• 医院感染[时间范围：从包含到最大第28天]
  在重症监护期间住院期间的医院感染发生率（最多第28天）。通过遵循CDC的医院感染的定义（疾病控制中心），将进行医院感染的诊断。独立的专家委员会将验证感染是否不验证。
• 暴露于每种抗生素[时间范围：最多最多28天]
  每1000天住院的每种抗生素暴露天数（最大第28天）
• 重症监护的死亡率[时间范围：最多最多28天]
  重症监护死亡率
• 医院死亡率[时间范围：最新的第28天最多]
  医院死亡率
• 淋巴细胞的数量和表型[时间范围：第1、3和7天]
  第1天，第3天和第7天的淋巴细胞的数量和表型
• HLA-DR单核细胞表达[时间范围：第1、3和7天]
  第1天，第3天和第7天的HLA-DR单核细胞表达（流式细胞仪）
• 髓样衍生的抑制细胞的数量[时间范围：第1、3和7天]
  在第1天，第3天和第7天，髓样衍生的抑制细胞（流式细胞仪）数量
• 血浆细胞因子 /趋化因子[时间范围：第1、3和7天]
  第1天，第3天，第1天，第1天，第1天，血浆细胞因子 /趋化因子（IL-6，IL-8，IL-10，IL-10，IL-7，CXCL10，G-CSF，TNF-ALPHA，IFN-β）
• T曲目[时间范围：第1、3和7天]
  第1天，第3天和第7天T曲目的多样性
• T淋巴细胞耗尽[时间范围：第1、3和7天]
  T淋巴细胞耗尽：在第1天，第3天和第7天测量淋巴细胞凋亡和淋巴细胞增殖
• 线粒体活动[时间范围：第1、3和7天]
  线粒体活性的测量（线粒体数量及其膜电位的测量，Beclin1表达的测量），第1天，第3天和第7天
• 血浆氨基酸[时间范围：第1、3和7天]
  第3天和第7天，血浆氨基酸（精氨酸及其代谢产物（鸟氨酸，谷氨酸，谷氨酰胺，瓜氨酸，瓜氨酸，瓜氨酸，丙啉）和色氨酸 /金呋喃氨酸）
• 沙发得分[时间范围：第3天和第5天]
  第3天和第5天的器官故障的沙发分数（5个参数范围从0到4）
• 重症监护的住院持续时间[时间范围：最新的第28天最多]
  重症监护（天）的住院时间，最多最多28
• 医院的住院时间[时间范围：最多最多的第28天]
  医院住在医院（天），最多28天
• 机械通气的持续时间[时间范围：最新第28天最多]
  机械通气的持续时间（天），最多最多28天。

重症监护中的免疫环境尚未表现出对器官衰竭，接受医院感染或死亡率的有益作用。在重症监护患者中获得的免疫抑制作用并不正确。尽管有许多方法上的问题（使用了几种药物营养素，非常异构的患者组），并且缺乏临床数据，但有害作用归因于重症监护的免疫原理，尤其是在体重护理中的患者和患者。精氨酸（ARG）是参与许多免疫机制的半必需氨基酸。它在正常条件下以足够的数量合成，但在分解代谢条件（例如严重败血症）中很快变得不足。精氨酸不仅是一氧化氮的前体（NO），而且是许多参与免疫稳态（尤其是T淋巴细胞功能）的酶促反应的必不可少的底物。精氨酸中细胞培养基的耗竭将诱导导致这些细胞功能障碍的免疫细胞代谢异常（与早期凋亡有关），从而使患者暴露于器官衰竭和医生感染。

已经发现，重症监护患者的低脂素血症与器官功能障碍的持续性（沙发评分），医院感染和死亡率的发生有关。同样，已经证明，在这些患者中，肠内给药没有有害和增加的鸟氨酸合成，这表明通过精氨酸酶途径优先使用ARG，而精氨酸血症或对免疫功能的影响显着增加。 L-Citrulline（CIT）是ARG的内源性前体，构成了增加ARG的可用性的有趣替代方法。发起人最近的数据表明，重症监护中的CIT在败血症的动物模型中降低了死亡率，纠正低脂蛋白血症，并具有令人信服的数据，该数据与淋巴细胞减少有关，这与死亡率相关，可令人信服的数据，这与死亡率相关，具有令人信服的数据，这与死亡率，器官功能障碍有关以及医院感染的发生。 ARG的可用性直接影响T淋巴细胞及其功能的线粒体代谢。因此，我们的假设是，补充CIT比ARG更有效地校正低精制血症，减少淋巴细胞功能障碍，校正免疫抑制和器官功能障碍，该患者接受了重症监护。

战略 ：

与等硝基安慰剂相比，瓜氨酸的肠内给药5天。氨基酸测定和免疫学参数（HLA-DR的单核细胞表达，细胞因子 /趋化因子，淋巴细胞数和表型，表型和表型，凋亡和淋巴细胞增殖以及线粒体功能以及T淋巴细胞功能和T淋巴细胞的功能（60例）患者（60例）患者（60例） ）。

• 败血症
• 败血性冲击

• 饮食补充剂：实验治疗L-核氨酸（Protéocit®）
  瓜氨酸的肠内给药5天。
• 其他：安慰剂治疗
  肠内给药等异源安慰剂5天。

• 实验：实验组
  瓜氨酸的肠内给药5天。 L-Citrulline（Protéocit®）。这种商业形式仅由l-citrulline组成。每位患者每天将接受2剂2剂（1杆 / 12H = 5克 / 12H）的10克。这些棍子中含有一种粉末，可以重悬于50毫升的水中以注射1杆（PPI）。它们将以50毫升注射器的形式递送，从而通过鼻胃管给药。该解决方案将在管理前准备。
  干预措施：饮食补充：实验治疗l-citrulline（Protéocit®）
• 安慰剂比较器：对照组
  肠内给药等异源安慰剂5天。所使用的安慰剂将由4种非必需氨基酸的混合物组成。 5 g-l-citrulline提供1.2 g的氮。为了使混合物为等硝基，四个氨基酸中的每一种都需要提供0.3 g的氮。因此，该混合物将包括21.6％的丙氨酸，32.3％天冬氨酸，18.2％甘氨酸和27.9％的脯氨酸，总计8.83 g氨基酸。每天2次行政部门（2杆）持续5天。
  干预：其他：安慰剂治疗

纳入标准：

• 化粪池患者按照2016年发表的败血症和败血性休克的定义（JAMA），其用途由欧洲重症监护医学学会推荐；
• 最初的侵略日期在接受重症监护（选择“社区”患者）之前不到4天。侵略的发作将由感染的临床体征开始定义。
• 在接受重症监护（在医院接受营养不良和免疫抑制的患者选择）之前，患者住院不到48小时 *；
• 可预见的通风持续时间> 2天**的侵入性机械通气下的患者；
• 独家肠内营养；
• 隶属于社会保障计划；
• 由患者，相对或法律代表或在紧急程序下签署的同意书

非纳入标准：

• 正在进行怀孕；
• 病态肥胖（BMI> 40）;
• 免疫抑制的状态由以下标准中的至少一个定义：在住院前一个月以上的任何剂量连续服用类固醇，高剂量的类固醇（> 0.5 mg / kg / kg / kg / day的甲基丙糖酮或同等学历），放射疗法或化学疗法，放射治疗或化学疗法上一年，经过验证的体液或细胞缺乏；
• 肠内营养的禁忌症（SRLF 2016建议：“在肠道阻塞，小肠或消化性出血的缺血的情况下，肠内营养可能不应被高流量消化瘘的上游用光。主动（强烈共识））；
• 参与对药物或可能影响免疫系统的干预研究的干预研究

排除标准：

- 免疫抑制疗法的机构，例如化学疗法，环磷酰胺，高剂量皮质类固醇治疗（> 0.5 mg / kg / day）。

• 医院感染[时间范围：从包含到最大第28天]
  在重症监护期间住院期间的医院感染发生率（最多第28天）。通过遵循CDC的医院感染的定义（疾病控制中心），将进行医院感染的诊断。独立的专家委员会将验证感染是否不验证。
• 暴露于每种抗生素[时间范围：最多最多28天]
  每1000天住院的每种抗生素暴露天数（最大第28天）
• 重症监护的死亡率[时间范围：最多最多28天]
  重症监护死亡率
• 医院死亡率[时间范围：最新的第28天最多]
  医院死亡率
• 淋巴细胞的数量和表型[时间范围：第1、3和7天]
  第1天，第3天和第7天的淋巴细胞的数量和表型
• HLA-DR单核细胞表达[时间范围：第1、3和7天]
  第1天，第3天和第7天的HLA-DR单核细胞表达（流式细胞仪）
• 髓样衍生的抑制细胞的数量[时间范围：第1、3和7天]
  在第1天，第3天和第7天，髓样衍生的抑制细胞（流式细胞仪）数量
• 血浆细胞因子 /趋化因子[时间范围：第1、3和7天]
  第1天，第3天，第1天，第1天，第1天，血浆细胞因子 /趋化因子（IL-6，IL-8，IL-10，IL-10，IL-7，CXCL10，G-CSF，TNF-ALPHA，IFN-β）
• T曲目[时间范围：第1、3和7天]
  第1天，第3天和第7天T曲目的多样性
• T淋巴细胞耗尽[时间范围：第1、3和7天]
  T淋巴细胞耗尽：在第1天，第3天和第7天测量淋巴细胞凋亡和淋巴细胞增殖
• 线粒体活动[时间范围：第1、3和7天]
  线粒体活性的测量（线粒体数量及其膜电位的测量，Beclin1表达的测量），第1天，第3天和第7天
• 血浆氨基酸[时间范围：第1、3和7天]
  第3天和第7天，血浆氨基酸（精氨酸及其代谢产物（鸟氨酸，谷氨酸，谷氨酰胺，瓜氨酸，瓜氨酸，瓜氨酸，丙啉）和色氨酸 /金呋喃氨酸）
• 沙发得分[时间范围：第3天和第5天]
  第3天和第5天的器官故障的沙发分数（5个参数范围从0到4）
• 重症监护的住院持续时间[时间范围：最新的第28天最多]
  重症监护（天）的住院时间，最多最多28
• 医院的住院时间[时间范围：最多最多的第28天]
  医院住在医院（天），最多28天
• 机械通气的持续时间[时间范围：最新第28天最多]
  机械通气的持续时间（天），最多最多28天。

重症监护中的免疫环境尚未表现出对器官衰竭，接受医院感染或死亡率的有益作用。在重症监护患者中获得的免疫抑制作用并不正确。尽管有许多方法上的问题（使用了几种药物营养素，非常异构的患者组），并且缺乏临床数据，但有害作用归因于重症监护的免疫原理，尤其是在体重护理中的患者和患者。精氨酸（ARG）是参与许多免疫机制的半必需氨基酸。它在正常条件下以足够的数量合成，但在分解代谢条件（例如严重败血症）中很快变得不足。精氨酸不仅是一氧化氮的前体（NO），而且是许多参与免疫稳态（尤其是T淋巴细胞功能）的酶促反应的必不可少的底物。精氨酸中细胞培养基的耗竭将诱导导致这些细胞功能障碍的免疫细胞代谢异常（与早期凋亡有关），从而使患者暴露于器官衰竭和医生感染。

已经发现，重症监护患者的低脂素血症与器官功能障碍的持续性（沙发评分），医院感染和死亡率的发生有关。同样，已经证明，在这些患者中，肠内给药没有有害和增加的鸟氨酸合成，这表明通过精氨酸酶途径优先使用ARG，而精氨酸血症或对免疫功能的影响显着增加。 L-Citrulline（CIT）是ARG的内源性前体，构成了增加ARG的可用性的有趣替代方法。发起人最近的数据表明，重症监护中的CIT在败血症的动物模型中降低了死亡率，纠正低脂蛋白血症，并具有令人信服的数据，该数据与淋巴细胞减少有关，这与死亡率相关，可令人信服的数据，这与死亡率相关，具有令人信服的数据，这与死亡率，器官功能障碍有关以及医院感染的发生。 ARG的可用性直接影响T淋巴细胞及其功能的线粒体代谢。因此，我们的假设是，补充CIT比ARG更有效地校正低精制血症，减少淋巴细胞功能障碍，校正免疫抑制和器官功能障碍，该患者接受了重症监护。

战略 ：

与等硝基安慰剂相比，瓜氨酸的肠内给药5天。氨基酸测定和免疫学参数（HLA-DR的单核细胞表达，细胞因子 /趋化因子，淋巴细胞数和表型，表型和表型，凋亡和淋巴细胞增殖以及线粒体功能以及T淋巴细胞功能和T淋巴细胞的功能（60例）患者（60例）患者（60例） ）。

• 败血症
• 败血性冲击

• 饮食补充剂：实验治疗L-核氨酸（Protéocit®）
  瓜氨酸的肠内给药5天。
• 其他：安慰剂治疗
  肠内给药等异源安慰剂5天。

• 实验：实验组
  瓜氨酸的肠内给药5天。 L-Citrulline（Protéocit®）。这种商业形式仅由l-citrulline组成。每位患者每天将接受2剂2剂（1杆 / 12H = 5克 / 12H）的10克。这些棍子中含有一种粉末，可以重悬于50毫升的水中以注射1杆（PPI）。它们将以50毫升注射器的形式递送，从而通过鼻胃管给药。该解决方案将在管理前准备。
  干预措施：饮食补充：实验治疗l-citrulline（Protéocit®）
• 安慰剂比较器：对照组
  肠内给药等异源安慰剂5天。所使用的安慰剂将由4种非必需氨基酸的混合物组成。 5 g-l-citrulline提供1.2 g的氮。为了使混合物为等硝基，四个氨基酸中的每一种都需要提供0.3 g的氮。因此，该混合物将包括21.6％的丙氨酸，32.3％天冬氨酸，18.2％甘氨酸和27.9％的脯氨酸，总计8.83 g氨基酸。每天2次行政部门（2杆）持续5天。
  干预：其他：安慰剂治疗

纳入标准：

• 化粪池患者按照2016年发表的败血症和败血性休克的定义（JAMA），其用途由欧洲重症监护医学学会推荐；
• 最初的侵略日期在接受重症监护（选择“社区”患者）之前不到4天。侵略的发作将由感染的临床体征开始定义。
• 在接受重症监护（在医院接受营养不良和免疫抑制的患者选择）之前，患者住院不到48小时 *；
• 可预见的通风持续时间> 2天**的侵入性机械通气下的患者；
• 独家肠内营养；
• 隶属于社会保障计划；
• 由患者，相对或法律代表或在紧急程序下签署的同意书

非纳入标准：

• 正在进行怀孕；
• 病态肥胖（BMI> 40）;
• 免疫抑制的状态由以下标准中的至少一个定义：在住院前一个月以上的任何剂量连续服用类固醇，高剂量的类固醇（> 0.5 mg / kg / kg / kg / day的甲基丙糖酮或同等学历），放射疗法或化学疗法，放射治疗或化学疗法上一年，经过验证的体液或细胞缺乏；
• 肠内营养的禁忌症（SRLF 2016建议：“在肠道阻塞，小肠或消化性出血的缺血的情况下，肠内营养可能不应被高流量消化瘘的上游用光。主动（强烈共识））；
• 参与对药物或可能影响免疫系统的干预研究的干预研究

排除标准：

- 免疫抑制疗法的机构，例如化学疗法，环磷酰胺，高剂量皮质类固醇治疗（> 0.5 mg / kg / day）。