• 测量萨克拉列汀对管状标记的肾脏作用[时间范围：3个月]
  在萨Xagliptin处理后的两个时间点，将估计UNGAL和U LFABP标记的变化率。
• 测量萨克萨利普汀对肾尿素对蛋白尿的影响[时间范围：3个月]
  Saxagliptin处理后的两个时间点，UACR的变化速率将测量
• 使用管状标记物将肾脏响应者分类为萨克萨拉汀[时间范围：3个月]
  根据其标记水平，患者将被分类为高风险和低风险患者

糖尿病肾脏疾病（DKD）被认为是全球末期肾脏疾病（ESKD）的实质原因。在干预措施中纳入重新保护方案，以防止DKD的发展和衰减其进展；至关重要。基于肠降血糖素的疗法，特别是二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂，表现出降低蛋白尿的潜力，超出了其抗血糖效应。 Saxagliptin是一种有效的选择性DPP-4抑制剂，已被用作单一疗法或与抗糖尿病药结合使用，在实验和临床规模上都表现出很高的肾脏效率。

尽管白蛋白排泄率（AER）是肾功能恶化和进行性肾功能障碍的有力预测指标，但它主要是肾小球损伤的标志，并且具有一些缺点。例如;一些患者可能会遵循非白蛋白尿途径的肾脏损伤，其他患者则不会发展到大藻尿症，但仍留在微珠蛋白尿，甚至退回到Normoalbuminuria中。因此，比AER更敏感和特异性的肾脏生物标志物将在预测早期肾脏损伤和糖尿病肾脏损伤的进展方面具有价值。

除肾小球损伤外，微管间质功能障碍在很大程度上有助于糖尿病性肾病的病理学。中性粒细胞明胶酶相关的脂蛋白（NGAL）和肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）显然是肾小管损伤的出色生物标志物，并且是急性肾脏损伤的早期预测因子，相对于微量珠蛋白尿。 ngal是由中性粒细胞产生的，中性粒细胞在管状上皮中高表达，并在损伤后从管状细胞中释放。 L-FABP在近端小管中表达，并在微管间质损伤后分泌成尿液。这些生物标志物的临床意义在于它们在正常珠尿症患者中的出现，以及与蛋白尿增加和ESRD的相关性，并伴随着持续的高尿液标记水平。

• 主动比较器：saxagliptin
  患者每天接受5 mg（每天2.5 mg剂量，EGFR <50 mL/min/1.73 m2）
  干预：药物：saxagliptin 5mg
• 没有干预：控制
  患者接受了抗血糖药物（S），例如二甲双胍和/或磺酰基尿素或胰岛素，没有添加的gliptins，

纳入标准：

• T2 DM，
• 普遍的蛋白尿（30-3000mg/g），
• 在干预前至少4周，在选定的血管紧张素受体阻滞剂，Olmesartan 20毫克/天的受控高血压（定义为血压<140/90 mm Hg）。

排除标准：

• 1型糖尿病，
• 高血压控制不良（140-160/90-100 mm Hg），
• 胰腺炎，
• 恶性肿瘤
• 蛋白尿超过3000mg/g。
• 心血管疾病（急性心肌梗塞，脑血管疾病，过去6个月，
• 慢性透析，肾移植，血清肌酐> 6.0 mg/dL或估计的肾小球过滤率（EGFR）<30 mL/min/min/1.73 m2的终阶段肾脏疾病（ESRD）。

• 测量萨克拉列汀对管状标记的肾脏作用[时间范围：3个月]
  在萨Xagliptin处理后的两个时间点，将估计UNGAL和U LFABP标记的变化率。
• 测量萨克萨利普汀对肾尿素对蛋白尿的影响[时间范围：3个月]
  Saxagliptin处理后的两个时间点，UACR的变化速率将测量
• 使用管状标记物将肾脏响应者分类为萨克萨拉汀[时间范围：3个月]
  根据其标记水平，患者将被分类为高风险和低风险患者

糖尿病肾脏疾病（DKD）被认为是全球末期肾脏疾病（ESKD）的实质原因。在干预措施中纳入重新保护方案，以防止DKD的发展和衰减其进展；至关重要。基于肠降血糖素的疗法，特别是二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂，表现出降低蛋白尿的潜力，超出了其抗血糖效应。 Saxagliptin是一种有效的选择性DPP-4抑制剂，已被用作单一疗法或与抗糖尿病药结合使用，在实验和临床规模上都表现出很高的肾脏效率。

尽管白蛋白排泄率（AER）是肾功能恶化和进行性肾功能障碍的有力预测指标，但它主要是肾小球损伤的标志，并且具有一些缺点。例如;一些患者可能会遵循非白蛋白尿途径的肾脏损伤，其他患者则不会发展到大藻尿症，但仍留在微珠蛋白尿，甚至退回到Normoalbuminuria中。因此，比AER更敏感和特异性的肾脏生物标志物将在预测早期肾脏损伤和糖尿病肾脏损伤的进展方面具有价值。

除肾小球损伤外，微管间质功能障碍在很大程度上有助于糖尿病性肾病的病理学。中性粒细胞明胶酶相关的脂蛋白（NGAL）和肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）显然是肾小管损伤的出色生物标志物，并且是急性肾脏损伤的早期预测因子，相对于微量珠蛋白尿。 ngal是由中性粒细胞产生的，中性粒细胞在管状上皮中高表达，并在损伤后从管状细胞中释放。 L-FABP在近端小管中表达，并在微管间质损伤后分泌成尿液。这些生物标志物的临床意义在于它们在正常珠尿症患者中的出现，以及与蛋白尿增加和ESRD的相关性，并伴随着持续的高尿液标记水平。

• 主动比较器：saxagliptin
  患者每天接受5 mg（每天2.5 mg剂量，EGFR <50 mL/min/1.73 m2）
  干预：药物：saxagliptin 5mg
• 没有干预：控制
  患者接受了抗血糖药物（S），例如二甲双胍和/或磺酰基尿素或胰岛素，没有添加的gliptins，

纳入标准：

• T2 DM，
• 普遍的蛋白尿（30-3000mg/g），
• 在干预前至少4周，在选定的血管紧张素受体阻滞剂，Olmesartan 20毫克/天的受控高血压（定义为血压<140/90 mm Hg）。

排除标准：

• 1型糖尿病，
• 高血压控制不良（140-160/90-100 mm Hg），
• 胰腺炎，
• 恶性肿瘤
• 蛋白尿超过3000mg/g。
• 心血管疾病（急性心肌梗塞，脑血管疾病，过去6个月，
• 慢性透析，肾移植，血清肌酐> 6.0 mg/dL或估计的肾小球过滤率（EGFR）<30 mL/min/min/1.73 m2的终阶段肾脏疾病（ESRD）。