• IBD和对照患者的ROS和谷胱甘肽的血液水平[时间范围：基线]
  ROS的血液水平将由细胞氟化法确定，斑点荧光法的血液水平
• IBD和对照患者的总抗氧化能力（Trolox等效和亚铁等效）[时间范围：基线]
  Trolox等效物将通过抗氧化测定试剂盒进行评估，而亚属等效的wille需要手动评估。
• IBD和对照患者的抗氧化酶模式（GST，SOD，GPX，GPX，GR酶水平，活性和转录本）[时间范围：基线]
  分光光度计将用于评估酶水平和活性，cDNA试剂盒以确定酶转录本。
• IBD患者和对照患者的血浆氢过氧化物和硫巴比妥酸反应性物种[时间范围：基线]
  LPO ELISA试剂盒，TBARS ASSAY试剂盒将检测血浆氢过氧化物。
• IBD患者和对照组的尿液氧化鸟嘌呤（8-OHDG，8-OHG E鸟苷）水平[时间范围：基线]
  DNA/RNA氧损伤试剂盒将用于研究尿液氧化的鸟嘌呤水平。

• 特定抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的ROS和谷胱甘肽的血液水平[时间范围：12周]
  ROS的血液水平将由细胞氟化法确定，基线和饮食治疗12周后，通过光谱荧光法的血液水平。
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的总抗氧化能力（Trolox等效和亚铁等效）[时间范围：12周]
  Trolox等效物将通过抗氧化测定试剂盒进行评估，而亚属等效的Wille需要在基线和饮食治疗12周后进行手动评估。
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的抗氧化酶模式（GST，SOD，GPX，GPX，GR酶水平，活性和转录本）[时间范围：12周]
  分光光度计将用于评估酶水平和活性，cDNA试剂盒，以确定基线和饮食治疗12周后的酶转录本
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的血浆氢过氧化物和硫巴比妥酸反应性物种[时间范围：12周]
  LPO ELISA试剂盒，TBARS分析试剂盒将在基线和饮食治疗12周后通过TBARS分析试剂盒检测血浆氢过氧化物。
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的尿液氧化鸟嘌呤（8-OHDG，8-OHG E鸟嘌呤）水平[时间范围：12周]
  DNA/RNA氧气损伤试剂盒将用于研究基线和饮食治疗12周后的尿液氧化鸟嘌呤水平
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，儿科患者的Pucai [时间范围：12周]
  Pucai评分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特定抗氧化剂饮食治疗后，儿科患者的PCDAI [时间范围：12周]
  PCDAI评分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特定抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的Phisician全球评估（PGA）评分[时间范围：12周]
  PGA评分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的钙骨蛋白水平[时间范围：12周]
  在基线和饮食治疗12周后，将在收集的粪便样品中分析钙卫蛋白水平
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，成人CD患者的Harvey-Bradshaw评分[时间范围：12周]
  Harvey-Bradshaw评分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特定抗氧化剂饮食治疗后，成年RCU患者的蛋黄酱评分[时间范围：12周]
  蛋黄酱得分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，小儿IBD患者的PEDQOL评分[时间范围：12周]
  PEDQOL评分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特定抗氧化剂饮食治疗后，成年IBD患者的QOL评分[时间范围：12周]
  QOL评分将在基线和饮食治疗12周后记录

IBD是一种复杂的疾病，被认为是对遗传易感宿主中共生细菌的异常免疫反应的结果。沿胃肠道的慢性炎症是由效应子淋巴细胞和促炎细胞因子失衡引起的。一些细胞因子以及触发的白细胞和活化的巨噬细胞可以产生大量的活性氧（ROS），因此易于氧化应激障碍。 IBD的许多临床和病理生理特征，尤其是组织损伤（粘膜侵蚀）和纤维化，由于连续ROS产生和抗氧化剂分子的净减少，与氧化还原失衡有关。尽管不受控制的氧化应激在炎症条件下是破坏性的，但人体的抗氧化剂防御能力可以抵消过量ROS引起的影响。抗氧化剂是针对促氧化剂分子的保护性分子/化合物。它们可以是内源性的，也可以来自饮食。内源性化合物包括细胞内酶抗氧化剂，例如超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和过氧化氢酶（CAT），细胞内非酶抗氧化剂，例如谷胱甘肽（GSH）（GSH）（GSH）和细胞外抗细胞抗氧化剂，例如vistameant（例如，较维生素）。 GSH被认为是针对氧化（或氧化还原）应激和最重要的细胞硫醇缓冲液的主要非蛋白质低分子捍卫者。此外，它充当抗氧化剂GPX和GST的辅助因子。 GSH已被用作炎症的生物标志物，几项研究表明，在炎症条件下，GSH水平降低。实验性结肠炎模型显示，抗氧化剂补充剂可以恢复到正常水平的GSH水平。在IBD条件下，发现抗氧化酶作为SOD，CAT和GPXS。 SOD，CAT和GPX的表达调节的差异不仅反映了它们在生理学中的重要性，而且在IBD等炎症条件下也可能不足以去除ROS。

最近，已经描述了波兰人群中SOD1，CAD和GSHPX1多态性与炎症性肠病的风险之间的关联。 Kosaka等。发现在SOD2锰超氧化物歧化酶和NAD（P）H喹酮氧化还原酶中，发病年龄与IBD的严重程度与IBD的严重程度之间存在相关性。在这方面，IBD疾病可以被视为多因素疾病。有几条证据表明，饮食是IBD发作，持续和管理的关键人物。将饮食与IBD联系起来的最重要的证据来自独家肠内营养（EEN），这是活性克罗恩病' target='_blank'>小儿克罗恩病（CD）的主要诱导治疗方法。流行病学证据将某些饮食营养和成分与IBD风险增加相关。有新兴的证据表明，某些饮食，包括特定的碳水化合物饮食（SCD）和CD排除饮食（CDED）可以治疗或防止随后的疾病耀斑。先前提供的数据引起了以下假设：抗氧化剂饮食方法可以在IBD治疗中发挥作用。饮食中的抗氧化剂可能包括抗坏血酸，维生素E，谷胱甘肽，蛋氨酸，类胡萝卜素，类胡萝卜素，多酚化合物，硒和维生素A。评估IBD患者中抗氧化剂饮食方法的临床经验很少限制为少数研究，主要研究了小型抗氧化剂在小型抗氧化剂中的影响。患者。到目前为止，很少有有关IBD儿童氧化状况的小儿数据。在IBD儿童中收集数据并将其与成人数据进行比较，尤其是在诊断的受试者中，将为评估氧化应激在IBD发病机理中的作用提供独特的机会。氧化剂工作假设是，氧化应激不平衡是IBD的关键特征，这种失衡的持续性可能有助于并发症的发展，并且更广泛地促进了疾病的进化。 IBD儿童和成人的氧化应激失衡与对照组之间的比较将解决一个问题，即压力失衡是IBD炎症负担的后果还是主要事件。解决这些途径并靶向氧化损伤可能在IBD监测和治疗中具有潜在的影响。

• 饮食补充剂：抗氧化剂饮食
  “抗氧化剂饮食”将包括先前证明对IBD有益的主要抗氧化剂分子/营养素：类黄酮，尤其是白藜芦醇和姜黄素；橄榄油;谷胱甘肽，维生素A，C，E;类胡萝卜素；硒和欧米茄3脂肪酸（PUFAS）。这些物质的每日数量将按照已发表的证据计算，是否可以通过标准饮食来实现这些量，将提出补充配方。
• 饮食补充：正常饮食方案
  年龄和性别的等级，正常饮食

• 实验：抗氧化剂饮食
  组抗氧化剂饮食将接受8周的抗氧化饮食治疗
  干预：饮食补充剂：抗氧化剂饮食
• 主动比较器：正常饮食
  群体正常饮食将继续采用正常的饮食方案（对应于年龄和性别的等级，正常饮食）。
  干预：饮食补充：正常饮食方案

• Kolho KL，AinamoA。炎症性肠病' target='_blank'>小儿炎症性肠病患者的治疗和结局的进展。专家Rev Clin Immunol。 2016年12月; 12（12）：1337-1345。 Epub 2016 Jun 29.评论。
• Sigall-Boneh R，Levine A，Lomer M，Wierdsma N，Allan P，Fiorino G，Gatti S，Jonkers D，Kierkus J，Katsanos KH，Melgar S，Yuksel S，Yuksel S，Whelan K，Whelan K，Wine E，Gerasimidis K.炎症性肠病中的饮食和营养。 D-Ecco工作组[ECCO营养师]的局部评论。 J克罗恩斯结肠炎。 2017年12月4日； 11（12）：1407-1419。 doi：10.1093/ecco-jcc/jjx109。审查。
• Gatti S，Galeazzi T，Franceschini E，Annibali R，Albano V，Verma AK，De Angelis M，Lionetti ME，CatassiC。独家肠内营养对Crohn氏病患者的微生物群的影响：一项系统评价。营养。 2017年8月4日； 9（8）。 PII：E832。 doi：10.3390/nu9080832。审查。
• Tian T，Wang Z，ZhangJ。炎症性肠病和潜在抗氧化剂疗法中氧化应激的病理机制。氧化剂细胞寿命。 2017; 2017：4535194。 doi：10.1155/2017/4535194。 EPUB 2017年6月28日。评论。
• Pereira C，GrácioD，Teixeira JP，Magro F.氧化应激和DNA损伤：对炎症性肠病的影响。炎症肠dis。 2015年10月; 21（10）：2403-17。 doi：10.1097/mib.0000000000000506。审查。
• Mrowicka M，Mrowicki J，Mik M，Wojtczak R，Dziki L，Dziki A，Majsterek I. SOD1，CAD1，GSHPX1多态性与波兰人群中炎症性肠病的风险之间的关联。 Oncotarget。 2017年11月27日； 8（65）：109332-109339。 doi：10.18632/oncotarget.22675。 2017年12月12日的环保。
• Kosaka T，Yoshino J，Inui K，Wakabayashi T，Kobayashi T，Watanabe S，Hayashi S，Hirokawa Y，Shiraishi T，Shiraishi T，Yamamoto T，Tsuji M，Katoh T，Katoh T，Katoh T，Watanabe M.和溃疡性结肠炎中的超氧化物歧化酶多态性。 DNA细胞生物。 2009年12月； 28（12）：625-31。 doi：10.1089/DNA.2009.0877。
• Dryden GW，Lam A，Beatty K，Qazzaz HH，McClain CJ。一项试点研究，以评估（ - ） - 表格甲基蛋白酶3-gallate富含多芯片E的口服剂量的安全性和有效性。炎症肠dis。 2013年8月； 19（9）：1904-12。 doi：10.1097/mib.0b013e31828f5198。
• Koláček M, Muchová J, Dvořáková M, Paduchová Z, Žitňanová I, Čierna I, Országhová Z, Székyová D, Jajcaiová-Zedníčková N, Kovács L, Ďuračková Z. Effect of natural polyphenols (Pycnogenol) on oxidative stress markers in children suffering from克罗恩病 - 试点研究。免费的Radic Res。 2013年8月； 47（8）：624-34。 doi：10.3109/10715762.2013.807508。 Epub 2013 6月13日。
• Rastegarpanah M，Malekzadeh R，Vahedi H，Mohammadi M，Elahi E，Chaharmahali M，Safarnavadeh T，AbdollahiM。一项随机的，双眼的，安慰剂控制的苏里氏蛋白酶的临床试验。 Chin J Integry Med。 2015年12月; 21（12）：902-6。 doi：10.1007/s11655-012-1026-X。 Epub 2012年4月11日。
• Aghdassi E，Wendland BE，Steinhart AH，Wolman SL，Jeejeebhoy K，Allard JP。克罗恩氏病中补充抗氧化剂维生素会降低氧化应激。一项随机对照试验。 Am J Gastroenterol。 2003年2月； 98（2）：348-53。

纳入标准：

- IBD的诊断

排除标准：

• 永久造口
• 癌症
• 心血管疾病
• 缺血性疾病
• 阿尔茨海默氏病
• 2型糖尿病

• IBD和对照患者的ROS和谷胱甘肽的血液水平[时间范围：基线]
  ROS的血液水平将由细胞氟化法确定，斑点荧光法的血液水平
• IBD和对照患者的总抗氧化能力（Trolox等效和亚铁等效）[时间范围：基线]
  Trolox等效物将通过抗氧化测定试剂盒进行评估，而亚属等效的wille需要手动评估。
• IBD和对照患者的抗氧化酶模式（GST，SOD，GPX，GPX，GR酶水平，活性和转录本）[时间范围：基线]
  分光光度计将用于评估酶水平和活性，cDNA试剂盒以确定酶转录本。
• IBD患者和对照患者的血浆氢过氧化物和硫巴比妥酸反应性物种[时间范围：基线]
  LPO ELISA试剂盒，TBARS ASSAY试剂盒将检测血浆氢过氧化物。
• IBD患者和对照组的尿液氧化鸟嘌呤（8-OHDG，8-OHG E鸟苷）水平[时间范围：基线]
  DNA/RNA氧损伤试剂盒将用于研究尿液氧化的鸟嘌呤水平。

• 特定抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的ROS和谷胱甘肽的血液水平[时间范围：12周]
  ROS的血液水平将由细胞氟化法确定，基线和饮食治疗12周后，通过光谱荧光法的血液水平。
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的总抗氧化能力（Trolox等效和亚铁等效）[时间范围：12周]
  Trolox等效物将通过抗氧化测定试剂盒进行评估，而亚属等效的Wille需要在基线和饮食治疗12周后进行手动评估。
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的抗氧化酶模式（GST，SOD，GPX，GPX，GR酶水平，活性和转录本）[时间范围：12周]
  分光光度计将用于评估酶水平和活性，cDNA试剂盒，以确定基线和饮食治疗12周后的酶转录本
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的血浆氢过氧化物和硫巴比妥酸反应性物种[时间范围：12周]
  LPO ELISA试剂盒，TBARS分析试剂盒将在基线和饮食治疗12周后通过TBARS分析试剂盒检测血浆氢过氧化物。
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的尿液氧化鸟嘌呤（8-OHDG，8-OHG E鸟嘌呤）水平[时间范围：12周]
  DNA/RNA氧气损伤试剂盒将用于研究基线和饮食治疗12周后的尿液氧化鸟嘌呤水平
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，儿科患者的Pucai [时间范围：12周]
  Pucai评分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特定抗氧化剂饮食治疗后，儿科患者的PCDAI [时间范围：12周]
  PCDAI评分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特定抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的Phisician全球评估（PGA）评分[时间范围：12周]
  PGA评分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，IBD患者的钙骨蛋白水平[时间范围：12周]
  在基线和饮食治疗12周后，将在收集的粪便样品中分析钙卫蛋白水平
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，成人CD患者的Harvey-Bradshaw评分[时间范围：12周]
  Harvey-Bradshaw评分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特定抗氧化剂饮食治疗后，成年RCU患者的蛋黄酱评分[时间范围：12周]
  蛋黄酱得分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特异性抗氧化剂饮食治疗后，小儿IBD患者的PEDQOL评分[时间范围：12周]
  PEDQOL评分将在基线和饮食治疗12周后记录
• 特定抗氧化剂饮食治疗后，成年IBD患者的QOL评分[时间范围：12周]
  QOL评分将在基线和饮食治疗12周后记录

IBD是一种复杂的疾病，被认为是对遗传易感宿主中共生细菌的异常免疫反应的结果。沿胃肠道的慢性炎症是由效应子淋巴细胞和促炎细胞因子失衡引起的。一些细胞因子以及触发的白细胞和活化的巨噬细胞可以产生大量的活性氧（ROS），因此易于氧化应激障碍。 IBD的许多临床和病理生理特征，尤其是组织损伤（粘膜侵蚀）和纤维化，由于连续ROS产生和抗氧化剂分子的净减少，与氧化还原失衡有关。尽管不受控制的氧化应激在炎症条件下是破坏性的，但人体的抗氧化剂防御能力可以抵消过量ROS引起的影响。抗氧化剂是针对促氧化剂分子的保护性分子/化合物。它们可以是内源性的，也可以来自饮食。内源性化合物包括细胞内酶抗氧化剂，例如超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和氧化氢' target='_blank'>过氧化氢酶（CAT），细胞内非酶抗氧化剂，例如谷胱甘肽（GSH）（GSH）（GSH）和细胞外抗细胞抗氧化剂，例如vistameant（例如，较维生素）。 GSH被认为是针对氧化（或氧化还原）应激和最重要的细胞硫醇缓冲液的主要非蛋白质低分子捍卫者。此外，它充当抗氧化剂GPX和GST的辅助因子。 GSH已被用作炎症的生物标志物，几项研究表明，在炎症条件下，GSH水平降低。实验性结肠炎模型显示，抗氧化剂补充剂可以恢复到正常水平的GSH水平。在IBD条件下，发现抗氧化酶作为SOD，CAT和GPXS。 SOD，CAT和GPX的表达调节的差异不仅反映了它们在生理学中的重要性，而且在IBD等炎症条件下也可能不足以去除ROS。

最近，已经描述了波兰人群中SOD1，CAD和GSHPX1多态性与炎症性肠病的风险之间的关联。 Kosaka等。发现在SOD2锰超氧化物歧化酶和NAD（P）H喹酮氧化还原酶中，发病年龄与IBD的严重程度与IBD的严重程度之间存在相关性。在这方面，IBD疾病可以被视为多因素疾病。有几条证据表明，饮食是IBD发作，持续和管理的关键人物。将饮食与IBD联系起来的最重要的证据来自独家肠内营养（EEN），这是活性克罗恩病' target='_blank'>小儿克罗恩病（CD）的主要诱导治疗方法。流行病学证据将某些饮食营养和成分与IBD风险增加相关。有新兴的证据表明，某些饮食，包括特定的碳水化合物饮食（SCD）和CD排除饮食（CDED）可以治疗或防止随后的疾病耀斑。先前提供的数据引起了以下假设：抗氧化剂饮食方法可以在IBD治疗中发挥作用。饮食中的抗氧化剂可能包括抗坏血酸，维生素E，谷胱甘肽，蛋氨酸，类胡萝卜素，类胡萝卜素，多酚化合物，硒和维生素A。评估IBD患者中抗氧化剂饮食方法的临床经验很少限制为少数研究，主要研究了小型抗氧化剂在小型抗氧化剂中的影响。患者。到目前为止，很少有有关IBD儿童氧化状况的小儿数据。在IBD儿童中收集数据并将其与成人数据进行比较，尤其是在诊断的受试者中，将为评估氧化应激在IBD发病机理中的作用提供独特的机会。氧化剂工作假设是，氧化应激不平衡是IBD的关键特征，这种失衡的持续性可能有助于并发症的发展，并且更广泛地促进了疾病的进化。 IBD儿童和成人的氧化应激失衡与对照组之间的比较将解决一个问题，即压力失衡是IBD炎症负担的后果还是主要事件。解决这些途径并靶向氧化损伤可能在IBD监测和治疗中具有潜在的影响。

• 饮食补充剂：抗氧化剂饮食
  “抗氧化剂饮食”将包括先前证明对IBD有益的主要抗氧化剂分子/营养素：类黄酮，尤其是白藜芦醇和姜黄素；橄榄油;谷胱甘肽，维生素A，C，E;类胡萝卜素；硒和欧米茄3脂肪酸' target='_blank'>欧米茄3脂肪酸（PUFAS）。这些物质的每日数量将按照已发表的证据计算，是否可以通过标准饮食来实现这些量，将提出补充配方。
• 饮食补充：正常饮食方案
  年龄和性别的等级，正常饮食

• 实验：抗氧化剂饮食
  组抗氧化剂饮食将接受8周的抗氧化饮食治疗
  干预：饮食补充剂：抗氧化剂饮食
• 主动比较器：正常饮食
  群体正常饮食将继续采用正常的饮食方案（对应于年龄和性别的等级，正常饮食）。
  干预：饮食补充：正常饮食方案

• Kolho KL，AinamoA。炎症性肠病' target='_blank'>小儿炎症性肠病患者的治疗和结局的进展。专家Rev Clin Immunol。 2016年12月; 12（12）：1337-1345。 Epub 2016 Jun 29.评论。
• Sigall-Boneh R，Levine A，Lomer M，Wierdsma N，Allan P，Fiorino G，Gatti S，Jonkers D，Kierkus J，Katsanos KH，Melgar S，Yuksel S，Yuksel S，Whelan K，Whelan K，Wine E，Gerasimidis K.炎症性肠病中的饮食和营养。 D-Ecco工作组[ECCO营养师]的局部评论。 J克罗恩斯结肠炎。 2017年12月4日； 11（12）：1407-1419。 doi：10.1093/ecco-jcc/jjx109。审查。
• Gatti S，Galeazzi T，Franceschini E，Annibali R，Albano V，Verma AK，De Angelis M，Lionetti ME，CatassiC。独家肠内营养对Crohn氏病患者的微生物群的影响：一项系统评价。营养。 2017年8月4日； 9（8）。 PII：E832。 doi：10.3390/nu9080832。审查。
• Tian T，Wang Z，ZhangJ。炎症性肠病和潜在抗氧化剂疗法中氧化应激的病理机制。氧化剂细胞寿命。 2017; 2017：4535194。 doi：10.1155/2017/4535194。 EPUB 2017年6月28日。评论。
• Pereira C，GrácioD，Teixeira JP，Magro F.氧化应激和DNA损伤：对炎症性肠病的影响。炎症肠dis。 2015年10月; 21（10）：2403-17。 doi：10.1097/mib.0000000000000506。审查。
• Mrowicka M，Mrowicki J，Mik M，Wojtczak R，Dziki L，Dziki A，Majsterek I. SOD1，CAD1，GSHPX1多态性与波兰人群中炎症性肠病的风险之间的关联。 Oncotarget。 2017年11月27日； 8（65）：109332-109339。 doi：10.18632/oncotarget.22675。 2017年12月12日的环保。
• Kosaka T，Yoshino J，Inui K，Wakabayashi T，Kobayashi T，Watanabe S，Hayashi S，Hirokawa Y，Shiraishi T，Shiraishi T，Yamamoto T，Tsuji M，Katoh T，Katoh T，Katoh T，Watanabe M.和溃疡性结肠炎中的超氧化物歧化酶多态性。 DNA细胞生物。 2009年12月； 28（12）：625-31。 doi：10.1089/DNA.2009.0877。
• Dryden GW，Lam A，Beatty K，Qazzaz HH，McClain CJ。一项试点研究，以评估（ - ） - 表格甲基蛋白酶3-gallate富含多芯片E的口服剂量的安全性和有效性。炎症肠dis。 2013年8月； 19（9）：1904-12。 doi：10.1097/mib.0b013e31828f5198。
• Koláček M, Muchová J, Dvořáková M, Paduchová Z, Žitňanová I, Čierna I, Országhová Z, Székyová D, Jajcaiová-Zedníčková N, Kovács L, Ďuračková Z. Effect of natural polyphenols (Pycnogenol) on oxidative stress markers in children suffering from克罗恩病 - 试点研究。免费的Radic Res。 2013年8月； 47（8）：624-34。 doi：10.3109/10715762.2013.807508。 Epub 2013 6月13日。
• Rastegarpanah M，Malekzadeh R，Vahedi H，Mohammadi M，Elahi E，Chaharmahali M，Safarnavadeh T，AbdollahiM。一项随机的，双眼的，安慰剂控制的苏里氏蛋白酶的临床试验。 Chin J Integry Med。 2015年12月; 21（12）：902-6。 doi：10.1007/s11655-012-1026-X。 Epub 2012年4月11日。
• Aghdassi E，Wendland BE，Steinhart AH，Wolman SL，Jeejeebhoy K，Allard JP。克罗恩氏病中补充抗氧化剂维生素会降低氧化应激。一项随机对照试验。 Am J Gastroenterol。 2003年2月； 98（2）：348-53。

纳入标准：

- IBD的诊断

排除标准：

• 永久造口
• 癌症
• 心血管疾病
• 缺血性疾病
• 阿尔茨海默氏病
• 2型糖尿病