• CMR中的晚期增强（LGE）[时间范围：急性CO中毒后7天内]
  CMR中LGE存在的患病率（百分比）
• LGE涉及CMR的墙[时间范围：急性CO中毒后的7天内]
  CMR中的LGE受伤的左心室壁受伤

• CMR中的LGE尺寸[时间范围：急性CO中毒后的7天内]
  根据CMR中的LGE的伤害大小
• 在第一次CMR和随访CMR之间更改LGE [时间范围：在CO暴露后的7天内和CO暴露后4-5个月内]
  在第一次CMR（在CO暴露后7天内）和随访CMR（在CO暴露后4-5个月内）之间的LGE更改
• 在ED上执行的TTE的LV射血分数（EF）[时间范围：在ED时3小时内]
  在ED上执行的TTE的基线LV EF
• 在ED上进行的TTE的LV全局纵向应变（GLS）[时间范围：ED 3小时内]
  在ED上执行的TTE的基线LV GL
• 在入院期间进行的TTE的LV EF [时间范围：在CO暴露后7天内]
  入院期间执行的TTE的后续lv ef
• 在入院期间进行的TTE的LV GL [时间范围：在CO暴露后7天内]
  入院期间进行的TTE的随访LV GL
• ED TTE和随访之间的LV EF变化[时间范围：在ED的3小时内以及CO暴露后7天内）
  基线TTE和随访TTE之间LV EF的变化
• ED TTE和随访TTE之间的LV GL变化[时间范围：在ED的3小时内以及CO暴露后7天内）
  基线TTE和随访TTE之间LV GL的变化
• LGE的存在与1、6和12个月的神经认知结果之间的相关性[时间范围：GDS（最小1-最大7）在CO暴露后1、6和12个月评估]
  LGE的存在与神经认知结果不良[全局恶化量表（GDS）4-7]在CO暴露后1、6和12个月评估

先前的报告显示，中度至重度一氧化碳（CO）中毒的患者中有37％遭受心肌损伤，定义为心脏酶升高[肌酸激酶，CK-MB和心脏肌钙蛋白I（TNI）]或缺血性电脑电解（ECG）（ECG）（ECG）改变。在其他研究中，CO中毒后的心肌损伤患者中有24％在中位随访期间死亡。心肌损伤是死亡率的主要预测指标。此外，在台湾全国基于人群的同类研究中，CO DICUNIT本身据报道是发生重大不良心血管事件的较高风险。

根据研究人员先前的研究，在CO中毒心肌损伤患者中，有74.4％的患者经历了共同体诱导的心肌病。所有共同诱导的心肌病恢复到正常状态。在这种情况下，尽管共同引起的TNI升高和心脏功能障碍升高，但在长期随访期间，在长期随访期间，CO中毒的心肌损伤患者发生了更多心血管事件的明确批准原因。

先前报道的急性CO中毒中的两个与心脏磁共振成像（CMR）有关的图像病例。一个图像病例报告说，患者的左心室（LV）收缩功能轻度降低，其前壁和脑胸膜下壁的区域性甲壳虫的低因素和脑胸膜超声心动图的局部脱落，在住院期间进行的胸膜超声心动图和Gadolinium-Emhancement晚期（LGE）的CMR图像表明了多个局部的CMR图像高信号的区域与心肌坏死或纤维化一致。另一个图像案例报道了一个图像案例，即在CMR中，尽管在CO中毒患者中设置了4个月的随访，但仍存在定义为LGE的中壁心肌纤维化（被定义为LGE）。

因此，研究人员评估了急性对急性对偶联患者的心肌纤维化（LGE阳性的频率）和模式（涉及LV壁和LGE阳性范围）在急性伴随的患者（在CO暴露后7天内）和慢性期急性共偶联患者中的患病率（LGE阳性） （在CO暴露后4-5个月时）以及是否通过在慢性期进行的心脏MRI改变了急性期的LGE阳性。研究人员还评估了在ED（基线）和7天之内进行的经胸超声心动图中的LV射血分数和全球纵向菌株（随访）。研究人员还使用全球恶化量表（在CO暴露后的1、6和12个月）与LGE阳性的存在评估了神经认知结果之间的关联。

在美国，一氧化碳（CO）中毒每年造成1,300人死亡和50,000个急诊室就诊。先前的报告显示，中度至重度中毒经历的患者中有37％的心肌损伤定义为升高心脏酶[肌酸激酶，CK-MB和心脏肌钙蛋白I（TNI）]或缺血性心电图（ECG）变化。在其他研究中，中位随访期间有24％的患者死亡率为7.6岁。遭受心肌损伤的患者的死亡率高于没有心肌损伤的患者。在患有心肌损伤病史的患者中，由心血管疾病引起的死亡发生了更多（44％比18％）。心肌损伤是死亡率的主要预测指标。此外，在台湾全国基于人群的队列研究中，CO中毒的史显示了发生重大不良心血管事件的风险更高。

研究人员报告说，在20％的CO中毒患者中，心肌损伤（定义为升高的TNI或缺血性心电图的变化），在65.0小时内将TNI升高。根据研究人员先前的研究，在CO中毒心肌损伤患者中，有74.4％的患者经历了共同体诱导的心肌病。所有共同诱导的心肌病恢复到正常状态。在这种情况下，尽管共同引起的TNI升高和心脏功能障碍升高，但在长期随访期间，在长期随访期间，CO中毒的心肌损伤患者发生了更多心血管事件的明确批准原因。

一个病例报道了与心脏磁共振成像（CMR）与冠状动脉血管造影证实的正常冠状动脉相关的CO中毒患者急性心肌损伤（CMR）有关的图像。在这种情况下，患者表明患者的左心室（LV）收缩功能轻度降低，并具有在住院期间进行的经胸膜超声心动图上的下壁前壁和局部脱落的区域性反射术，并进行了胸胸膜超声心动图。证明了与心肌坏死或纤维化一致的高信号的多个焦点区域。通过这种情况，研究人员认为CO中毒可能导致急性心肌坏死，证明CMR可以检测到另一种类型的心肌损伤。此外，其他案例还报告了一种图像案例，即在心脏MRI中，中外侧的中壁心肌纤维化（被定义为LGE）仍存在，尽管在患者4个月的随访中设置了完全正常的超声心动图，但经历了严重的患者共同中毒。

据报道，中壁心肌纤维化是不清楚起源不清的心肌病（DCMP）。在一项对101例DCMP患者的后续研究中，中壁纤维化（占35％的患者）预测全因死亡率，心血管住院和突然心脏死亡的终点。在肥厚性心肌病中也证明了心肌纤维化。尽管CMR的独立预后价值尚未确定，但心肌纤维化已与猝死的已知标记有关。

通过上述结果，研究人员认为正常的LV心脏功能可能无法反映出心脏没有问题，并且可能导致慢性期心肌纤维化。通过CMR看到的心肌损害可能与患者的预后有关。因此，研究人员评估了急性对急性对二临界患者的心肌纤维化（LGE阳性频率）和模式（涉及LV壁和LGE阳性范围）在急性伴有的急性对偶联患者中（在CO暴露后7天内）和慢性期。 （在CO暴露后4-5个月时）以及在慢性期进行的心脏MRI中是否在急性期发生的LGE阳性发生了变化。研究人员还评估了在ED（基线）和7天之内进行的经胸超声心动图中的LV射血分数和全球纵向菌株（随访）。研究人员还使用全球恶化量表（在CO暴露后的1、6和12个月）与LGE阳性的存在评估了神经认知结果之间的关联。

• 一氧化碳中毒
• 心肌受伤
• 图像，身体

纳入标准：

• ED到达后24小时内，急性CO中毒和心肌损伤定义为TNI升高（参考范围<0.045 ng/ml）。

排除标准：

• 年龄<19岁
• ED到达后24小时内没有升高的TNI
• ED到达后或服用CMR之前的心脏骤停
• 心脏有毒药物的共同感
• 未入院的患者转移
• 拒绝参加研究
• 由于人工设备而导致的不可能的CMR
• 计算出的肌酐清除率（CCR）<30 ml/min
• 先前已知的高敏性史
• 急性冠状动脉综合征，心力衰竭或心肌病史
• 尽管获得了书面知情同意，但拒绝CMR或不接受CMR的患者
• 尽管采取了CMR，但无法解释CMR

• CMR中的晚期增强（LGE）[时间范围：急性CO中毒后7天内]
  CMR中LGE存在的患病率（百分比）
• LGE涉及CMR的墙[时间范围：急性CO中毒后的7天内]
  CMR中的LGE受伤的左心室壁受伤

• CMR中的LGE尺寸[时间范围：急性CO中毒后的7天内]
  根据CMR中的LGE的伤害大小
• 在第一次CMR和随访CMR之间更改LGE [时间范围：在CO暴露后的7天内和CO暴露后4-5个月内]
  在第一次CMR（在CO暴露后7天内）和随访CMR（在CO暴露后4-5个月内）之间的LGE更改
• 在ED上执行的TTE的LV射血分数（EF）[时间范围：在ED时3小时内]
  在ED上执行的TTE的基线LV EF
• 在ED上进行的TTE的LV全局纵向应变（GLS）[时间范围：ED 3小时内]
  在ED上执行的TTE的基线LV GL
• 在入院期间进行的TTE的LV EF [时间范围：在CO暴露后7天内]
  入院期间执行的TTE的后续lv ef
• 在入院期间进行的TTE的LV GL [时间范围：在CO暴露后7天内]
  入院期间进行的TTE的随访LV GL
• ED TTE和随访之间的LV EF变化[时间范围：在ED的3小时内以及CO暴露后7天内）
  基线TTE和随访TTE之间LV EF的变化
• ED TTE和随访TTE之间的LV GL变化[时间范围：在ED的3小时内以及CO暴露后7天内）
  基线TTE和随访TTE之间LV GL的变化
• LGE的存在与1、6和12个月的神经认知结果之间的相关性[时间范围：GDS（最小1-最大7）在CO暴露后1、6和12个月评估]
  LGE的存在与神经认知结果不良[全局恶化量表（GDS）4-7]在CO暴露后1、6和12个月评估

先前的报告显示，中度至重度一氧化碳（CO）中毒的患者中有37％遭受心肌损伤，定义为心脏酶升高[肌酸激酶，CK-MB和心脏肌钙蛋白I（TNI）]或缺血性电脑电解（ECG）（ECG）（ECG）改变。在其他研究中，CO中毒后的心肌损伤患者中有24％在中位随访期间死亡。心肌损伤是死亡率的主要预测指标。此外，在台湾全国基于人群的同类研究中，CO DICUNIT本身据报道是发生重大不良心血管事件的较高风险。

根据研究人员先前的研究，在CO中毒心肌损伤患者中，有74.4％的患者经历了共同体诱导的心肌病。所有共同诱导的心肌病恢复到正常状态。在这种情况下，尽管共同引起的TNI升高和心脏功能障碍升高，但在长期随访期间，在长期随访期间，CO中毒的心肌损伤患者发生了更多心血管事件的明确批准原因。

先前报道的急性CO中毒中的两个与心脏磁共振成像（CMR）有关的图像病例。一个图像病例报告说，患者的左心室（LV）收缩功能轻度降低，其前壁和脑胸膜下壁的区域性甲壳虫的低因素和脑胸膜超声心动图的局部脱落，在住院期间进行的胸膜超声心动图和Gadolinium-Emhancement晚期（LGE）的CMR图像表明了多个局部的CMR图像高信号的区域与心肌坏死或纤维化一致。另一个图像案例报道了一个图像案例，即在CMR中，尽管在CO中毒患者中设置了4个月的随访，但仍存在定义为LGE的中壁心肌纤维化（被定义为LGE）。

因此，研究人员评估了急性对急性对偶联患者的心肌纤维化（LGE阳性的频率）和模式（涉及LV壁和LGE阳性范围）在急性伴随的患者（在CO暴露后7天内）和慢性期急性共偶联患者中的患病率（LGE阳性） （在CO暴露后4-5个月时）以及是否通过在慢性期进行的心脏MRI改变了急性期的LGE阳性。研究人员还评估了在ED（基线）和7天之内进行的经胸超声心动图中的LV射血分数和全球纵向菌株（随访）。研究人员还使用全球恶化量表（在CO暴露后的1、6和12个月）与LGE阳性的存在评估了神经认知结果之间的关联。

在美国，一氧化碳（CO）中毒每年造成1,300人死亡和50,000个急诊室就诊。先前的报告显示，中度至重度中毒经历的患者中有37％的心肌损伤定义为升高心脏酶[肌酸激酶，CK-MB和心脏肌钙蛋白I（TNI）]或缺血性心电图（ECG）变化。在其他研究中，中位随访期间有24％的患者死亡率为7.6岁。遭受心肌损伤的患者的死亡率高于没有心肌损伤的患者。在患有心肌损伤病史的患者中，由心血管疾病引起的死亡发生了更多（44％比18％）。心肌损伤是死亡率的主要预测指标。此外，在台湾全国基于人群的队列研究中，CO中毒的史显示了发生重大不良心血管事件的风险更高。

研究人员报告说，在20％的CO中毒患者中，心肌损伤（定义为升高的TNI或缺血性心电图的变化），在65.0小时内将TNI升高。根据研究人员先前的研究，在CO中毒心肌损伤患者中，有74.4％的患者经历了共同体诱导的心肌病。所有共同诱导的心肌病恢复到正常状态。在这种情况下，尽管共同引起的TNI升高和心脏功能障碍升高，但在长期随访期间，在长期随访期间，CO中毒的心肌损伤患者发生了更多心血管事件的明确批准原因。

一个病例报道了与心脏磁共振成像（CMR）与冠状动脉血管造影证实的正常冠状动脉相关的CO中毒患者急性心肌损伤（CMR）有关的图像。在这种情况下，患者表明患者的左心室（LV）收缩功能轻度降低，并具有在住院期间进行的经胸膜超声心动图上的下壁前壁和局部脱落的区域性反射术，并进行了胸胸膜超声心动图。证明了与心肌坏死或纤维化一致的高信号的多个焦点区域。通过这种情况，研究人员认为CO中毒可能导致急性心肌坏死，证明CMR可以检测到另一种类型的心肌损伤。此外，其他案例还报告了一种图像案例，即在心脏MRI中，中外侧的中壁心肌纤维化（被定义为LGE）仍存在，尽管在患者4个月的随访中设置了完全正常的超声心动图，但经历了严重的患者共同中毒。

据报道，中壁心肌纤维化是不清楚起源不清的心肌病（DCMP）。在一项对101例DCMP患者的后续研究中，中壁纤维化（占35％的患者）预测全因死亡率，心血管住院和突然心脏死亡的终点。在肥厚性心肌病中也证明了心肌纤维化。尽管CMR的独立预后价值尚未确定，但心肌纤维化已与猝死的已知标记有关。

通过上述结果，研究人员认为正常的LV心脏功能可能无法反映出心脏没有问题，并且可能导致慢性期心肌纤维化。通过CMR看到的心肌损害可能与患者的预后有关。因此，研究人员评估了急性对急性对二临界患者的心肌纤维化（LGE阳性频率）和模式（涉及LV壁和LGE阳性范围）在急性伴有的急性对偶联患者中（在CO暴露后7天内）和慢性期。 （在CO暴露后4-5个月时）以及在慢性期进行的心脏MRI中是否在急性期发生的LGE阳性发生了变化。研究人员还评估了在ED（基线）和7天之内进行的经胸超声心动图中的LV射血分数和全球纵向菌株（随访）。研究人员还使用全球恶化量表（在CO暴露后的1、6和12个月）与LGE阳性的存在评估了神经认知结果之间的关联。

• 一氧化碳中毒
• 心肌受伤
• 图像，身体

纳入标准：

• ED到达后24小时内，急性CO中毒和心肌损伤定义为TNI升高（参考范围<0.045 ng/ml）。

排除标准：

• 年龄<19岁
• ED到达后24小时内没有升高的TNI
• ED到达后或服用CMR之前的心脏骤停
• 心脏有毒药物的共同感
• 未入院的患者转移
• 拒绝参加研究
• 由于人工设备而导致的不可能的CMR
• 计算出的肌酐清除率（CCR）<30 ml/min
• 先前已知的高敏性史
• 急性冠状动脉综合征，心力衰竭或心肌病史
• 尽管获得了书面知情同意，但拒绝CMR或不接受CMR的患者
• 尽管采取了CMR，但无法解释CMR