一刻（从发作开始的天数）在研究组中的症状），因与炎症有关的血液检查结果以及患者的临床进化而蒙蔽。

研究人群由三组患者组成：

• 研究组1：活跃的SARS-COV-2感染患者。
• 研究组2：过去，没有活性的患者SARS-COV-2感染。
• 对照组：没有并发或过去SARS-COV-2感染的人。第1组将包括在Clínico圣卡洛斯医院接受Covid-19的患者，SARS-COV-2 PCR阳性；第2组将包括血清学和PCR证明的过去感染的患者，并将由通过该疾病的ClínicoSan Carlos医院的卫生人员或已从医院出院的患者组成；对照组将包括医院克莱尼科·圣卡洛斯（ClínicoSan Carlos）心脏病学服务的卫生人员，他们通过血清学证明他们没有SARS-COV-2感染。

• 活跃的SARS-COV-2感染患者。
  SARS-COV-2聚合酶链反应（PCR）阳性的ClínicoSan Carlos医院接受COVID-19的患者。
• 过去，不活跃的SARS-COV-2感染的患者。
  通过血清学和PCR证明了过去感染（不活跃）的患者。
• 没有并发或过去的SARS-COV-2感染的人
  ClínicoSan Carlos心脏病学服务的卫生人员通过血清学证明他们没有SARS-COV-2感染。

纳入标准：

• 研究小组1：年龄≥18岁； COVID-19通过阳性PCR证实。获得知情同意。
• 研究组2号：年龄≥18岁； PCR和血清学证明了过去的SARS-COV-2感染。
• 对照组：年龄≥18岁；缺乏血清学证明的并发或先前的SARS-COV2感染，以及与内皮功能障碍有关的急性或慢性疾病，主要是急性或慢性传染或炎症过程以及已知的周围血管疾病。

排除标准：

• 无法执行内皮功能测试。
• 径向动脉的最近穿刺（<15天）。
• 血液动力学不稳定。
• 无法获得签名知情同意。