免费获得国外相关药品，最快 1 个工作日回馈药物信息
血管生物标志物可以预测孕妇从妊娠高血压到先兆子痫的进展（Biovasc-prehta）
怀孕期间的高血压仍然是孕产妇和胎儿发病率和死亡率的主要原因。对于母亲和孩子来说，这些疾病的频率（占怀孕的5％至10％）和这些疾病的潜在严重程度是标准化和优化医疗实践的原因。
怀孕期间高血压的原因，尤其是先兆子痫的病理生理学仍然知之甚少。指南通过蛋白尿的存在与闭经和母体 - 熟悉并发症的存在和之后，以蛋白尿的存在和孕妇的孕妇并发症来区分这两个实体，而在子痫前期比妊娠高血压更为严重。
观察到妊娠高血压和先兆子痫急性胎盘血管和血流异常，可能是由于普遍的血管内皮激活和血管痉挛引起的，导致全身性高血压和器官下灌注。现在，几种特定的血液生物标志物的内皮功能障碍和异常表达已被充分接受为子痫前期的特征。
然而，很难预测妊娠高血压到子痫前期的进展。妊娠高血压病例中有15％至40％在先兆子痫中发展，这表明它是同样恶化的疾病。
内皮功能障碍可能是妊娠高血压的起源，随后通过亲和抗血管生成因子之间的不平衡来发育前启示性。
这项研究的主要目的是评估稳定高血压孕妇内皮依赖性血管舒张的改变是否与怀孕后后期的前脱位率的发生有关。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 妊娠高血压前宾夕法尼亚 | 步骤：激光多普勒与乙酰胆碱离子噬菌体相结合：主动脉中心压力和颈动脉 - 股骨脉冲波速度其他：血管生物标志物测定 | 不适用 |
怀孕的高血压由PAS≥140mmHg和/或PAD≥90mmHg定义，PAS = 140-159 mmHg和/或PAD = 90-109 mmHg，轻度至中度高血压= 90-109 mmHg，并通过PAS≥160mmHg和/或PAD通过PAS = 90-109 mmHg ≥110mmHg。
在妊娠高血压（GE）期间，蛋白尿中没有病理升高（闭经20周后）。先兆子痫（PE）定义为与闭经20周后发现的蛋白尿相关的高血压（受控或不受控制）。
怀孕期间高血压的原因，尤其是先兆子痫的理解率仍然很少。几种生物标志物的内皮功能障碍和血液水平异常与PE相关，例如：可溶性FMS样酪氨酸激酶1（SFLT-1），胎盘生长因子（PIGF）和血管内皮生长因子（VEGF）。 VEGF由于其与一氧化氮（NO）的相互作用而在全身性水平的直接血管舒张作用而尤为重要。 VEGF和NO之间存在双向调节，这对内皮，毛细血管渗透性和血管生成具有直接影响。 SFLT-1（VEGF受体的循环形式）具有中和生长因子VEGF和PIGF的特性。 VEGF的抑制对成人内皮功能具有已知的生物学作用，被认为是解释血压升高的关键因素。在接受抗血管生成疗法与化学疗法结合使用的患者中已经证明了这一点。先兆子痫的其他生物标志物鲜为人知，可能参与病理生理机制。主要是高血症，肾功能障碍和炎症的激活。妊娠高血压向先兆子痫的进展很难预测。妊娠高血压病例中有15％至40％在先兆子痫中发展为单一的恶化疾病。众所周知，先兆子痫是在母亲的血管和肾脏系统水平上表现出急性胎盘异常的少数疾病之一。这些异常归因于普遍的血管内皮激活和血管痉挛，导致器官的高血压和灌注不足。
内皮功能障碍可能是妊娠高血压的起源，随后通过亲和抗血管生成因素之间的不平衡可能与氧化应激有关的可能性不平衡，从而有助于进一步的先兆子痫的发展。
现在可以接受的是，血管生成生物标志物（例如可溶性FMS样酪氨酸激酶1，胎盘生长因子和可溶性内吞植物）通过VEGF拮抗作用导致内皮功能障碍。这些血管中这些血管生成生物标志物的剂量是高度预测性的，并且在闭经的第23周相比明显异常，并且在闭经的第32周和第36周之间的峰值最大。
内皮功能障碍有助于心血管风险，可以通过激光多普勒技术以及通过离子粒疗法对乙酰胆碱的疗法进行测量。这种非侵入性技术已得到验证，并且已经用于包括先兆妇女在内的高血压模型中。
主要目的是评估妊娠高血压女性内皮依赖性血管舒张的改变是否与妊娠后期先兆子痫的发生有关。可以使用经过验证的方法，使用多普勒激光皮肤血流测量与乙酰胆碱的经植物离子噬菌体相结合，可以通过经过验证的方法来实现内皮依赖性血管舒张。
研究人员进一步探讨了内皮功能障碍与其他生物标志物的内皮前内皮功能障碍和血管参与妊娠高血压的可能相关性。
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 估计入学人数 ： | 154名参与者 |
| 分配： | N/A。 |
| 干预模型： | 单组分配 |
| 掩蔽： | 无（开放标签） |
| 主要意图： | 预防 |
| 官方标题： | 探索性的研究。依赖内皮的血管扩张和其他生物标志物：从妊娠高血压到先兆子痫的进展的预测指标？ |
| 估计研究开始日期 ： | 2020年9月 |
| 估计初级完成日期 ： | 2024年2月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2024年9月 |
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验：患有妊娠高血压和/或先兆子痫的妇女 | 程序：激光多普勒与乙酰胆碱离子噬菌体结合 由激光多普勒流量指定与透皮剂通过离子噬菌体对乙酰胆碱结合的激光多普勒流量测量的内皮依赖性血管舒张 步骤：主动脉中心压力和颈动脉 - 股骨脉冲波速度 通过施加动脉计的测量主动脉中心动脉压（收缩压和舒张动脉压），以及使用SPHYGMOCOR®系统（PWV Medical）使用Applanation Tonometry（Applanation Tonometry）来测量主动脉增加的指标。 其他：血管生物标志物测定法 血浆生物标志物水平使用免疫测定法确定，包括循环SFLT-1，循环PIGF，SFLT-1 / PIGF比率，循环VEGF，循环可溶性内og鼻（SENG），抗血管紧张素II受体（AT1），1），循环copeptin copeptin，循环金蛋白杂物素17（ IL-17）。尿中嗜中性粒细胞明胶酶相关的脂肪蛋白（NGAL）定量以及使用流式细胞仪的尿中内皮微图测量 |
- 怀孕26周到34周之间内皮依赖性血管扩张的变化[时间范围：闭经26±2周之间的变化和闭经闭经的第34±2周]由多普勒激光扣除术测量的局部透皮给药诱导的内皮依赖性血管扩张。
- 在怀孕26周到34周之间的可溶性FMS样酪氨酸激酶（SFLT-1）的循环水平的变化[时间范围：在26±2周之间的变化和闭经的第34±2周之间]确定使用UN免疫测定的患者血清中SFLT-1的循环水平
- 妊娠26周到34周之间循环胎盘生长因子（PIGF）的变化[时间范围：闭经26±2周和第34±2周之间的变化]确定使用联合免疫测定法的患者血清中PLGF的循环水平
- 妊娠26周到34周之间血管内皮生长因子（VEGF）的循环水平的变化[时间范围：在26±2周之间的变化和闭经的第34±2周之间]确定使用UN免疫测定的患者血清中VEGF循环水平
- 妊娠26周至34周之间的可溶性内径（SENG）循环水平的变化[时间范围：26±2周之间的变化和闭经的第34±2周之间的变化]确定使用联合免疫测定法的循环水平
- 抗血管紧张素II受体的变化（AT1）在怀孕的26周到34周之间[时间范围：26±2周之间的变化和闭经的第34±2周之间的变化]使用UN免疫测定法测量患者血清中抗血管紧张素II受体（AT1）水平
- 在怀孕的26周到34周之间的循环循环变化[时间范围：26±2周之间的变化和闭经的第34±2周之间的变化]使用UN免疫测定法测量患者血清中循环的Copetid水平
- 白介素IL-17的循环水平的变化在怀孕26周到34周之间[时间范围：26±2周之间的变化和闭经症的34±2周]确定使用UN免疫测定法的循环水平在患者血清中
- 中性粒细胞明胶酶相关的脂肪蛋白（NGAL）的尿液水平在26周到怀孕34周之间[时间范围：26±2周之间的变化至34±2周之间]使用UN免疫测定法确定NGAL的尿液水平
- 泌尿内皮微粒水平的变化在怀孕的26周到34周之间[时间范围：闭经26±2周和第34±2周之间的变化]使用流式细胞仪确定微关节的尿液水平
- 中央主动脉血压在怀孕的26周到34周之间的变化[时间范围：闭经26±2周和第34±2周之间的变化]使用SPHYGMOCOR®系统（PWV Medical），通过应用静脉分析测量主动脉中心动脉压（收缩和舒张动脉压），并通过施加量静脉计的索引增加索引增加。
- 颈动脉脉搏波速度的变化在怀孕的26周到34周之间[时间范围：26±2周之间的变化和闭经的第34±2周]使用SPHYGMOCOR®系统（PWV Medical）测量颈动脉 - 股脉冲波速度
| 符合研究资格的年龄： | 18年至40年（成人） |
| 有资格学习的男女： | 女性 |
| 基于性别的资格： | 是的 |
| 性别资格描述： | 孕妇 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
纳入标准：
排除标准：
| 联系人：Marilucy Lopez-Sublet，医学博士 | +33（0）148955390 | marilucy.lopez-sublet@aphp.fr | |
| 联系人：莱昂内尔·卡比隆（Lionel Carbillon），医学博士 | +33（0）148026030 | lionel.carbillon@aphp.fr |
| 法国 | |
| 内科医学系AP-HP Avicenne医院 | |
| Bobigny，塞纳河圣丹尼斯，法国，93000 | |
| AP-HP Jean Verdier医院，妇科和妇产部 | |
| 邦迪，塞纳河圣丹尼斯，法国，93140 | |
| 联系人：Lionel Carbillon，MD博士+33（0）148026030 Lionel.carbillon@aphp.fr | |
| 首席研究员：莱昂内尔·卡比隆（Lionel Carbillon），医学博士 | |
| 子注视器：医学博士AmélieBebara | |
| 首席研究员： | Marilucy Lopez-Sublet，医学博士 | ESH高血压欧洲卓越中心内科医学系AP-HP Avicenne医院 |
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交的日期ICMJE | 2020年7月17日 | ||||||||
| 第一个发布日期ICMJE | 2020年8月20日 | ||||||||
| 最后更新发布日期 | 2020年8月20日 | ||||||||
| 估计研究开始日期ICMJE | 2020年9月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2024年2月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果度量ICMJE | 怀孕26周到34周之间内皮依赖性血管扩张的变化[时间范围：闭经26±2周之间的变化和闭经闭经的第34±2周] 由多普勒激光扣除术测量的局部透皮给药诱导的内皮依赖性血管扩张。 | ||||||||
| 原始主要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||||||
| 当前的次要结果度量ICMJE |
| ||||||||
| 原始次要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 其他其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短的标题ICMJE | 血管生物标志物可以预测孕妇从妊娠高血压到子痫前期的进展 | ||||||||
| 官方标题ICMJE | 探索性的研究。依赖内皮的血管扩张和其他生物标志物：从妊娠高血压到先兆子痫的进展的预测指标？ | ||||||||
| 简要摘要 | 怀孕期间的高血压仍然是孕产妇和胎儿发病率和死亡率的主要原因。对于母亲和孩子来说，这些疾病的频率（占怀孕的5％至10％）和这些疾病的潜在严重程度是标准化和优化医疗实践的原因。 怀孕期间高血压的原因，尤其是先兆子痫的病理生理学仍然知之甚少。指南通过蛋白尿的存在与闭经和母体 - 熟悉并发症的存在和之后，以蛋白尿的存在和孕妇的孕妇并发症来区分这两个实体，而在子痫前期比妊娠高血压更为严重。 观察到妊娠高血压和先兆子痫急性胎盘血管和血流异常，可能是由于普遍的血管内皮激活和血管痉挛引起的，导致全身性高血压和器官下灌注。现在，几种特定的血液生物标志物的内皮功能障碍和异常表达已被充分接受为子痫前期的特征。 然而，很难预测妊娠高血压到子痫前期的进展。妊娠高血压病例中有15％至40％在先兆子痫中发展，这表明它是同样恶化的疾病。 内皮功能障碍可能是妊娠高血压的起源，随后通过亲和抗血管生成因子之间的不平衡来发育前启示性。 这项研究的主要目的是评估稳定高血压孕妇内皮依赖性血管舒张的改变是否与怀孕后后期的前脱位率的发生有关。 | ||||||||
| 详细说明 | 怀孕的高血压由PAS≥140mmHg和/或PAD≥90mmHg定义，PAS = 140-159 mmHg和/或PAD = 90-109 mmHg，轻度至中度高血压= 90-109 mmHg，并通过PAS≥160mmHg和/或PAD通过PAS = 90-109 mmHg ≥110mmHg。 在妊娠高血压（GE）期间，蛋白尿中没有病理升高（闭经20周后）。先兆子痫（PE）定义为与闭经20周后发现的蛋白尿相关的高血压（受控或不受控制）。 怀孕期间高血压的原因，尤其是先兆子痫的理解率仍然很少。几种生物标志物的内皮功能障碍和血液水平异常与PE相关，例如：可溶性FMS样酪氨酸激酶1（SFLT-1），胎盘生长因子（PIGF）和血管内皮生长因子（VEGF）。 VEGF由于其与一氧化氮（NO）的相互作用而在全身性水平的直接血管舒张作用而尤为重要。 VEGF和NO之间存在双向调节，这对内皮，毛细血管渗透性和血管生成具有直接影响。 SFLT-1（VEGF受体的循环形式）具有中和生长因子VEGF和PIGF的特性。 VEGF的抑制对成人内皮功能具有已知的生物学作用，被认为是解释血压升高的关键因素。在接受抗血管生成疗法与化学疗法结合使用的患者中已经证明了这一点。先兆子痫的其他生物标志物鲜为人知，可能参与病理生理机制。主要是高血症，肾功能障碍和炎症的激活。妊娠高血压向先兆子痫的进展很难预测。妊娠高血压病例中有15％至40％在先兆子痫中发展为单一的恶化疾病。众所周知，先兆子痫是在母亲的血管和肾脏系统水平上表现出急性胎盘异常的少数疾病之一。这些异常归因于普遍的血管内皮激活和血管痉挛，导致器官的高血压和灌注不足。 内皮功能障碍可能是妊娠高血压的起源，随后通过亲和抗血管生成因素之间的不平衡可能与氧化应激有关的可能性不平衡，从而有助于进一步的先兆子痫的发展。 现在可以接受的是，血管生成生物标志物（例如可溶性FMS样酪氨酸激酶1，胎盘生长因子和可溶性内吞植物）通过VEGF拮抗作用导致内皮功能障碍。这些血管中这些血管生成生物标志物的剂量是高度预测性的，并且在闭经的第23周相比明显异常，并且在闭经的第32周和第36周之间的峰值最大。 内皮功能障碍有助于心血管风险，可以通过激光多普勒技术以及通过离子粒疗法对乙酰胆碱的疗法进行测量。这种非侵入性技术已得到验证，并且已经用于包括先兆妇女在内的高血压模型中。 主要目的是评估妊娠高血压女性内皮依赖性血管舒张的改变是否与妊娠后期先兆子痫的发生有关。可以使用经过验证的方法，使用多普勒激光皮肤血流测量与乙酰胆碱的经植物离子噬菌体相结合，可以通过经过验证的方法来实现内皮依赖性血管舒张。 研究人员进一步探讨了内皮功能障碍与其他生物标志物的内皮前内皮功能障碍和血管参与妊娠高血压的可能相关性。 | ||||||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||||||
| 研究阶段ICMJE | 不适用 | ||||||||
| 研究设计ICMJE | 分配：N/A 干预模型：单个小组分配 蒙版：无（打开标签） 主要目的：预防 | ||||||||
| 条件ICMJE |
| ||||||||
| 干预ICMJE |
| ||||||||
| 研究臂ICMJE | 实验：患有妊娠高血压和/或先兆子痫的妇女 干预措施：
| ||||||||
| 出版物 * |
| ||||||||
*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状态ICMJE | 尚未招募 | ||||||||
| 估计注册ICMJE | 154 | ||||||||
| 原始估计注册ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2024年9月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2024年2月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准ICMJE | 纳入标准： 排除标准： | ||||||||
| 性别/性别ICMJE |
| ||||||||
| 年龄ICMJE | 18年至40年（成人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 不 | ||||||||
| 联系ICMJE |
| ||||||||
| 列出的位置国家ICMJE | 法国 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号ICMJE | NCT04520048 | ||||||||
| 其他研究ID编号ICMJE | APHP200237 2019-A03207-50（其他标识符：IDRCB） | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||||||
| IPD共享语句ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 责任方 | 援助公共场所-Hôpitauxde Paris | ||||||||
| 研究赞助商ICMJE | 援助公共场所-Hôpitauxde Paris | ||||||||
| 合作者ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 研究人员ICMJE |
| ||||||||
| PRS帐户 | 援助公共场所-Hôpitauxde Paris | ||||||||
| 验证日期 | 2020年7月 | ||||||||
国际医学杂志编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||||||
怀孕期间的高血压仍然是孕产妇和胎儿发病率和死亡率的主要原因。对于母亲和孩子来说，这些疾病的频率（占怀孕的5％至10％）和这些疾病的潜在严重程度是标准化和优化医疗实践的原因。
怀孕期间高血压的原因，尤其是先兆子痫的病理生理学仍然知之甚少。指南通过蛋白尿的存在与闭经和母体 - 熟悉并发症的存在和之后，以蛋白尿的存在和孕妇的孕妇并发症来区分这两个实体，而在子痫前期比妊娠高血压更为严重。
观察到妊娠高血压和先兆子痫急性胎盘血管和血流异常，可能是由于普遍的血管内皮激活和血管痉挛引起的，导致全身性高血压和器官下灌注。现在，几种特定的血液生物标志物的内皮功能障碍和异常表达已被充分接受为子痫前期的特征。
然而，很难预测妊娠高血压到子痫前期的进展。妊娠高血压病例中有15％至40％在先兆子痫中发展，这表明它是同样恶化的疾病。
内皮功能障碍可能是妊娠高血压的起源，随后通过亲和抗血管生成因子之间的不平衡来发育前启示性。
这项研究的主要目的是评估稳定高血压孕妇内皮依赖性血管舒张的改变是否与怀孕后后期的前脱位率的发生有关。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 | 阶段 |
|---|---|---|
| 妊娠高血压前宾夕法尼亚 | 步骤：激光多普勒与乙酰胆碱离子噬菌体相结合：主动脉中心压力和颈动脉 - 股骨脉冲波速度其他：血管生物标志物测定 | 不适用 |
怀孕的高血压由PAS≥140mmHg和/或PAD≥90mmHg定义，PAS = 140-159 mmHg和/或PAD = 90-109 mmHg，轻度至中度高血压= 90-109 mmHg，并通过PAS≥160mmHg和/或PAD通过PAS = 90-109 mmHg ≥110mmHg。
在妊娠高血压（GE）期间，蛋白尿中没有病理升高（闭经20周后）。先兆子痫（PE）定义为与闭经20周后发现的蛋白尿相关的高血压（受控或不受控制）。
怀孕期间高血压的原因，尤其是先兆子痫的理解率仍然很少。几种生物标志物的内皮功能障碍和血液水平异常与PE相关，例如：可溶性FMS样酪氨酸激酶1（SFLT-1），胎盘生长因子（PIGF）和血管内皮生长因子（VEGF）。 VEGF由于其与一氧化氮（NO）的相互作用而在全身性水平的直接血管舒张作用而尤为重要。 VEGF和NO之间存在双向调节，这对内皮，毛细血管渗透性和血管生成具有直接影响。 SFLT-1（VEGF受体的循环形式）具有中和生长因子VEGF和PIGF的特性。 VEGF的抑制对成人内皮功能具有已知的生物学作用，被认为是解释血压升高的关键因素。在接受抗血管生成疗法与化学疗法结合使用的患者中已经证明了这一点。先兆子痫的其他生物标志物鲜为人知，可能参与病理生理机制。主要是高血症，肾功能障碍和炎症的激活。妊娠高血压向先兆子痫的进展很难预测。妊娠高血压病例中有15％至40％在先兆子痫中发展为单一的恶化疾病。众所周知，先兆子痫是在母亲的血管和肾脏系统水平上表现出急性胎盘异常的少数疾病之一。这些异常归因于普遍的血管内皮激活和血管痉挛，导致器官的高血压和灌注不足。
内皮功能障碍可能是妊娠高血压的起源，随后通过亲和抗血管生成因素之间的不平衡可能与氧化应激有关的可能性不平衡，从而有助于进一步的先兆子痫的发展。
现在可以接受的是，血管生成生物标志物（例如可溶性FMS样酪氨酸激酶1，胎盘生长因子和可溶性内吞植物）通过VEGF拮抗作用导致内皮功能障碍。这些血管中这些血管生成生物标志物的剂量是高度预测性的，并且在闭经的第23周相比明显异常，并且在闭经的第32周和第36周之间的峰值最大。
内皮功能障碍有助于心血管风险，可以通过激光多普勒技术以及通过离子粒疗法对乙酰胆碱的疗法进行测量。这种非侵入性技术已得到验证，并且已经用于包括先兆妇女在内的高血压模型中。
主要目的是评估妊娠高血压女性内皮依赖性血管舒张的改变是否与妊娠后期先兆子痫的发生有关。可以使用经过验证的方法，使用多普勒激光皮肤血流测量与乙酰胆碱的经植物离子噬菌体相结合，可以通过经过验证的方法来实现内皮依赖性血管舒张。
研究人员进一步探讨了内皮功能障碍与其他生物标志物的内皮前内皮功能障碍和血管参与妊娠高血压的可能相关性。
| 研究类型 ： | 介入（临床试验） |
| 估计入学人数 ： | 154名参与者 |
| 分配： | N/A。 |
| 干预模型： | 单组分配 |
| 掩蔽： | 无（开放标签） |
| 主要意图： | 预防 |
| 官方标题： | 探索性的研究。依赖内皮的血管扩张和其他生物标志物：从妊娠高血压到先兆子痫的进展的预测指标？ |
| 估计研究开始日期 ： | 2020年9月 |
| 估计初级完成日期 ： | 2024年2月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2024年9月 |
| 手臂 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 实验：患有妊娠高血压和/或先兆子痫的妇女 | 程序：激光多普勒与乙酰胆碱离子噬菌体结合 步骤：主动脉中心压力和颈动脉 - 股骨脉冲波速度 通过施加动脉计的测量主动脉中心动脉压（收缩压和舒张动脉压），以及使用SPHYGMOCOR®系统（PWV Medical）使用Applanation Tonometry（Applanation Tonometry）来测量主动脉增加的指标。 其他：血管生物标志物测定法 血浆生物标志物水平使用免疫测定法确定，包括循环SFLT-1，循环PIGF，SFLT-1 / PIGF比率，循环VEGF，循环可溶性内og鼻（SENG），抗血管紧张素II受体（AT1），1），循环copeptin copeptin，循环金蛋白杂物素17（ IL-17）。尿中嗜中性粒细胞明胶酶相关的脂肪蛋白（NGAL）定量以及使用流式细胞仪的尿中内皮微图测量 |
- 怀孕26周到34周之间内皮依赖性血管扩张的变化[时间范围：闭经26±2周之间的变化和闭经闭经的第34±2周]由多普勒激光扣除术测量的局部透皮给药诱导的内皮依赖性血管扩张。
- 在怀孕26周到34周之间的可溶性FMS样酪氨酸激酶（SFLT-1）的循环水平的变化[时间范围：在26±2周之间的变化和闭经的第34±2周之间]确定使用UN免疫测定的患者血清中SFLT-1的循环水平
- 妊娠26周到34周之间循环胎盘生长因子（PIGF）的变化[时间范围：闭经26±2周和第34±2周之间的变化]确定使用联合免疫测定法的患者血清中PLGF的循环水平
- 妊娠26周到34周之间血管内皮生长因子（VEGF）的循环水平的变化[时间范围：在26±2周之间的变化和闭经的第34±2周之间]确定使用UN免疫测定的患者血清中VEGF循环水平
- 妊娠26周至34周之间的可溶性内径（SENG）循环水平的变化[时间范围：26±2周之间的变化和闭经的第34±2周之间的变化]确定使用联合免疫测定法的循环水平
- 抗血管紧张素II受体的变化（AT1）在怀孕的26周到34周之间[时间范围：26±2周之间的变化和闭经的第34±2周之间的变化]使用UN免疫测定法测量患者血清中抗血管紧张素II受体（AT1）水平
- 在怀孕的26周到34周之间的循环循环变化[时间范围：26±2周之间的变化和闭经的第34±2周之间的变化]使用UN免疫测定法测量患者血清中循环的Copetid水平
- 白介素IL-17的循环水平的变化在怀孕26周到34周之间[时间范围：26±2周之间的变化和闭经症的34±2周]确定使用UN免疫测定法的循环水平在患者血清中
- 中性粒细胞明胶酶相关的脂肪蛋白（NGAL）的尿液水平在26周到怀孕34周之间[时间范围：26±2周之间的变化至34±2周之间]使用UN免疫测定法确定NGAL的尿液水平
- 泌尿内皮微粒水平的变化在怀孕的26周到34周之间[时间范围：闭经26±2周和第34±2周之间的变化]使用流式细胞仪确定微关节的尿液水平
- 中央主动脉血压在怀孕的26周到34周之间的变化[时间范围：闭经26±2周和第34±2周之间的变化]使用SPHYGMOCOR®系统（PWV Medical），通过应用静脉分析测量主动脉中心动脉压（收缩和舒张动脉压），并通过施加量静脉计的索引增加索引增加。
- 颈动脉脉搏波速度的变化在怀孕的26周到34周之间[时间范围：26±2周之间的变化和闭经的第34±2周]使用SPHYGMOCOR®系统（PWV Medical）测量颈动脉 - 股脉冲波速度
| 符合研究资格的年龄： | 18年至40年（成人） |
| 有资格学习的男女： | 女性 |
| 基于性别的资格： | 是的 |
| 性别资格描述： | 孕妇 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
纳入标准：
排除标准：
- 病理学以主要方式干扰血管参数的存在：妊娠前已知的糖尿病（是否治疗），怀孕前已知的高血压（是否治疗）（是否治疗），高胆固醇血症已知（或LDL> 130 mg/dl），连接性炎，经过证明的心血管疾病（病态的心血管疾病）（缺血性心脏病，中风，下肢的动脉疾病，心力衰竭），已知已知的肾衰竭（MDRD <60 mL/min）和/或预先存在的蛋白尿≥300mg/24h）。
- 心律失常。
- 丙型肝炎，HIV感染（在诊断出前倾斜前6个月内进行测定）
- 静脉（肺栓塞，静脉炎）或动脉（心肌梗塞，不稳定的心绞痛，中风，短暂性缺血性攻击）的近期病史，血栓形成' target='_blank'>血栓形成事件≤3个月。
- 患者已经进行了治疗方案
- 接受州医疗援助的患者
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交的日期ICMJE | 2020年7月17日 | ||||||||
| 第一个发布日期ICMJE | 2020年8月20日 | ||||||||
| 最后更新发布日期 | 2020年8月20日 | ||||||||
| 估计研究开始日期ICMJE | 2020年9月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2024年2月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果度量ICMJE | 怀孕26周到34周之间内皮依赖性血管扩张的变化[时间范围：闭经26±2周之间的变化和闭经闭经的第34±2周] 由多普勒激光扣除术测量的局部透皮给药诱导的内皮依赖性血管扩张。 | ||||||||
| 原始主要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||||||
| 当前的次要结果度量ICMJE |
| ||||||||
| 原始次要结果措施ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 其他其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短的标题ICMJE | 血管生物标志物可以预测孕妇从妊娠高血压到子痫前期的进展 | ||||||||
| 官方标题ICMJE | 探索性的研究。依赖内皮的血管扩张和其他生物标志物：从妊娠高血压到先兆子痫的进展的预测指标？ | ||||||||
| 简要摘要 | 怀孕期间的高血压仍然是孕产妇和胎儿发病率和死亡率的主要原因。对于母亲和孩子来说，这些疾病的频率（占怀孕的5％至10％）和这些疾病的潜在严重程度是标准化和优化医疗实践的原因。 怀孕期间高血压的原因，尤其是先兆子痫的病理生理学仍然知之甚少。指南通过蛋白尿的存在与闭经和母体 - 熟悉并发症的存在和之后，以蛋白尿的存在和孕妇的孕妇并发症来区分这两个实体，而在子痫前期比妊娠高血压更为严重。 观察到妊娠高血压和先兆子痫急性胎盘血管和血流异常，可能是由于普遍的血管内皮激活和血管痉挛引起的，导致全身性高血压和器官下灌注。现在，几种特定的血液生物标志物的内皮功能障碍和异常表达已被充分接受为子痫前期的特征。 然而，很难预测妊娠高血压到子痫前期的进展。妊娠高血压病例中有15％至40％在先兆子痫中发展，这表明它是同样恶化的疾病。 内皮功能障碍可能是妊娠高血压的起源，随后通过亲和抗血管生成因子之间的不平衡来发育前启示性。 这项研究的主要目的是评估稳定高血压孕妇内皮依赖性血管舒张的改变是否与怀孕后后期的前脱位率的发生有关。 | ||||||||
| 详细说明 | 怀孕的高血压由PAS≥140mmHg和/或PAD≥90mmHg定义，PAS = 140-159 mmHg和/或PAD = 90-109 mmHg，轻度至中度高血压= 90-109 mmHg，并通过PAS≥160mmHg和/或PAD通过PAS = 90-109 mmHg ≥110mmHg。 在妊娠高血压（GE）期间，蛋白尿中没有病理升高（闭经20周后）。先兆子痫（PE）定义为与闭经20周后发现的蛋白尿相关的高血压（受控或不受控制）。 怀孕期间高血压的原因，尤其是先兆子痫的理解率仍然很少。几种生物标志物的内皮功能障碍和血液水平异常与PE相关，例如：可溶性FMS样酪氨酸激酶1（SFLT-1），胎盘生长因子（PIGF）和血管内皮生长因子（VEGF）。 VEGF由于其与一氧化氮（NO）的相互作用而在全身性水平的直接血管舒张作用而尤为重要。 VEGF和NO之间存在双向调节，这对内皮，毛细血管渗透性和血管生成具有直接影响。 SFLT-1（VEGF受体的循环形式）具有中和生长因子VEGF和PIGF的特性。 VEGF的抑制对成人内皮功能具有已知的生物学作用，被认为是解释血压升高的关键因素。在接受抗血管生成疗法与化学疗法结合使用的患者中已经证明了这一点。先兆子痫的其他生物标志物鲜为人知，可能参与病理生理机制。主要是高血症，肾功能障碍和炎症的激活。妊娠高血压向先兆子痫的进展很难预测。妊娠高血压病例中有15％至40％在先兆子痫中发展为单一的恶化疾病。众所周知，先兆子痫是在母亲的血管和肾脏系统水平上表现出急性胎盘异常的少数疾病之一。这些异常归因于普遍的血管内皮激活和血管痉挛，导致器官的高血压和灌注不足。 内皮功能障碍可能是妊娠高血压的起源，随后通过亲和抗血管生成因素之间的不平衡可能与氧化应激有关的可能性不平衡，从而有助于进一步的先兆子痫的发展。 现在可以接受的是，血管生成生物标志物（例如可溶性FMS样酪氨酸激酶1，胎盘生长因子和可溶性内吞植物）通过VEGF拮抗作用导致内皮功能障碍。这些血管中这些血管生成生物标志物的剂量是高度预测性的，并且在闭经的第23周相比明显异常，并且在闭经的第32周和第36周之间的峰值最大。 内皮功能障碍有助于心血管风险，可以通过激光多普勒技术以及通过离子粒疗法对乙酰胆碱的疗法进行测量。这种非侵入性技术已得到验证，并且已经用于包括先兆妇女在内的高血压模型中。 主要目的是评估妊娠高血压女性内皮依赖性血管舒张的改变是否与妊娠后期先兆子痫的发生有关。可以使用经过验证的方法，使用多普勒激光皮肤血流测量与乙酰胆碱的经植物离子噬菌体相结合，可以通过经过验证的方法来实现内皮依赖性血管舒张。 研究人员进一步探讨了内皮功能障碍与其他生物标志物的内皮前内皮功能障碍和血管参与妊娠高血压的可能相关性。 | ||||||||
| 研究类型ICMJE | 介入 | ||||||||
| 研究阶段ICMJE | 不适用 | ||||||||
| 研究设计ICMJE | 分配：N/A 干预模型：单个小组分配 蒙版：无（打开标签） 主要目的：预防 | ||||||||
| 条件ICMJE |
| ||||||||
| 干预ICMJE |
| ||||||||
| 研究臂ICMJE | 实验：患有妊娠高血压和/或先兆子痫的妇女 | ||||||||
| 出版物 * |
| ||||||||
*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状态ICMJE | 尚未招募 | ||||||||
| 估计注册ICMJE | 154 | ||||||||
| 原始估计注册ICMJE | 与电流相同 | ||||||||
| 估计的研究完成日期ICMJE | 2024年9月 | ||||||||
| 估计初级完成日期 | 2024年2月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准ICMJE | 纳入标准： 排除标准：
| ||||||||
| 性别/性别ICMJE |
| ||||||||
| 年龄ICMJE | 18年至40年（成人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者ICMJE | 不 | ||||||||
| 联系ICMJE |
| ||||||||
| 列出的位置国家ICMJE | 法国 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号ICMJE | NCT04520048 | ||||||||
| 其他研究ID编号ICMJE | APHP200237 2019-A03207-50（其他标识符：IDRCB） | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||||||
| IPD共享语句ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 责任方 | 援助公共场所-Hôpitauxde Paris | ||||||||
| 研究赞助商ICMJE | 援助公共场所-Hôpitauxde Paris | ||||||||
| 合作者ICMJE | 不提供 | ||||||||
| 研究人员ICMJE |
| ||||||||
| PRS帐户 | 援助公共场所-Hôpitauxde Paris | ||||||||
| 验证日期 | 2020年7月 | ||||||||
国际医学杂志编辑委员会和世界卫生组织ICTRP要求的ICMJE数据要素 | |||||||||
