研究人员解释了几位研究人员的数据，这些研究人员研究了本文中三角洲感染中HBV DNA复制的抑制。与乙型肝炎病毒（HBV）共感染和超级感染Delta病毒（HDV）可导致患者以及动物和细胞模型的HBV复制抑制。以前没有对这种抑制作用的机制进行全面研究。

Jaw-Ching Wu等。描述了1991年首次抑制HBV和HDV共感染期间HBV DNA复制的抑制作用。

Dulce Alfaiate等。对实验模型进行了研究，证明了HBV复制标记物（包括HBEAG，总HBV DNA和植物学前RNA）在用HDV近代传染后显着降低，这证实了HDV对HBV的影响。但是，因此，圆形共价闭合水平的HBV DNA（CCCDNA）和HBSAG的水平没有降低。在HDV-RNA积累的峰值和HBV复制中干扰的出现时，用干扰素，RSAD2（Viperin）和IFI78（MXA）刺激了高度诱导的基因，观察到了强大的I型IFN响应。单染和超级感染的Dheparg细胞都保持了HDV的强大细胞内复制，并伴随着感染性HDV病毒体的强烈分泌。

Zhenfeng Zhang等人对实验研究中数据的以下分析。证明HDV病毒在肝细胞细胞系中强烈激活IFN-β和IFN-λ。活性HDV复制诱导IFN-β/λ响应。与丙型肝炎病毒不同，丙型肝炎病毒感染会在先天免疫能力的细胞系中引起强烈的IFN-β/λ反应。激活的IFN不能在体外抑制乙型肝炎病毒的复制，这表明肝炎肝炎病毒对自我诱导的先天免疫反应和IFN的治疗治疗具有抗性。

根据作者的说法，HDV病毒在肝细胞内部内源性IFN-β和IFN-λ的合成刺激引起了HBV病毒复制的抑制。

在HUH-7人肝癌细胞中进行的Paolo Pugnale等进行了以下研究，表明HDV可以破坏IFN-α刺激的JAK-STAT信号通路（一种介导的蛋白质（确保细胞对白介素受体和生长受体的信号反应）因素）。 HDV采用的干扰IFN-α/β信号传导采用的机制是基于对STAT1，STAT2和TYK2受体结合激酶的酪氨酸磷酸化的抑制，而没有降低信号级联中IFN受体亚基或其他成分的表达水平。这些结果表明，HDV病毒开发了一种抵消I型IFN的作用的策略。这项研究可能有助于更好地理解慢性肝炎三角洲慢性患者对IFN的耐药性，并可能提供有用的数据来定义抗病毒干预的新策略。

但是，应该指出的是Katashibay。在他的研究中表明，在感染含DNA的病毒的情况下，IFN主要刺激，而在含RNA的感染的情况下，IL-12诱导占主导地位。由于HDV由单链RNA分子组成，因此预计不会刺激IFN。

鉴于作者研究结果中上述分歧，研究人员决定检查当PCR检查期间在血液中检测到HBV DNA时慢性乙型肝炎的患者。

• 慢性肝炎三角洲
• 肝活检

纳入标准：

• 在血浆中没有HBV DNA的情况下，患有慢性肝炎的患者

排除标准：

• 患者患有血浆中HBV DNA的患者患有慢性乙型肝炎，但是：无法保持静止并维持该手术的短暂到期，可疑的血管瘤病变（例如，血管瘤），出血趋势（尽管接受了1.2，inr> 1.2，inr> 1.2维生素K，出血时间> 10分钟），严重的血小板减少症（<50,000/ml）