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COVID-19相关心肌损伤（MIIC-MI）的多模式成像和免疫表型
| 病情或疾病 | 干预/治疗 |
|---|---|
| COVID19心血管疾病 | 诊断测试：非侵入性心脏成像 |
心脏肌钙蛋白升高是急性心肌损伤的标志物，在高达28％的住院治疗冠状病毒疾病患者2019（Covid-19）中已被发现，与死亡率的增加有关。然而，与Covid-19有关的心肌损伤的主要病因尚不清楚。肌钙蛋白泄漏可以表示在19 Covid-19中的直接心脏受累，也可以作为严重全身侮辱的非特异性标记。心肌细胞和内皮血管紧张素转化酶-2受体可以为这些细胞的病毒感染提供门户。
有许多关于COVID-19患者急性心肌炎的报道。促炎状态驱动的Covid-19患者心脏肌钙蛋白升高的其他促进机制包括心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死，这是由于动脉粥样硬化斑块破裂（1型）或需求缺血（2型），内皮和微血管功能障碍，免疫介导的，免疫介导的，免疫症状，激活凝血和纤维蛋白水解系统，以及可能的压力心肌病。
我们旨在使用非侵入性多模式心脏成像来鉴定CoVID-19中心肌损伤的特异性模式，并与细胞因子/趋化因子测试，外周血细胞的免疫表型和凝结谱配对。
需要更好地理解Covid-19中归因于心肌损伤的过剩死亡风险的机制，并且可能有助于改善患者护理。
| 研究类型 ： | 观察 |
| 估计入学人数 ： | 20名参与者 |
| 观察模型： | 只有案例 |
| 时间观点： | 预期 |
| 官方标题： | COVID-19相关心肌损伤的多模式成像和免疫表型 |
| 估计研究开始日期 ： | 2020年6月 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2021年6月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2021年6月 |
| 组/队列 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 学习小组 COVID-19和心脏肌钙蛋白升高的患者 | 诊断测试：非侵入性心脏成像 心脏MRI±CT冠状动脉造影±心脏PET/MRI（68GA-DOTATATE或18F-FDG） |
- 成像后通过心脏诊断分类的患者的炎性细胞因子和免疫细胞谱的比较[时间范围：基线]
- 成像后通过心脏诊断分类的患者的血液凝血标记的比较[时间范围：基线]
生物测量保留率：DNA样品
| 有资格学习的年龄： | 18岁至99岁（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
| 采样方法： | 概率样本 |
纳入标准：
- 患者> 18岁
- 确认的Covid-19感染
- 肌钙蛋白I高程>上限限制的第99个百分点
- 能够给予书面知情同意
排除标准：
- 具有育儿潜力的妇女不使用足够的避孕
- 指示MRI扫描
- 对比过敏或对比肺病
- 慢性肾脏疾病（EGFR <30 mL/min/1.73 m2）
- 以前的心肌梗塞
- 不受控制的房颤
- 不受控制的慢性炎症性疾病
- 严重的淋巴细胞减少症（<0.2 x109/l）
- 上个月内用免疫调节疗法进行治疗（不包括吸入或局部类固醇治疗）
- 调查员认为，任何医疗状况都可以防止参与者在扫描过程中平坦或参加研究
| 联系人：Jason M Tarkin，MBBS博士 | +44（0）1223331504 | jt545@cam.ac.uk | |
| 联系人：Tian Zhao，MA MBBS博士 | +44（0）1223331504 | txz20@cam.ac.uk |
| 英国 | |
| 剑桥大学医院NHS基金会信托基金 | |
| 剑桥，英国，CB2 0QQ | |
| 次级评估者：田Zhao，MA MBBS博士 | |
| 次级投票人员：James HF Rudd，医学博士PhD FRCP FESC | |
| 次级投票器：Ziad Mallet，MD PhD FmedSci | |
| 子侵入器：Deepa Gopalan，医学博士FRCR | |
| 子注视器：Meritxell Nus，博士 | |
| 次级评论者：Andrew Sage，博士 | |
| 次级投票人员：MA MB BCHIR的Andrej®Rović | |
| 首席研究员： | Jason M Tarkin，MBBS，博士 | 剑桥大学 |
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交日期 | 2020年5月27日 | ||||||||
| 第一个发布日期 | 2020年6月2日 | ||||||||
| 上次更新发布日期 | 2020年6月2日 | ||||||||
| 估计研究开始日期 | 2020年6月 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2021年6月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果指标 | 通过多模态成像证实，患有COVID-19相关的心肌梗死和/或其他心脏损伤机制的参与者数量，1或2型心肌梗塞和/或其他心脏损伤机制。 [时间范围：基线] | ||||||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||||||
| 当前的次要结果指标 |
| ||||||||
| 原始的次要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短标题 | COVID-19相关心肌损伤的多模式成像和免疫表型 | ||||||||
| 官方头衔 | COVID-19相关心肌损伤的多模式成像和免疫表型 | ||||||||
| 简要摘要 | 心脏肌钙蛋白升高与COVID-19的不良预后有关。 MIIC-MI研究旨在使用多模式成像和免疫表型研究Covid-19的心脏损伤机制，以更好地理解与不良患者结果的联系。 | ||||||||
| 详细说明 | 心脏肌钙蛋白升高是急性心肌损伤的标志物，在高达28％的住院治疗冠状病毒疾病患者2019（Covid-19）中已被发现，与死亡率的增加有关。然而，与Covid-19有关的心肌损伤的主要病因尚不清楚。肌钙蛋白泄漏可以表示在19 Covid-19中的直接心脏受累，也可以作为严重全身侮辱的非特异性标记。心肌细胞和内皮血管紧张素转化酶-2受体可以为这些细胞的病毒感染提供门户。 有许多关于COVID-19患者急性心肌炎的报道。促炎状态驱动的Covid-19患者心脏肌钙蛋白升高的其他促进机制包括心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死，这是由于动脉粥样硬化斑块破裂（1型）或需求缺血（2型），内皮和微血管功能障碍，免疫介导的，免疫介导的，免疫症状，激活凝血和纤维蛋白水解系统，以及可能的压力心肌病。 我们旨在使用非侵入性多模式心脏成像来鉴定CoVID-19中心肌损伤的特异性模式，并与细胞因子/趋化因子测试，外周血细胞的免疫表型和凝结谱配对。 需要更好地理解Covid-19中归因于心肌损伤的过剩死亡风险的机制，并且可能有助于改善患者护理。 | ||||||||
| 研究类型 | 观察 | ||||||||
| 学习规划 | 观察模型：仅病例 时间观点：潜在 | ||||||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||||||
| 生物测量 | 保留：DNA样品 描述： 血液样本 | ||||||||
| 采样方法 | 概率样本 | ||||||||
| 研究人群 | COVID-19患者和心脏肌钙蛋白升高的患者 | ||||||||
| 健康）状况 |
| ||||||||
| 干涉 | 诊断测试：非侵入性心脏成像 心脏MRI±CT冠状动脉造影±心脏PET/MRI（68GA-DOTATATE或18F-FDG） | ||||||||
| 研究组/队列 | 学习小组 COVID-19和心脏肌钙蛋白升高的患者 干预：诊断测试：非侵入性心脏成像 | ||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状况 | 尚未招募 | ||||||||
| 估计入学人数 | 20 | ||||||||
| 原始估计注册 | 与电流相同 | ||||||||
| 估计学习完成日期 | 2021年6月 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2021年6月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准 | 纳入标准：
排除标准：
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| 性别/性别 |
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| 年龄 | 18岁至99岁（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者 | 不 | ||||||||
| 联系人 |
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| 列出的位置国家 | 英国 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号 | NCT04412369 | ||||||||
| 其他研究ID编号 | A09565 | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
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| IPD共享声明 |
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| 责任方 | 剑桥大学杰森·塔金（Jason Tarkin） | ||||||||
| 研究赞助商 | 剑桥大学 | ||||||||
| 合作者 |
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| 调查人员 |
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| PRS帐户 | 剑桥大学 | ||||||||
| 验证日期 | 2020年5月 | ||||||||
| 病情或疾病 | 干预/治疗 |
|---|---|
| COVID19心血管疾病 | 诊断测试：非侵入性心脏成像 |
心脏肌钙蛋白升高是急性心肌损伤的标志物，在高达28％的住院治疗冠状病毒疾病患者2019（Covid-19）中已被发现，与死亡率的增加有关。然而，与Covid-19有关的心肌损伤的主要病因尚不清楚。肌钙蛋白泄漏可以表示在19 Covid-19中的直接心脏受累，也可以作为严重全身侮辱的非特异性标记。心肌细胞和内皮血管紧张素转化酶-2受体可以为这些细胞的病毒感染提供门户。
有许多关于COVID-19患者急性心肌炎的报道。促炎状态驱动的Covid-19患者心脏肌钙蛋白升高的其他促进机制包括心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死，这是由于动脉粥样硬化斑块破裂（1型）或需求缺血（2型），内皮和微血管功能障碍，免疫介导的，免疫介导的，免疫症状，激活凝血和纤维蛋白水解系统，以及可能的压力心肌病。
我们旨在使用非侵入性多模式心脏成像来鉴定CoVID-19中心肌损伤的特异性模式，并与细胞因子/趋化因子测试，外周血细胞的免疫表型和凝结谱配对。
需要更好地理解Covid-19中归因于心肌损伤的过剩死亡风险的机制，并且可能有助于改善患者护理。
| 研究类型 ： | 观察 |
| 估计入学人数 ： | 20名参与者 |
| 观察模型： | 只有案例 |
| 时间观点： | 预期 |
| 官方标题： | COVID-19相关心肌损伤的多模式成像和免疫表型 |
| 估计研究开始日期 ： | 2020年6月 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2021年6月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2021年6月 |
| 组/队列 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 学习小组 COVID-19和心脏肌钙蛋白升高的患者 | 诊断测试：非侵入性心脏成像 心脏MRI±CT冠状动脉造影±心脏PET/MRI（68GA-DOTATATE或18F-FDG） |
- 成像后通过心脏诊断分类的患者的炎性细胞因子和免疫细胞谱的比较[时间范围：基线]
- 成像后通过心脏诊断分类的患者的血液凝血标记的比较[时间范围：基线]
生物测量保留率：DNA样品
| 有资格学习的年龄： | 18岁至99岁（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 不 |
| 采样方法： | 概率样本 |
| 联系人：Jason M Tarkin，MBBS博士 | +44（0）1223331504 | jt545@cam.ac.uk | |
| 联系人：Tian Zhao，MA MBBS博士 | +44（0）1223331504 | txz20@cam.ac.uk |
| 首席研究员： | Jason M Tarkin，MBBS，博士 | 剑桥大学 |
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交日期 | 2020年5月27日 | ||||||||
| 第一个发布日期 | 2020年6月2日 | ||||||||
| 上次更新发布日期 | 2020年6月2日 | ||||||||
| 估计研究开始日期 | 2020年6月 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2021年6月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果指标 | 通过多模态成像证实，患有COVID-19相关的心肌梗死和/或其他心脏损伤机制的参与者数量，1或2型心肌梗塞和/或其他心脏损伤机制。 [时间范围：基线] | ||||||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | 没有发布更改 | ||||||||
| 当前的次要结果指标 |
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| 原始的次要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短标题 | COVID-19相关心肌损伤的多模式成像和免疫表型 | ||||||||
| 官方头衔 | COVID-19相关心肌损伤的多模式成像和免疫表型 | ||||||||
| 简要摘要 | 心脏肌钙蛋白升高与COVID-19的不良预后有关。 MIIC-MI研究旨在使用多模式成像和免疫表型研究Covid-19的心脏损伤机制，以更好地理解与不良患者结果的联系。 | ||||||||
| 详细说明 | 心脏肌钙蛋白升高是急性心肌损伤的标志物，在高达28％的住院治疗冠状病毒疾病患者2019（Covid-19）中已被发现，与死亡率的增加有关。然而，与Covid-19有关的心肌损伤的主要病因尚不清楚。肌钙蛋白泄漏可以表示在19 Covid-19中的直接心脏受累，也可以作为严重全身侮辱的非特异性标记。心肌细胞和内皮血管紧张素转化酶-2受体可以为这些细胞的病毒感染提供门户。 有许多关于COVID-19患者急性心肌炎的报道。促炎状态驱动的Covid-19患者心脏肌钙蛋白升高的其他促进机制包括心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死，这是由于动脉粥样硬化斑块破裂（1型）或需求缺血（2型），内皮和微血管功能障碍，免疫介导的，免疫介导的，免疫症状，激活凝血和纤维蛋白水解系统，以及可能的压力心肌病。 我们旨在使用非侵入性多模式心脏成像来鉴定CoVID-19中心肌损伤的特异性模式，并与细胞因子/趋化因子测试，外周血细胞的免疫表型和凝结谱配对。 需要更好地理解Covid-19中归因于心肌损伤的过剩死亡风险的机制，并且可能有助于改善患者护理。 | ||||||||
| 研究类型 | 观察 | ||||||||
| 学习规划 | 观察模型：仅病例 时间观点：潜在 | ||||||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||||||
| 生物测量 | 保留：DNA样品 描述： 血液样本 | ||||||||
| 采样方法 | 概率样本 | ||||||||
| 研究人群 | COVID-19患者和心脏肌钙蛋白升高的患者 | ||||||||
| 健康）状况 |
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| 干涉 | 诊断测试：非侵入性心脏成像 心脏MRI±CT冠状动脉造影±心脏PET/MRI（68GA-DOTATATE或18F-FDG） | ||||||||
| 研究组/队列 | 学习小组 COVID-19和心脏肌钙蛋白升高的患者 干预：诊断测试：非侵入性心脏成像 | ||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状况 | 尚未招募 | ||||||||
| 估计入学人数 | 20 | ||||||||
| 原始估计注册 | 与电流相同 | ||||||||
| 估计学习完成日期 | 2021年6月 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2021年6月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准 | 纳入标准：
排除标准： | ||||||||
| 性别/性别 |
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| 年龄 | 18岁至99岁（成人，老年人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者 | 不 | ||||||||
| 联系人 |
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| 列出的位置国家 | 英国 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号 | NCT04412369 | ||||||||
| 其他研究ID编号 | A09565 | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
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| IPD共享声明 |
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| 责任方 | 剑桥大学杰森·塔金（Jason Tarkin） | ||||||||
| 研究赞助商 | 剑桥大学 | ||||||||
| 合作者 |
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| 调查人员 |
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| PRS帐户 | 剑桥大学 | ||||||||
| 验证日期 | 2020年5月 | ||||||||
