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出境医 / 临床实验 / 研究ACE和血管紧张素基因的多态性以及其他血栓形成基因型的参与，以严重形式的Covid-19，有/没有血栓形成事件（Igenes-Covid19）

研究ACE和血管紧张素基因的多态性以及其他血栓形成基因型的参与，以严重形式的Covid-19，有/没有血栓形成事件（Igenes-Covid19）

研究描述
简要摘要：

估计全球人口中有22％的人口越来越严重，因此COVID-19，而四分之一的冠状病毒患者中有1例将患有重症监护病房。一个主要的公共卫生问题仍然有待研究：为什么Covid-19对某些人来说是温和的，对其他人来说非常严重，为什么只有一定比例的Covid-19患者患有血栓形成，尽管该疾病已被证明是可证明的过度凝结状态？患者的内在特征可能是导致各种疾病形式的造成的。

我们的研究旨在评估假设的有效性，根据这种假设的有效性，遗传变异可能导致新型冠状病毒病中不同程度的严重程度和血栓性事件风险。

此外，我们怀疑在编码血管紧张素转换酶（ACE-DEL/INS）（ACE-DEL/INS）和血管紧张素原（AGT M235T）的基因中发生的促血栓性基因型（AGT M235T）都参与了COVID-19的不可预测的演化，无论是在严重和血栓形成事件方面，都在COVID-19的不可预测演化中由于SARS-COV-2与肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的强烈相互作用。因此，我们还旨在评估该理论的有效性，根据该理论的有效性，该理论在199名患者中对RAA的不典性调节具有不典性的调节，这些调节会发展出严重的形式和/或血栓形成。

我们的假设基于各种观察。首先，与败血症等合理相关的疾病有实质性的相似性，该疾病有一个经过验证的理论，表明血栓形成突变会影响患者的临床反应。其次，种族和种族遗传差异是各个国家之间存在明显不同的血栓形成风险的原因。第三，据报道，Covid-19的年轻患者没有必要的血栓形成风险因素增加中风发生率的增加，这有利于遗传易感性可能有助于增加血栓形成和血栓栓塞风险的想法。第四，发现纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）-1 4G/5G遗传突变是导致溶后的血栓状态，导致SARS骨坏死。


病情或疾病 干预/治疗
COVID19电晕病毒感染血栓形成血栓形成血栓形成，颅内血栓，深静脉RAAS遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成测试

详细说明：

该研究的协议将涵盖以下步骤：

•从COVID-19中收集到的数据将包括：

  • 描述性一般人口统计数据
  • 以前的病理和血栓形成危险因素
  • 常规生物学数据（常规收集的血液也将用于SARS-COV-2特异性RT-PCR检查）

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 AG（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 GA

  • 因子XIII Val34Leu SPO2，呼吸速率，PAO2/FIO2 RAAS组件

    • 图像过程（胸部X射线或CT）

      • 所有具有阳性SARS-COV-2 PCR测试阳性的患者将包括在内
      • 根据疾病的严重程度和血栓形成状态的存在，患者将分为三组：
    • 第一组包括19例证明患者
  • 血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成（深血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成，肺栓塞或血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成，发生在更非典型的地方，例如大脑，肝脏，肾脏，肠系膜静脉和手臂的静脉）

  • 或动脉血栓形成（心脏病发作' target='_blank'>心脏病发作，中风）

    • 根据当前的指南，第二组包括无症状患者和患有轻度或中度疾病的患者，没有血栓形成：没有临床评估或成像的症状或下呼吸道疾病的症状或疾病的证据，SPO2≥94％

    • 根据当前的指南，第三组包括严重疾病，没有血栓形成：呼吸频率>每分钟30呼吸，SPO2 <94％，PAO2/FIO2 <300 mmHg或肺部浸润> 50％

      • 将采用统计方法来检查三组的脑膜突变频率与RAAS组件水平之间的显着差异
学习规划
研究信息的布局表
研究类型 ：观察
估计入学人数 ： 60名参与者
观察模型：生态或社区
时间观点：预期
官方标题：研究ACE和血管紧张素基因的多态性以及其他血栓形成基因型的参与，以严重形式的Covid-19，有/没有血栓形成事件
实际学习开始日期 ： 2020年8月18日
估计初级完成日期 ： 2021年2月17日
估计 学习完成日期 ： 2021年8月18日
武器和干预措施
小组/队列 干预/治疗
COVID-19患者有证明的血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成

第一组包括19例证明患者

遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成测试

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 A> G（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 g> a
  • 因子XIII val34leu

无症状的Covid-19和患有轻度或中度疾病的人
根据当前的指南，第二组包括无症状患者和患有轻度或中度疾病的患者，没有血栓形成：没有临床评估或成像的症状或下呼吸道疾病的症状或疾病的证据，SPO2> 94％
遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成测试

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 A> G（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 g> a
  • 因子XIII val34leu

根据指南，严重疾病没有血栓
根据当前的指南，第三组包括严重疾病，没有血栓形成：呼吸频率>每分钟30呼吸，SPO2 <94％，PAO2/FIO2 <300 mmHg或肺部浸润> 50％
遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成测试

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 A> G（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 g> a
  • 因子XIII val34leu

结果措施
主要结果指标 ：
  1. 血栓形成变化的患者数量[时间范围：一年]
    三组促血栓性基因型频率的差异


次要结果度量 ：
  1. RAAS组件改变的患者数量[时间范围：一年]
    三组之间RAAS组件水平的差异


生物测量保留率：DNA样品
通过PCR（多重PCR和DNA的反向杂交评估促血栓性基因型的存在），具有完整血栓形成型测试和RAAS成分评估的血液评估）

资格标准
有资格信息的布局表
符合研究资格的年龄： 18岁以上（成人，老年人）
有资格学习的男女：全部
接受健康的志愿者：不
采样方法：非概率样本
研究人群
所有Covid-19和Thrmbotial事件的患者或Covid-19和无血栓性事件的患者，但患有COVID-19的严重形式患者，无效事件，没有或无轻度症状
标准

纳入标准：

  • 所有住院的患者咳嗽，发烧，肌痛 - 伴有确认的COVID-19感染•所有患有阳性SARS-COV-2 PCR测试阳性的患者

排除标准：

  • 患者拒绝
  • 不确定的测试结果
  • 孩子们
联系人和位置

联系人
位置联系人的布局表
联系人：Alexandru Burlacu，医学博士，博士00407444488580 Alexandru.burlacu@umfiasi.ro
联系人：Radu Crisan-Dabija，医学博士，博士radu.dabija@umfiasi.ro

位置
位置表的布局表
罗马尼亚
医学与药房大学Gr T. Popa Iasi，罗马尼亚招募
Iasi，罗马尼亚，700503
联系人：Adrian Covic，Accovic@gmail.com教授
联系人：Radu Crisan-Dabija，讲师radu.dabija@umfiasi.ro
首席研究员：Alexandru Burlacu，讲师
首席研究员：Radu Crisan-Dabija，讲师
次级评论者：Iolanda Popa，医学博士，博士
赞助商和合作者
Grigore T. Popa医学与药房
调查人员
调查员信息的布局表
学习主席：教授阿德里安·科维奇（Adrian Covic） Gr t Popa医学与药房Iasi Romania
追踪信息
首先提交日期2020年8月18日
第一个发布日期2020年8月19日
最后更新发布日期2020年8月19日
实际学习开始日期2020年8月18日
估计初级完成日期2021年2月17日（主要结果度量的最终数据收集日期）
当前的主要结果指标
（提交：2020年8月18日）		血栓形成变化的患者数量[时间范围：一年]
三组促血栓性基因型频率的差异
原始主要结果指标与电流相同
改变历史没有发布更改
当前的次要结果指标
（提交：2020年8月18日）		 RAAS组件改变的患者数量[时间范围：一年]
三组之间RAAS组件水平的差异
原始的次要结果指标与电流相同
当前其他预先指定的结果指标不提供
其他其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短标题研究ACE和血管紧张素基因的多态性以及其他血栓形成基因型的参与，以严重形式的Covid-19，有/没有血栓形成事件
官方头衔研究ACE和血管紧张素基因的多态性以及其他血栓形成基因型的参与，以严重形式的Covid-19，有/没有血栓形成事件
简要摘要

估计全球人口中有22％的人口越来越严重，因此COVID-19，而四分之一的冠状病毒患者中有1例将患有重症监护病房。一个主要的公共卫生问题仍然有待研究：为什么Covid-19对某些人来说是温和的，对其他人来说非常严重，为什么只有一定比例的Covid-19患者患有血栓形成，尽管该疾病已被证明是可证明的过度凝结状态？患者的内在特征可能是导致各种疾病形式的造成的。

我们的研究旨在评估假设的有效性，根据这种假设的有效性，遗传变异可能导致新型冠状病毒病中不同程度的严重程度和血栓性事件风险。

此外，我们怀疑在编码血管紧张素转换酶（ACE-DEL/INS）（ACE-DEL/INS）和血管紧张素原（AGT M235T）的基因中发生的促血栓性基因型（AGT M235T）都参与了COVID-19的不可预测的演化，无论是在严重和血栓形成事件方面，都在COVID-19的不可预测演化中由于SARS-COV-2与肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的强烈相互作用。因此，我们还旨在评估该理论的有效性，根据该理论的有效性，该理论在199名患者中对RAA的不典性调节具有不典性的调节，这些调节会发展出严重的形式和/或血栓形成。

我们的假设基于各种观察。首先，与败血症等合理相关的疾病有实质性的相似性，该疾病有一个经过验证的理论，表明血栓形成突变会影响患者的临床反应。其次，种族和种族遗传差异是各个国家之间存在明显不同的血栓形成风险的原因。第三，据报道，Covid-19的年轻患者没有必要的血栓形成风险因素增加中风发生率的增加，这有利于遗传易感性可能有助于增加血栓形成和血栓栓塞风险的想法。第四，发现纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）-1 4G/5G遗传突变是导致溶后的血栓状态，导致SARS骨坏死。

详细说明

该研究的协议将涵盖以下步骤：

•从COVID-19中收集到的数据将包括：

  • 描述性一般人口统计数据
  • 以前的病理和血栓形成危险因素
  • 常规生物学数据（常规收集的血液也将用于SARS-COV-2特异性RT-PCR检查）

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 AG（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 GA

  • 因子XIII Val34Leu SPO2，呼吸速率，PAO2/FIO2 RAAS组件

    • 图像过程（胸部X射线或CT）

      • 所有具有阳性SARS-COV-2 PCR测试阳性的患者将包括在内
      • 根据疾病的严重程度和血栓形成状态的存在，患者将分为三组：
    • 第一组包括19例证明患者
  • 血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成（深血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成，肺栓塞或血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成，发生在更非典型的地方，例如大脑，肝脏，肾脏，肠系膜静脉和手臂的静脉）

  • 或动脉血栓形成（心脏病发作' target='_blank'>心脏病发作，中风）

    • 根据当前的指南，第二组包括无症状患者和患有轻度或中度疾病的患者，没有血栓形成：没有临床评估或成像的症状或下呼吸道疾病的症状或疾病的证据，SPO2≥94％

    • 根据当前的指南，第三组包括严重疾病，没有血栓形成：呼吸频率>每分钟30呼吸，SPO2 <94％，PAO2/FIO2 <300 mmHg或肺部浸润> 50％

      • 将采用统计方法来检查三组的脑膜突变频率与RAAS组件水平之间的显着差异
研究类型观察
学习规划观察模型：生态或社区
时间观点：前瞻性
目标随访时间不提供
生物测量保留：DNA样品
描述：
通过PCR（多重PCR和DNA的反向杂交评估促血栓性基因型的存在），具有完整血栓形成型测试和RAAS成分评估的血液评估）
采样方法非概率样本
研究人群所有Covid-19和Thrmbotial事件的患者或Covid-19和无血栓性事件的患者，但患有COVID-19的严重形式患者，无效事件，没有或无轻度症状
健康）状况
干涉遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成测试

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 A> G（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 g> a
  • 因子XIII val34leu
研究组/队列
  • COVID-19患者有证明的血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成

    第一组包括19例证明患者

    干预：遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成剖面测试
  • 无症状的Covid-19和患有轻度或中度疾病的人
    根据当前的指南，第二组包括无症状患者和患有轻度或中度疾病的患者，没有血栓形成：没有临床评估或成像的症状或下呼吸道疾病的症状或疾病的证据，SPO2> 94％
    干预：遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成剖面测试
  • 根据指南，严重疾病没有血栓
    根据当前的指南，第三组包括严重疾病，没有血栓形成：呼吸频率>每分钟30呼吸，SPO2 <94％，PAO2/FIO2 <300 mmHg或肺部浸润> 50％
    干预：遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成剖面测试
出版物 *不提供

*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。
招聘信息
招聘状况招募
估计入学人数
（提交：2020年8月18日）		 60
原始估计注册与电流相同
估计学习完成日期2021年8月18日
估计初级完成日期2021年2月17日（主要结果度量的最终数据收集日期）
资格标准

纳入标准：

  • 所有住院的患者咳嗽，发烧，肌痛 - 伴有确认的COVID-19感染•所有患有阳性SARS-COV-2 PCR测试阳性的患者

排除标准：

  • 患者拒绝
  • 不确定的测试结果
  • 孩子们
性别/性别
有资格学习的男女：全部
年龄18岁以上（成人，老年人）
接受健康的志愿者不
联系人
联系人：Alexandru Burlacu，医学博士，博士00407444488580 Alexandru.burlacu@umfiasi.ro
联系人：Radu Crisan-Dabija，医学博士，博士 radu.dabija@umfiasi.ro
列出的位置国家罗马尼亚
删除了位置国家
管理信息
NCT编号NCT04519398
其他研究ID编号GTP0051
有数据监测委员会是的
美国FDA调节的产品
研究美国FDA调节的药物：不
研究美国FDA调节的设备产品：不
IPD共享声明
计划共享IPD：是的
支持材料：研究方案
支持材料：统计分析计划（SAP）
支持材料：知情同意书（ICF）
支持材料：临床研究报告（CSR）
责任方Grigore T. Popa医学与药房Adrian Covic教授
研究赞助商Grigore T. Popa医学与药房
合作者不提供
调查人员
学习主席：教授阿德里安·科维奇（Adrian Covic） Gr t Popa医学与药房Iasi Romania
PRS帐户Grigore T. Popa医学与药房
验证日期2020年8月
研究描述
简要摘要：

估计全球人口中有22％的人口越来越严重，因此COVID-19，而四分之一的冠状病毒患者中有1例将患有重症监护病房。一个主要的公共卫生问题仍然有待研究：为什么Covid-19对某些人来说是温和的，对其他人来说非常严重，为什么只有一定比例的Covid-19患者患有血栓形成' target='_blank'>血栓形成，尽管该疾病已被证明是可证明的过度凝结状态？患者的内在特征可能是导致各种疾病形式的造成的。

我们的研究旨在评估假设的有效性，根据这种假设的有效性，遗传变异可能导致新型冠状病毒病中不同程度的严重程度和血栓性事件风险。

此外，我们怀疑在编码血管紧张素转换酶（ACE-DEL/INS）（ACE-DEL/INS）和血管紧张素原（AGT M235T）的基因中发生的促血栓性基因型（AGT M235T）都参与了COVID-19的不可预测的演化，无论是在严重和血栓形成' target='_blank'>血栓形成事件方面，都在COVID-19的不可预测演化中由于SARS-COV-2与肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的强烈相互作用。因此，我们还旨在评估该理论的有效性，根据该理论的有效性，该理论在199名患者中对RAA的不典性调节具有不典性的调节，这些调节会发展出严重的形式和/或血栓形成' target='_blank'>血栓形成。

我们的假设基于各种观察。首先，与败血症等合理相关的疾病有实质性的相似性，该疾病有一个经过验证的理论，表明血栓形成' target='_blank'>血栓形成突变会影响患者的临床反应。其次，种族和种族遗传差异是各个国家之间存在明显不同的血栓形成' target='_blank'>血栓形成风险的原因。第三，据报道，Covid-19的年轻患者没有必要的血栓形成' target='_blank'>血栓形成风险因素增加中风发生率的增加，这有利于遗传易感性可能有助于增加血栓形成' target='_blank'>血栓形成和血栓栓塞风险的想法。第四，发现纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）-1 4G/5G遗传突变是导致溶后的血栓状态，导致SARS骨坏死。


病情或疾病 干预/治疗
COVID19电晕病毒感染血栓形成血栓形成' target='_blank'>血栓形成血栓形成' target='_blank'>血栓形成，颅内血栓，深静脉RAAS遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成' target='_blank'>血栓形成测试

详细说明：

该研究的协议将涵盖以下步骤：

•从COVID-19中收集到的数据将包括：

  • 描述性一般人口统计数据
  • 以前的病理和血栓形成' target='_blank'>血栓形成危险因素
  • 常规生物学数据（常规收集的血液也将用于SARS-COV-2特异性RT-PCR检查）

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成' target='_blank'>血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 AG（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 脂蛋白' target='_blank'>载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 GA

  • 因子XIII Val34Leu SPO2，呼吸速率，PAO2/FIO2 RAAS组件

    • 图像过程（胸部X射线或CT）

      • 所有具有阳性SARS-COV-2 PCR测试阳性的患者将包括在内
      • 根据疾病的严重程度和血栓形成' target='_blank'>血栓形成状态的存在，患者将分为三组：
    • 第一组包括19例证明患者
  • 血栓形成' target='_blank'>血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成' target='_blank'>血栓形成（深血栓形成' target='_blank'>血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成' target='_blank'>血栓形成，肺栓塞或血栓形成' target='_blank'>血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成' target='_blank'>血栓形成，发生在更非典型的地方，例如大脑，肝脏，肾脏，肠系膜静脉和手臂的静脉）

  • 或动脉血栓形成' target='_blank'>血栓形成（心脏病发作' target='_blank'>心脏病发作，中风）

    • 根据当前的指南，第二组包括无症状患者和患有轻度或中度疾病的患者，没有血栓形成' target='_blank'>血栓形成：没有临床评估或成像的症状或下呼吸道疾病的症状或疾病的证据，SPO2≥94％

    • 根据当前的指南，第三组包括严重疾病，没有血栓形成' target='_blank'>血栓形成：呼吸频率>每分钟30呼吸，SPO2 <94％，PAO2/FIO2 <300 mmHg或肺部浸润> 50％

      • 将采用统计方法来检查三组的脑膜突变频率与RAAS组件水平之间的显着差异
学习规划
研究信息的布局表
研究类型 ：观察
估计入学人数 ： 60名参与者
观察模型：生态或社区
时间观点：预期
官方标题：研究ACE和血管紧张素基因的多态性以及其他血栓形成' target='_blank'>血栓形成基因型的参与，以严重形式的Covid-19，有/没有血栓形成' target='_blank'>血栓形成事件
实际学习开始日期 ： 2020年8月18日
估计初级完成日期 ： 2021年2月17日
估计 学习完成日期 ： 2021年8月18日
武器和干预措施
小组/队列 干预/治疗
COVID-19患者有证明的血栓形成' target='_blank'>血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成' target='_blank'>血栓形成

第一组包括19例证明患者

遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成' target='_blank'>血栓形成测试

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成' target='_blank'>血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 A> G（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 脂蛋白' target='_blank'>载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 g> a
  • 因子XIII val34leu

无症状的Covid-19和患有轻度或中度疾病的人
根据当前的指南，第二组包括无症状患者和患有轻度或中度疾病的患者，没有血栓形成' target='_blank'>血栓形成：没有临床评估或成像的症状或下呼吸道疾病的症状或疾病的证据，SPO2> 94％
遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成' target='_blank'>血栓形成测试

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成' target='_blank'>血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 A> G（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 脂蛋白' target='_blank'>载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 g> a
  • 因子XIII val34leu

根据指南，严重疾病没有血栓
根据当前的指南，第三组包括严重疾病，没有血栓形成' target='_blank'>血栓形成：呼吸频率>每分钟30呼吸，SPO2 <94％，PAO2/FIO2 <300 mmHg或肺部浸润> 50％
遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成' target='_blank'>血栓形成测试

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成' target='_blank'>血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 A> G（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 脂蛋白' target='_blank'>载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 g> a
  • 因子XIII val34leu

结果措施
主要结果指标 ：
  1. 血栓形成' target='_blank'>血栓形成变化的患者数量[时间范围：一年]
    三组促血栓性基因型频率的差异


次要结果度量 ：
  1. RAAS组件改变的患者数量[时间范围：一年]
    三组之间RAAS组件水平的差异


生物测量保留率：DNA样品
通过PCR（多重PCR和DNA的反向杂交评估促血栓性基因型的存在），具有完整血栓形成' target='_blank'>血栓形成型测试和RAAS成分评估的血液评估）

资格标准
有资格信息的布局表
符合研究资格的年龄： 18岁以上（成人，老年人）
有资格学习的男女：全部
接受健康的志愿者：不
采样方法：非概率样本
研究人群
所有Covid-19和Thrmbotial事件的患者或Covid-19和无血栓性事件的患者，但患有COVID-19的严重形式患者，无效事件，没有或无轻度症状
标准

纳入标准：

  • 所有住院的患者咳嗽，发烧，肌痛 - 伴有确认的COVID-19感染•所有患有阳性SARS-COV-2 PCR测试阳性的患者

排除标准：

  • 患者拒绝
  • 不确定的测试结果
  • 孩子们
联系人和位置

联系人
位置联系人的布局表
联系人：Alexandru Burlacu，医学博士，博士00407444488580 Alexandru.burlacu@umfiasi.ro
联系人：Radu Crisan-Dabija，医学博士，博士radu.dabija@umfiasi.ro

位置
位置表的布局表
罗马尼亚
医学与药房大学Gr T. Popa Iasi，罗马尼亚招募
Iasi，罗马尼亚，700503
联系人：Adrian Covic，Accovic@gmail.com教授
联系人：Radu Crisan-Dabija，讲师radu.dabija@umfiasi.ro
首席研究员：Alexandru Burlacu，讲师
首席研究员：Radu Crisan-Dabija，讲师
次级评论者：Iolanda Popa，医学博士，博士
赞助商和合作者
Grigore T. Popa医学与药房
调查人员
调查员信息的布局表
学习主席：教授阿德里安·科维奇（Adrian Covic） Gr t Popa医学与药房Iasi Romania
追踪信息
首先提交日期2020年8月18日
第一个发布日期2020年8月19日
最后更新发布日期2020年8月19日
实际学习开始日期2020年8月18日
估计初级完成日期2021年2月17日（主要结果度量的最终数据收集日期）
当前的主要结果指标
（提交：2020年8月18日）		血栓形成' target='_blank'>血栓形成变化的患者数量[时间范围：一年]
三组促血栓性基因型频率的差异
原始主要结果指标与电流相同
改变历史没有发布更改
当前的次要结果指标
（提交：2020年8月18日）		 RAAS组件改变的患者数量[时间范围：一年]
三组之间RAAS组件水平的差异
原始的次要结果指标与电流相同
当前其他预先指定的结果指标不提供
其他其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短标题研究ACE和血管紧张素基因的多态性以及其他血栓形成' target='_blank'>血栓形成基因型的参与，以严重形式的Covid-19，有/没有血栓形成' target='_blank'>血栓形成事件
官方头衔研究ACE和血管紧张素基因的多态性以及其他血栓形成' target='_blank'>血栓形成基因型的参与，以严重形式的Covid-19，有/没有血栓形成' target='_blank'>血栓形成事件
简要摘要

估计全球人口中有22％的人口越来越严重，因此COVID-19，而四分之一的冠状病毒患者中有1例将患有重症监护病房。一个主要的公共卫生问题仍然有待研究：为什么Covid-19对某些人来说是温和的，对其他人来说非常严重，为什么只有一定比例的Covid-19患者患有血栓形成' target='_blank'>血栓形成，尽管该疾病已被证明是可证明的过度凝结状态？患者的内在特征可能是导致各种疾病形式的造成的。

我们的研究旨在评估假设的有效性，根据这种假设的有效性，遗传变异可能导致新型冠状病毒病中不同程度的严重程度和血栓性事件风险。

此外，我们怀疑在编码血管紧张素转换酶（ACE-DEL/INS）（ACE-DEL/INS）和血管紧张素原（AGT M235T）的基因中发生的促血栓性基因型（AGT M235T）都参与了COVID-19的不可预测的演化，无论是在严重和血栓形成' target='_blank'>血栓形成事件方面，都在COVID-19的不可预测演化中由于SARS-COV-2与肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的强烈相互作用。因此，我们还旨在评估该理论的有效性，根据该理论的有效性，该理论在199名患者中对RAA的不典性调节具有不典性的调节，这些调节会发展出严重的形式和/或血栓形成' target='_blank'>血栓形成。

我们的假设基于各种观察。首先，与败血症等合理相关的疾病有实质性的相似性，该疾病有一个经过验证的理论，表明血栓形成' target='_blank'>血栓形成突变会影响患者的临床反应。其次，种族和种族遗传差异是各个国家之间存在明显不同的血栓形成' target='_blank'>血栓形成风险的原因。第三，据报道，Covid-19的年轻患者没有必要的血栓形成' target='_blank'>血栓形成风险因素增加中风发生率的增加，这有利于遗传易感性可能有助于增加血栓形成' target='_blank'>血栓形成和血栓栓塞风险的想法。第四，发现纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）-1 4G/5G遗传突变是导致溶后的血栓状态，导致SARS骨坏死。

详细说明

该研究的协议将涵盖以下步骤：

•从COVID-19中收集到的数据将包括：

  • 描述性一般人口统计数据
  • 以前的病理和血栓形成' target='_blank'>血栓形成危险因素
  • 常规生物学数据（常规收集的血液也将用于SARS-COV-2特异性RT-PCR检查）

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成' target='_blank'>血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 AG（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 脂蛋白' target='_blank'>载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 GA

  • 因子XIII Val34Leu SPO2，呼吸速率，PAO2/FIO2 RAAS组件

    • 图像过程（胸部X射线或CT）

      • 所有具有阳性SARS-COV-2 PCR测试阳性的患者将包括在内
      • 根据疾病的严重程度和血栓形成' target='_blank'>血栓形成状态的存在，患者将分为三组：
    • 第一组包括19例证明患者
  • 血栓形成' target='_blank'>血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成' target='_blank'>血栓形成（深血栓形成' target='_blank'>血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成' target='_blank'>血栓形成，肺栓塞或血栓形成' target='_blank'>血栓形成' target='_blank'>静脉血栓形成' target='_blank'>血栓形成，发生在更非典型的地方，例如大脑，肝脏，肾脏，肠系膜静脉和手臂的静脉）

  • 或动脉血栓形成' target='_blank'>血栓形成（心脏病发作' target='_blank'>心脏病发作，中风）

    • 根据当前的指南，第二组包括无症状患者和患有轻度或中度疾病的患者，没有血栓形成' target='_blank'>血栓形成：没有临床评估或成像的症状或下呼吸道疾病的症状或疾病的证据，SPO2≥94％

    • 根据当前的指南，第三组包括严重疾病，没有血栓形成' target='_blank'>血栓形成：呼吸频率>每分钟30呼吸，SPO2 <94％，PAO2/FIO2 <300 mmHg或肺部浸润> 50％

      • 将采用统计方法来检查三组的脑膜突变频率与RAAS组件水平之间的显着差异
研究类型观察
学习规划观察模型：生态或社区
时间观点：前瞻性
目标随访时间不提供
生物测量保留：DNA样品
描述：
通过PCR（多重PCR和DNA的反向杂交评估促血栓性基因型的存在），具有完整血栓形成' target='_blank'>血栓形成型测试和RAAS成分评估的血液评估）
采样方法非概率样本
研究人群所有Covid-19和Thrmbotial事件的患者或Covid-19和无血栓性事件的患者，但患有COVID-19的严重形式患者，无效事件，没有或无轻度症状
健康）状况
干涉遗传：通过多重PCR进行完整的血栓形成' target='_blank'>血栓形成测试

通过多重PCR和DNA的反向杂交进行完全血栓形成' target='_blank'>血栓形成测试，以评估促血栓性基因型的存在：

  • 因子V莱顿
  • 因子V 4070 A> G（HR2）
  • 因子II G20210a
  • 甲基苯甲酸叶酸还原酶（MTHFR）C677T
  • MTHFR A1298C
  • 胱淀粉β-合酶（CBS）844INS68
  • PAI-1 4G/5G
  • 糖蛋白IIIA T1565C（HPA-1A/B）
  • ACE-DEL/INS
  • 脂蛋白' target='_blank'>载脂蛋白E（APOE）
  • AGT M235T
  • 血管紧张素II型1受体（ATR-1）A1166C
  • 纤维蛋白原-455 g> a
  • 因子XIII val34leu
研究组/队列
出版物 *不提供

*包括数据提供商提供的出版物以及MEDLINE中临床标识符（NCT编号）确定的出版物。
招聘信息
招聘状况招募
估计入学人数
（提交：2020年8月18日）		 60
原始估计注册与电流相同
估计学习完成日期2021年8月18日
估计初级完成日期2021年2月17日（主要结果度量的最终数据收集日期）
资格标准

纳入标准：

  • 所有住院的患者咳嗽，发烧，肌痛 - 伴有确认的COVID-19感染•所有患有阳性SARS-COV-2 PCR测试阳性的患者

排除标准：

  • 患者拒绝
  • 不确定的测试结果
  • 孩子们
性别/性别
有资格学习的男女：全部
年龄18岁以上（成人，老年人）
接受健康的志愿者不
联系人
联系人：Alexandru Burlacu，医学博士，博士00407444488580 Alexandru.burlacu@umfiasi.ro
联系人：Radu Crisan-Dabija，医学博士，博士 radu.dabija@umfiasi.ro
列出的位置国家罗马尼亚
删除了位置国家
管理信息
NCT编号NCT04519398
其他研究ID编号GTP0051
有数据监测委员会是的
美国FDA调节的产品
研究美国FDA调节的药物：不
研究美国FDA调节的设备产品：不
IPD共享声明
计划共享IPD：是的
支持材料：研究方案
支持材料：统计分析计划（SAP）
支持材料：知情同意书（ICF）
支持材料：临床研究报告（CSR）
责任方Grigore T. Popa医学与药房Adrian Covic教授
研究赞助商Grigore T. Popa医学与药房
合作者不提供
调查人员
学习主席：教授阿德里安·科维奇（Adrian Covic） Gr t Popa医学与药房Iasi Romania
PRS帐户Grigore T. Popa医学与药房
验证日期2020年8月

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