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出境医 / 临床实验 / 微环境参与肌肉改变诱导的(云母-BPCO)

微环境参与肌肉改变诱导的(云母-BPCO)

研究描述
简要摘要:

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特征是气道阻塞和肺部和支气管的炎症反应。恶化的发作有助于增加疾病的严重程度和预后。肌肉功能障碍(Strengh和肌肉质量的损失)是影响30%至60%患者的合并症之一,并且在预后中发挥了关键作用。在加剧期间,一些研究表明肌肉功能障碍与炎症循环因子的修饰之间存在关联,例如CRP,TNF-Alpha,IL-6,IL8,但没有详尽的研究确切地鉴定出一种(或更多)生物标志物可以识别出一种(S)在COPD加剧期间,诱导这种肌肉浪费。我们的假设是,恶化的COPD患者的血清代表了肌肉细胞的有害微环境,这将扩大与住院相关的萎缩的机制。我们的团队已经开发了一种细胞培养模型,以研究血浆微环境对培养的肌管萎缩的影响。研究人员表明,COPD患者的血清可以诱导肌肉萎缩。

这项研究的目的是:1/评估循环促炎因子对肌肉细胞萎缩和肌原源能力的影响; 2/确定一个(或更多)循环的生物标志物,可能导致住院患者的微环境导致的肌肉损害,以加剧COPD。首先,健康受试者的成肌管和成肌细胞将用9种恶化的COPD患者血清或9张COPD患者血清或9次健康的受试者血清培养。肌管直径,萎缩,炎症和氧化应激标志物以及卫星细胞的肌源能力的改变,将在三组之间进行比较。其次,将在三组的血清中比较循环促炎分子的差异表达。确定与肌肉无力相关的循环因素是更好地理解机制并考虑可以改善疾病功能和临床预后的个性化治疗方法的必要步骤。


病情或疾病
慢性阻塞性肺部疾病加剧骨骼肌萎缩

学习规划
研究信息的布局表
研究类型观察
实际注册 27名参与者
观察模型:其他
时间观点:回顾
官方标题: COPD加剧引起的肌肉改变的微环境参与
实际学习开始日期 2020年3月1日
实际的初级完成日期 2020年5月1日
实际 学习完成日期 2020年5月30日
武器和干预措施
组/队列
健康的主题
健康的主题
稳定的COPD患者
稳定的COPD患者
恶化的COPD患者
恶化的COPD患者
结果措施
主要结果指标
  1. 影响循环促炎因子对萎缩的评估[时间范围:6个月]

    培养的肌肉细胞(肌管)中的萎缩标记评估

    • 培养的肌管直径暴露于三个血清组(免疫荧光)
    • 萎缩(泛素蛋白酶体系统,蛋白水解自噬途径),炎症(TNF-Alpha,IL-6,IL-8…)和氧化应激(ROS,脂质过氧化标记)由暴露于三个血清组(PCR et estestblot)表达的细胞表达

  2. 影响循环促炎因子的评估对肌肉细胞的肌源能力的影响[时间范围:6个月]

    培养的肌肉细胞的肌源能力(成肌细胞)

    • 炎症性(TNF-Alpha,IL-6,IL-8…)和氧化应激(ROS,脂质过氧化)标志物,暴露于三个血清组的细胞表达(PCR et westernblot)
    • 暴露于三个血清组的细胞表达的再生标记(Notch和肌发生信号通路)(PCR et westernblot)


次要结果度量
  1. 识别一个(或更多)循环生物标志物[时间范围:3个月]
    鉴定一个(或更多)循环生物标志物,可能导致患者的微环境加剧COPD引起的肌肉改变


生物测量保留率:DNA样品
血清

资格标准
有资格信息的布局表
有资格学习的年龄: 40年至85年(成人,老年人)
有资格学习的男女:全部
接受健康的志愿者:是的
采样方法:非概率样本
研究人群

COPD患者在法国蒙彼利埃大学医院住院治疗。

COPD患者在法国Lodève的La Vallonie的Clinique du Souffle招募。健康的志愿者受试者在法国Lodève的La Vallonie的Clinique du Souffle招募。

标准

纳入标准1/针对住院治疗的COPD患者:

  • COPD加重2/ COPD患者的住院治疗
  • COPD患者黄金IIàIV
  • 没有遵循呼吸性康复时间至少一年3/健康受试者
  • 健康和久坐的(Voorips得分<9)

排除标准:

  1. 对于病人住院的COPD患者:

    • 伴有急性心脏
    • 带有机械通气的气管插管
    • COPD以外的慢性呼吸道疾病
    • 运动,神经或精神病合并症
  2. 对于COPD患者

    • 加重住院治疗(<4周)
    • 神经合并症
  3. 对于健康的受试者 - 长期药物治疗具有验证的中心作用
联系人和位置

位置
布局表以获取位置信息
法国
Uhmontpellier
法国蒙彼利埃,34295
赞助商和合作者
蒙彼利埃大学医院
apard fond de dotation
调查人员
调查员信息的布局表
研究主任:医学博士莫里斯·海特(Maurice Hayot)蒙彼利埃大学医院
追踪信息
首先提交日期2020年6月15日
第一个发布日期2020年6月26日
上次更新发布日期2020年6月26日
实际学习开始日期2020年3月1日
实际的初级完成日期2020年5月1日(主要结果度量的最终数据收集日期)
当前的主要结果指标
(提交:2020年6月22日)
  • 影响循环促炎因子对萎缩的评估[时间范围:6个月]
    培养的肌肉细胞(肌管)中的萎缩标记评估
    • 培养的肌管直径暴露于三个血清组(免疫荧光)
    • 萎缩(泛素蛋白酶体系统,蛋白水解自噬途径),炎症(TNF-Alpha,IL-6,IL-8…)和氧化应激(ROS,脂质过氧化标记)由暴露于三个血清组(PCR et estestblot)表达的细胞表达
  • 影响循环促炎因子的评估对肌肉细胞的肌源能力的影响[时间范围:6个月]
    培养的肌肉细胞的肌源能力(成肌细胞)
    • 炎症性(TNF-Alpha,IL-6,IL-8…)和氧化应激(ROS,脂质过氧化)标志物,暴露于三个血清组的细胞表达(PCR et westernblot)
    • 暴露于三个血清组的细胞表达的再生标记(Notch和肌发生信号通路)(PCR et westernblot)
原始主要结果指标与电流相同
改变历史没有发布更改
当前的次要结果指标
(提交:2020年6月22日)
识别一个(或更多)循环生物标志物[时间范围:3个月]
鉴定一个(或更多)循环生物标志物,可能导致患者的微环境加剧COPD引起的肌肉改变
原始的次要结果指标与电流相同
当前其他预先指定的结果指标不提供
原始其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短标题微环境参与肌肉改变引起的
官方头衔COPD加剧引起的肌肉改变的微环境参与
简要摘要

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特征是气道阻塞和肺部和支气管的炎症反应。恶化的发作有助于增加疾病的严重程度和预后。肌肉功能障碍(Strengh和肌肉质量的损失)是影响30%至60%患者的合并症之一,并且在预后中发挥了关键作用。在加剧期间,一些研究表明肌肉功能障碍与炎症循环因子的修饰之间存在关联,例如CRP,TNF-Alpha,IL-6,IL8,但没有详尽的研究确切地鉴定出一种(或更多)生物标志物可以识别出一种(S)在COPD加剧期间,诱导这种肌肉浪费。我们的假设是,恶化的COPD患者的血清代表了肌肉细胞的有害微环境,这将扩大与住院相关的萎缩的机制。我们的团队已经开发了一种细胞培养模型,以研究血浆微环境对培养的肌管萎缩的影响。研究人员表明,COPD患者的血清可以诱导肌肉萎缩。

这项研究的目的是:1/评估循环促炎因子对肌肉细胞萎缩和肌原源能力的影响; 2/确定一个(或更多)循环的生物标志物,可能导致住院患者的微环境导致的肌肉损害,以加剧COPD。首先,健康受试者的成肌管和成肌细胞将用9种恶化的COPD患者血清或9张COPD患者血清或9次健康的受试者血清培养。肌管直径,萎缩,炎症和氧化应激标志物以及卫星细胞的肌源能力的改变,将在三组之间进行比较。其次,将在三组的血清中比较循环促炎分子的差异表达。确定与肌肉无力相关的循环因素是更好地理解机制并考虑可以改善疾病功能和临床预后的个性化治疗方法的必要步骤。

详细说明不提供
研究类型观察
学习规划观察模型:其他
时间观点:回顾
目标随访时间不提供
生物测量保留:DNA样品
描述:
血清
采样方法非概率样本
研究人群

COPD患者在法国蒙彼利埃大学医院住院治疗。

COPD患者在法国Lodève的La Vallonie的Clinique du Souffle招募。健康的志愿者受试者在法国Lodève的La Vallonie的Clinique du Souffle招募。

健康)状况
干涉不提供
研究组/队列
  • 健康的主题
    健康的主题
  • 稳定的COPD患者
    稳定的COPD患者
  • 恶化的COPD患者
    恶化的COPD患者
出版物 *
  • Spruit MA,Gosselink R,Troasters T,Kasran A,Gayan-Ramirez G,Bogaerts P,Bouillon R,Declamer M. COPD患者急性加重及其与CXCL8和IGF-I的关系中的肌肉力量。胸部。 2003年9月; 58(9):752-6。
  • Crul T,Testelmans D,Spruit MA,Troasters T,Gosselink R,Geeraerts I,Declamer M,Gayan-Ramirez G.在COPD急性加剧期间,股外侧肌肉中的基因表达分析。细胞生理生物化学。 2010; 25(4-5):491-500。 doi:10.1159/000303054。 Epub 2010 3月23日。
  • Crul T,Spruit MA,Gayan-Ramirez G,Quarck R,Gosselink R,Tromosters T,Pitta F,Declamer M.慢性阻塞性肺部疾病患者的炎症和废除炎症和废除的标志。 Eur J Clin Invest。 2007年11月; 37(11):897-904。 Epub 2007年9月20日。
  • Catteau M,Gouzi F,Blervaque L,Passerieux E,BlaquièreM,Ayoub B,Bughin F,Mercier J,Hayot M,PomièsP。人类微环境对人肌细胞分化的影响。 Biochem Biophys Res Commun。 2020年5月14日; 525(4):968-973。 doi:10.1016/j.bbrc.2020.03.020。 EPUB 2020 3月12日。

*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符(NCT编号)的出版物。
招聘信息
招聘状况完全的
实际注册
(提交:2020年6月22日)
27
原始的实际注册与电流相同
实际学习完成日期2020年5月30日
实际的初级完成日期2020年5月1日(主要结果度量的最终数据收集日期)
资格标准

纳入标准1/针对住院治疗的COPD患者:

  • COPD加重2/ COPD患者的住院治疗
  • COPD患者黄金IIàIV
  • 没有遵循呼吸性康复时间至少一年3/健康受试者
  • 健康和久坐的(Voorips得分<9)

排除标准:

  1. 对于病人住院的COPD患者:

    • 伴有急性心脏
    • 带有机械通气的气管插管
    • COPD以外的慢性呼吸道疾病
    • 运动,神经或精神病合并症
  2. 对于COPD患者

    • 加重住院治疗(<4周)
    • 神经合并症
  3. 对于健康的受试者 - 长期药物治疗具有验证的中心作用
性别/性别
有资格学习的男女:全部
年龄40年至85年(成人,老年人)
接受健康的志愿者是的
联系人仅当研究招募主题时才显示联系信息
列出的位置国家法国
删除了位置国家
管理信息
NCT编号NCT04448626
其他研究ID编号RECHMPL20_0137
有数据监测委员会
美国FDA调节的产品
研究美国FDA调节的药物:
研究美国FDA调节的设备产品:
IPD共享声明
计划共享IPD:不确定
计划描述: NC
责任方蒙彼利埃大学医院
研究赞助商蒙彼利埃大学医院
合作者apard fond de dotation
调查人员
研究主任:医学博士莫里斯·海特(Maurice Hayot)蒙彼利埃大学医院
PRS帐户蒙彼利埃大学医院
验证日期2020年6月
研究描述
简要摘要:

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特征是气道阻塞和肺部和支气管的炎症反应。恶化的发作有助于增加疾病的严重程度和预后。肌肉功能障碍(Strengh和肌肉质量的损失)是影响30%至60%患者的合并症之一,并且在预后中发挥了关键作用。在加剧期间,一些研究表明肌肉功能障碍与炎症循环因子的修饰之间存在关联,例如CRP,TNF-Alpha,IL-6,IL8,但没有详尽的研究确切地鉴定出一种(或更多)生物标志物可以识别出一种(S)在COPD加剧期间,诱导这种肌肉浪费。我们的假设是,恶化的COPD患者的血清代表了肌肉细胞的有害微环境,这将扩大与住院相关的萎缩的机制。我们的团队已经开发了一种细胞培养模型,以研究血浆微环境对培养的肌管萎缩的影响。研究人员表明,COPD患者的血清可以诱导肌肉萎缩。

这项研究的目的是:1/评估循环促炎因子对肌肉细胞萎缩和肌原源能力的影响; 2/确定一个(或更多)循环的生物标志物,可能导致住院患者的微环境导致的肌肉损害,以加剧COPD。首先,健康受试者的成肌管和成肌细胞将用9种恶化的COPD患者血清或9张COPD患者血清或9次健康的受试者血清培养。肌管直径,萎缩,炎症和氧化应激标志物以及卫星细胞的肌源能力的改变,将在三组之间进行比较。其次,将在三组的血清中比较循环促炎分子的差异表达。确定与肌肉无力相关的循环因素是更好地理解机制并考虑可以改善疾病功能和临床预后的个性化治疗方法的必要步骤。


病情或疾病
慢性阻塞性肺部疾病加剧骨骼肌萎缩

学习规划
研究信息的布局表
研究类型观察
实际注册 27名参与者
观察模型:其他
时间观点:回顾
官方标题: COPD加剧引起的肌肉改变的微环境参与
实际学习开始日期 2020年3月1日
实际的初级完成日期 2020年5月1日
实际 学习完成日期 2020年5月30日
武器和干预措施
组/队列
健康的主题
健康的主题
稳定的COPD患者
稳定的COPD患者
恶化的COPD患者
恶化的COPD患者
结果措施
主要结果指标
  1. 影响循环促炎因子对萎缩的评估[时间范围:6个月]

    培养的肌肉细胞(肌管)中的萎缩标记评估

    • 培养的肌管直径暴露于三个血清组(免疫荧光)
    • 萎缩(泛素蛋白酶体系统,蛋白水解自噬途径),炎症(TNF-Alpha,IL-6,IL-8…)和氧化应激(ROS,脂质过氧化标记)由暴露于三个血清组(PCR et estestblot)表达的细胞表达

  2. 影响循环促炎因子的评估对肌肉细胞的肌源能力的影响[时间范围:6个月]

    培养的肌肉细胞的肌源能力(成肌细胞)

    • 炎症性(TNF-Alpha,IL-6,IL-8…)和氧化应激(ROS,脂质过氧化)标志物,暴露于三个血清组的细胞表达(PCR et westernblot)
    • 暴露于三个血清组的细胞表达的再生标记(Notch和肌发生信号通路)(PCR et westernblot)


次要结果度量
  1. 识别一个(或更多)循环生物标志物[时间范围:3个月]
    鉴定一个(或更多)循环生物标志物,可能导致患者的微环境加剧COPD引起的肌肉改变


生物测量保留率:DNA样品
血清

资格标准
有资格信息的布局表
有资格学习的年龄: 40年至85年(成人,老年人)
有资格学习的男女:全部
接受健康的志愿者:是的
采样方法:非概率样本
研究人群

COPD患者在法国蒙彼利埃大学医院住院治疗。

COPD患者在法国Lodève的La Vallonie的Clinique du Souffle招募。健康的志愿者受试者在法国Lodève的La Vallonie的Clinique du Souffle招募。

标准

纳入标准1/针对住院治疗的COPD患者:

  • COPD加重2/ COPD患者的住院治疗
  • COPD患者黄金IIàIV
  • 没有遵循呼吸性康复时间至少一年3/健康受试者
  • 健康和久坐的(Voorips得分<9)

排除标准:

  1. 对于病人住院的COPD患者:

    • 伴有急性心脏
    • 带有机械通气的气管插管
    • COPD以外的慢性呼吸道疾病
    • 运动,神经或精神病合并症
  2. 对于COPD患者

    • 加重住院治疗(<4周)
    • 神经合并症
  3. 对于健康的受试者 - 长期药物治疗具有验证的中心作用
联系人和位置

位置
布局表以获取位置信息
法国
Uhmontpellier
法国蒙彼利埃,34295
赞助商和合作者
蒙彼利埃大学医院
apard fond de dotation
调查人员
调查员信息的布局表
研究主任:医学博士莫里斯·海特(Maurice Hayot)蒙彼利埃大学医院
追踪信息
首先提交日期2020年6月15日
第一个发布日期2020年6月26日
上次更新发布日期2020年6月26日
实际学习开始日期2020年3月1日
实际的初级完成日期2020年5月1日(主要结果度量的最终数据收集日期)
当前的主要结果指标
(提交:2020年6月22日)
  • 影响循环促炎因子对萎缩的评估[时间范围:6个月]
    培养的肌肉细胞(肌管)中的萎缩标记评估
    • 培养的肌管直径暴露于三个血清组(免疫荧光)
    • 萎缩(泛素蛋白酶体系统,蛋白水解自噬途径),炎症(TNF-Alpha,IL-6,IL-8…)和氧化应激(ROS,脂质过氧化标记)由暴露于三个血清组(PCR et estestblot)表达的细胞表达
  • 影响循环促炎因子的评估对肌肉细胞的肌源能力的影响[时间范围:6个月]
    培养的肌肉细胞的肌源能力(成肌细胞)
    • 炎症性(TNF-Alpha,IL-6,IL-8…)和氧化应激(ROS,脂质过氧化)标志物,暴露于三个血清组的细胞表达(PCR et westernblot)
    • 暴露于三个血清组的细胞表达的再生标记(Notch和肌发生信号通路)(PCR et westernblot)
原始主要结果指标与电流相同
改变历史没有发布更改
当前的次要结果指标
(提交:2020年6月22日)
识别一个(或更多)循环生物标志物[时间范围:3个月]
鉴定一个(或更多)循环生物标志物,可能导致患者的微环境加剧COPD引起的肌肉改变
原始的次要结果指标与电流相同
当前其他预先指定的结果指标不提供
原始其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短标题微环境参与肌肉改变引起的
官方头衔COPD加剧引起的肌肉改变的微环境参与
简要摘要

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特征是气道阻塞和肺部和支气管的炎症反应。恶化的发作有助于增加疾病的严重程度和预后。肌肉功能障碍(Strengh和肌肉质量的损失)是影响30%至60%患者的合并症之一,并且在预后中发挥了关键作用。在加剧期间,一些研究表明肌肉功能障碍与炎症循环因子的修饰之间存在关联,例如CRP,TNF-Alpha,IL-6,IL8,但没有详尽的研究确切地鉴定出一种(或更多)生物标志物可以识别出一种(S)在COPD加剧期间,诱导这种肌肉浪费。我们的假设是,恶化的COPD患者的血清代表了肌肉细胞的有害微环境,这将扩大与住院相关的萎缩的机制。我们的团队已经开发了一种细胞培养模型,以研究血浆微环境对培养的肌管萎缩的影响。研究人员表明,COPD患者的血清可以诱导肌肉萎缩。

这项研究的目的是:1/评估循环促炎因子对肌肉细胞萎缩和肌原源能力的影响; 2/确定一个(或更多)循环的生物标志物,可能导致住院患者的微环境导致的肌肉损害,以加剧COPD。首先,健康受试者的成肌管和成肌细胞将用9种恶化的COPD患者血清或9张COPD患者血清或9次健康的受试者血清培养。肌管直径,萎缩,炎症和氧化应激标志物以及卫星细胞的肌源能力的改变,将在三组之间进行比较。其次,将在三组的血清中比较循环促炎分子的差异表达。确定与肌肉无力相关的循环因素是更好地理解机制并考虑可以改善疾病功能和临床预后的个性化治疗方法的必要步骤。

详细说明不提供
研究类型观察
学习规划观察模型:其他
时间观点:回顾
目标随访时间不提供
生物测量保留:DNA样品
描述:
血清
采样方法非概率样本
研究人群

COPD患者在法国蒙彼利埃大学医院住院治疗。

COPD患者在法国Lodève的La Vallonie的Clinique du Souffle招募。健康的志愿者受试者在法国Lodève的La Vallonie的Clinique du Souffle招募。

健康)状况
干涉不提供
研究组/队列
  • 健康的主题
    健康的主题
  • 稳定的COPD患者
    稳定的COPD患者
  • 恶化的COPD患者
    恶化的COPD患者
出版物 *
  • Spruit MA,Gosselink R,Troasters T,Kasran A,Gayan-Ramirez G,Bogaerts P,Bouillon R,Declamer M. COPD患者急性加重及其与CXCL8和IGF-I的关系中的肌肉力量。胸部。 2003年9月; 58(9):752-6。
  • Crul T,Testelmans D,Spruit MA,Troasters T,Gosselink R,Geeraerts I,Declamer M,Gayan-Ramirez G.在COPD急性加剧期间,股外侧肌肉中的基因表达分析。细胞生理生物化学。 2010; 25(4-5):491-500。 doi:10.1159/000303054。 Epub 2010 3月23日。
  • Crul T,Spruit MA,Gayan-Ramirez G,Quarck R,Gosselink R,Tromosters T,Pitta F,Declamer M.慢性阻塞性肺部疾病患者的炎症和废除炎症和废除的标志。 Eur J Clin Invest。 2007年11月; 37(11):897-904。 Epub 2007年9月20日。
  • Catteau M,Gouzi F,Blervaque L,Passerieux E,BlaquièreM,Ayoub B,Bughin F,Mercier J,Hayot M,PomièsP。人类微环境对人肌细胞分化的影响。 Biochem Biophys Res Commun。 2020年5月14日; 525(4):968-973。 doi:10.1016/j.bbrc.2020.03.020。 EPUB 2020 3月12日。

*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符(NCT编号)的出版物。
招聘信息
招聘状况完全的
实际注册
(提交:2020年6月22日)
27
原始的实际注册与电流相同
实际学习完成日期2020年5月30日
实际的初级完成日期2020年5月1日(主要结果度量的最终数据收集日期)
资格标准

纳入标准1/针对住院治疗的COPD患者:

  • COPD加重2/ COPD患者的住院治疗
  • COPD患者黄金IIàIV
  • 没有遵循呼吸性康复时间至少一年3/健康受试者
  • 健康和久坐的(Voorips得分<9)

排除标准:

  1. 对于病人住院的COPD患者:

    • 伴有急性心脏
    • 带有机械通气的气管插管
    • COPD以外的慢性呼吸道疾病
    • 运动,神经或精神病合并症
  2. 对于COPD患者

    • 加重住院治疗(<4周)
    • 神经合并症
  3. 对于健康的受试者 - 长期药物治疗具有验证的中心作用
性别/性别
有资格学习的男女:全部
年龄40年至85年(成人,老年人)
接受健康的志愿者是的
联系人仅当研究招募主题时才显示联系信息
列出的位置国家法国
删除了位置国家
管理信息
NCT编号NCT04448626
其他研究ID编号RECHMPL20_0137
有数据监测委员会
美国FDA调节的产品
研究美国FDA调节的药物:
研究美国FDA调节的设备产品:
IPD共享声明
计划共享IPD:不确定
计划描述: NC
责任方蒙彼利埃大学医院
研究赞助商蒙彼利埃大学医院
合作者apard fond de dotation
调查人员
研究主任:医学博士莫里斯·海特(Maurice Hayot)蒙彼利埃大学医院
PRS帐户蒙彼利埃大学医院
验证日期2020年6月