• 在ICU停留期间，促炎反应的改变是主要内皮功能障碍的病因[时间范围：入学，第0天，第1天，第2天，第3天，第5天，每5天，最高1年）
  每日记录的活力和炎症反应将通过多变量混合效应模型分析和广义线性模型进行分析，并具有时间和随机性的校正。为了说明不同的度量单位，我们将通过z得分将所有值标准化为绝对度量。将考虑以下变量：呼吸值，生命体征，血液动力学监测，微循环，炎症价值，血液学：T细胞CD3、4和6化学：炎症细胞因子和生物标志物：CRP，PCT，PCT，MR-PRODM，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1 IFN-γ，TNF-α/β，IL-1β，IL-2，IL-4，IL-6，IL-6，IL-8，IL-10，IL-10，IL-12，MIG，RANTES，MCP-1，IP-10，IP-10， PD1，PD-L1脂质体-Pannel3：LDL，HDL，胆固醇，甘油三酸酯其他：HLA DR/DQ TBS，签名，拭子，舌下非舌词显微镜
• 事件时间“肺细菌超级感染或死亡” [时间范围：通过研究完成，平均30天]
  COX比例危害模型和广义混合效应模型评估细菌感染对死亡率的影响。时间和随机性校正（多个采样）。超级感染将定义为阳性细菌/真菌样品（BOOD培养物，BAL，TBS，拭子，尿液）
• 用于临床常规的手持设备上的阳性细菌和/或SARS-COV-2培养物以及与消毒方案遵守的相关性[时间范围：通过研究完成，平均30天]
  移动设备将用于细菌和病毒污染，同时评估用户对消毒协议的依从性。

鉴于SARS-COV-2感染的迅速出现的大流行，全球人口和卫生保健系统通过传播的结合和严重疾病的潜力来面临前所未有的挑战。发现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床特征不寻常，以实质性的肺泡液负荷为主。尚不清楚这主要是由内皮功能障碍引起的，导致毛细血管泄漏或直接病毒诱导的损伤。这种知识差距很大，因为流体管理和循环支持之间的初始平衡似乎是决定性的。关于疾病的进展，炎症和病毒相关损伤促进的细菌近感已被确定为患者预后的主要因素，但宿主与环境微生物组的作用尚不清楚。

本研究建议的总体目的是通过推进对这种新型疾病的病理生理理解来改善因SARS-COV-2感染而导致的ARDS患者的治疗策略。因此，这项研究的重点是炎症，微循环功能障碍和近代感染，旨在阐明危险因素（RF），以开发SARS-COV-2感染患者的严重ARDS，并有助于治疗策略的理由。假设是（i）SARS-COV-2 ARDS中肺的主要损害是通过夸张的促炎反应介导的，导致原发性内皮功能障碍，随后在肺部降解的情况下作用于肺实质 - 通过原发性细胞因子反应，并通过募集炎症性单细胞 - 淋巴细胞 - 中性噬菌体轴。肺部的明显炎症和主要损害破坏了肺微生物组，其次导致肺部超染色体。 （ii）肺细菌超染料是199例患者发病率和死亡率的重要原因。病原体定植的主要风险因素的下呼吸道感染。为了建立定殖，病原体必须与局部微生物群（又称微生物组）相互作用，并且某些微生物组谱将对病原体侵袭更具抵抗力。最后，（iii）临床常规中使用的手持设备是潜在的储层和SARS-COV-2的载体和载体，以及引起医院肺炎的细菌。

2019年12月，报告了与中国武汉的Huanan海鲜批发市场有关的严重肺炎病例。四个月后，死亡人数超过千人，过去100年中最大，最关键的全球健康紧急情况的负责病原体称为严重的急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-COV-2）。 2019年冠状病毒病（Covid-19）的特征是可传染性疾病，长期孵育时间为7至14天。在大约10％的情况下，观察到严重的疾病病程。虽然已经描述了易感性因素，例如年龄较大，慢性动脉高血压，糖尿病以及其他合并症，但对诱导急性肺部衰竭的病理生理机制知之甚少，伴随着经常表现出的心脏，肾脏和血管损伤病。对于这种疾病的致命病程。

与SARS-COV-2相关的肺泡渗出性和间质性炎症损害了肺泡毛细血管气体交换，符合急性呼吸遇险综合征（ARDS）的定义。这种肺部损伤背后的病理生理力学在细菌败血症引起的ARD中得到了最好的描述，并且主要是由于毛细血管血管中嗜中性粒细胞粒细胞的渗出引起的。中性粒细胞渗出的主要介体之一是内皮表面层的变性，即由内毒素激活的乙par硫酸乙酰肝素诱导的糖蛋白。糖脂的变薄和破坏揭示了隐藏的内皮表面粘附分子（如VCAM-1和ICAM-1）。因此，与炎性细胞因子介导的VE-钙粘着蛋白介导的中性粒细胞的粘附增加了内皮细胞内部的隔离，从而松开了内皮紧密连接，从而增加了中性粒细胞的外部和跨蛋白质液体扩散到蛋白质的跨粒子中。 。因此，创建环境会诱导中性粒细胞粒细胞的激活和脱粒，并引起有毒介质的释放，从而破坏肺泡上皮并产生进一步的免疫细胞因子，引起细胞因子风暴和增强中性粒细胞累积。最后，富含蛋白质的水肿与1型肺泡上皮细胞和透明的透明质膜覆盖，降低的肺泡基底膜破坏了肺泡胶囊膜的气体交换能力，损害血液的血液交换能力，降低了血液的血液的交换，从而损害了血液的血液，从而损害了血液的血液，最终由蛋白质的水肿与蛋白质富含蛋白质表面活性剂聚集在一起。氧合和脱羧。

与细菌诱导的ARDS相反，引起ARD的病毒剂主要通过从鼻咽中的病毒转运到肺泡上皮，从鼻咽中，从上呼吸道到下呼吸道。在病毒感染中，对肺部的损害主要是由1型和2型肺细胞的直接病毒侵袭引起的。这通过禁用ENAC通道来引起富含蛋白质的水肿的积累，这主要负责通过渗透梯度创造肺泡房间的肺泡室，并突破肺炎核细胞建立的生理化学障碍。尽管与细菌败血症相比，通过血管内皮功能障碍降低了肺泡屏障破坏的作用，而ARDS的前进，内皮和上皮分泌的趋化剂都会分泌趋化剂，以吸引巨噬细胞，并吸引巨粒细胞和中性粒细胞，以使肺部与类似的肺部所构成的肺部，这些肿瘤是分类的肺部，这些肺部是造成细菌的肺部。如前所述，对肺部的次要损害。但是，与其他形式的ARD相比，指出了夸张的初始毛细血管泄漏，这强烈建议内皮功能障碍作为主要机制。

可以使用黑暗田间显微镜技术使用毛细血管降解产物（例如Syndecan-1，硫酸乙酰肝素和VE-钙粘蛋白）来评估内皮细胞损伤，例如Syndecan-1，硫酸乙酰肝素和VE-钙粘着蛋白，以及通过毛细管中的红细胞流量在毛细管中直接可视化，该特性通过掌上电脑生命显微镜（HVM）采用黑暗田间显微镜技术。 Investiagtors组的最新进展使通过量化微循环扩散和对流能力来准确地分化了微循环失败模式。从整体的角度来看，先前使用过肺热稀释液对肺泡泄漏进行了定量。这些工具提供了最佳的先决条件，以特异性检测（肺泡灌洗液中的糖脂降解产物），并量化肺部由SARS-COV-2感染引起的ARDS期间肺中肺中内皮细胞损伤。此外，在初步报告中已经描述了由于SARS-COV-2感染而患有ARDS的重症患者中约20％，以产生严重的全身性炎症反应和循环休克。在这些患者中，肺泡内皮细胞损伤与全身内皮细胞损伤之间的关系具有中心兴趣，可以通过伴随的舌下HVM测量来评估。

在病毒和炎症介导的肺损伤作为ARD的初始触发之后，肺功能的进一步恶化可能主要取决于近代感染。细菌和真菌末期感染已被描述为主要负责类似大流传学期间中期至后期病毒性的发病率和死亡率，例如1918年的西班牙流感。 10％至30％。超级感染似乎代表了Covid-19患者死亡率的主要危险因素。尽管尚不清楚细菌和真菌超染料的检测是否具有临床和治疗性，但几位作者提倡靶向主要是金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌的经验抗生素治疗。

不仅与细菌和真菌超级感染相关的风险分层与评估疾病进展的严重程度有关，而且问题仍然有待评估在哪种程度上存在大流行过程中医院病原体传播的程度，并且负责在哪些程度住院的患者。预防预防措施，例如标准和隔离预防措施，旨在防止医疗机构中病原体的医院病原体传播。这些措施包括手动卫生，个人防护设备（PPE）（例如隔离礼服，手套，口罩，呼吸器，眼部保护）和环境措施 - 例如对表面的清洁和消毒，以及医疗设备和仪器。然而，移动设备（例如私人和专业的Mo Bile手机）在很大程度上被此类准则所不足。这些设备可能在间接接触传输中起重要作用。也就是说，当受污染的中间物体参与两个个体之间传染病的转移时。

目前的证据虽然有限，但显示SARS-COV-2在塑料和不锈钢上的生存能力提高，在移动设备上经常使用的材料和防护罩的材料最多为72小时。尽管手动卫生不正确，缺乏个人防护设备和其他卫生常规错误是医院病原体，手机和其他手持设备的最明显媒介，但已发现不足以消毒，允许最大的病原体殖民化，其中最大的是金黄色葡萄球菌菌落。频繁。医疗保健提供商平均每6.9秒平均每6.9秒触摸包括手机在内的移动对象，并每40秒触摸自己的身体或面对每40秒钟，这一事实加剧了这一事实。这伴随着在定植和感染事件之前对手动卫生方案的依从性。这些发现强调了移动设备的潜力，可以充当病原体向患者和医疗保健提供者传播的媒介。

在打击病毒感染时，先天免疫防御主要通过病原体相关分子模式（PAMP）与病原体识别受体（PRR）结合而识别病毒感染。这些受体结合诱导的表达级联反应刺激干扰素（IFN）I型和III途径。 IFN I途径募集炎症单核细胞 - 巨噬细胞中性噬菌体轴对于打击大多数病毒感染至关重要。从未有过的，诸如流感A病毒之类的病毒能够通过将其复制机器移入细胞核，从而避免IFN I型和III型的启发，从而避免细胞质位于PRR或通过蛋白质灭活干扰素mRNA。 IFN I途径可以在这些病毒中起两倍的作用。另一方面，它可能介导对降低最大效果的病毒的初始作用，另一方面，在某些情况下，它仍然可以在病理上过度过度升级，从而诱导细胞因子风暴并增加对肺实质的损害。

SARS-COV和SARS-COV-2是阳性RNA病毒，通过ACE-2受体介导的内吞作用穿透感染细胞的细胞壁。 IFN I途径表达的发作可能与较强的IFN II途径激活和促炎性细胞因子风暴诱导有关，因此炎症单核细胞 - 巨噬细胞系统和肺部免疫病理学损害程度更为严重。这种新的SARS-COV-2诱导的ARD的病理生理力学和它引起的全身失调只能根据其前身SARS-COV推测，并且阐明新型疾病的异常临床表现的见解迫切需要一种最佳治疗方法方法。

总而言之，在危重患病的SARS-COV-2 ARD中，疾病严重程度的机制是多种多样的，范围从炎症反应失调，在存在细菌和真菌性超细胞超细胞超注入到医生传播作为日常元素的重要性的重要性上 - 日患者护理。只有对可能导致COVID-19患者疾病进展严重程度的所有方面的全球评估，才能阐明基础混合物。

项目目标这项研究的总体目的是获得病理生理的理解，以提高由于SARS-COV-2感染而引起的ARDS的发病率和死亡率。因此，这项研究的重点是炎症，微循环功能障碍和近代感染，旨在阐明危险因素，以开发SARS-COV-2感染患者的严重ARDS，并有助于治疗策略的基本原理。

个体的工作假设是：

1. 认为SARS-COV-2 ARDS中肺的主要损害被认为是由夸张的促炎反应介导的，导致原发性内皮功能障碍，随后通过肺实质的降解，通过原发性细胞因子反应而作用于肺部的降解两倍，并通过募集炎症性单细胞 - 淋巴细胞 - 中性噬菌体轴。对肺部的明显炎症和主要损害破坏了肺微生物组，其次导致肺部超感染。
2. 肺细菌超级感染（IE，S。Pneumoniae，S。Aureus，P。铜绿假单胞菌等）是Covid-19患者发病率和死亡率的重要原因。上呼吸道中的病原体定植是下呼吸道感染的先决条件，也是主要的危险因素。为了建立定殖，病原体必须与局部微生物群（又称微生物组）相互作用，并且某些微生物组谱将对病原体侵袭更具抵抗力。
3. 临床常规中使用的手持设备都是SARS-COV-2的载体，以及引起医院肺炎的细菌，使它们成为间接接触传播的潜在储层。靶向感染预防干预可以减少这种污染，从而降低医院传播的风险。

• 病毒感染' target='_blank'>冠状病毒感染
• ARDS
• 共感染

纳入标准：

• 年龄≥18岁
• SARS-COV-2感染已根据谁的指南确认
• 重症监护病房的住院治疗
• 确认独立医生以保护患者的利益

排除标准：

•可见的反对参与研究项目，以口头或行为表示

• 在ICU停留期间，促炎反应的改变是主要内皮功能障碍的病因[时间范围：入学，第0天，第1天，第2天，第3天，第5天，每5天，最高1年）
  每日记录的活力和炎症反应将通过多变量混合效应模型分析和广义线性模型进行分析，并具有时间和随机性的校正。为了说明不同的度量单位，我们将通过z得分将所有值标准化为绝对度量。将考虑以下变量：呼吸值，生命体征，血液动力学监测，微循环，炎症价值，血液学：T细胞CD3、4和6化学：炎症细胞因子和生物标志物：CRP，PCT，PCT，MR-PRODM，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1，IFN-1 IFN-γ，TNF-α/β，IL-1β，IL-2，IL-4，IL-6，IL-6，IL-8，IL-10，IL-10，IL-12，MIG，RANTES，MCP-1，IP-10，IP-10， PD1，PD-L1脂质体-Pannel3：LDL，HDL，胆固醇，甘油三酸酯其他：HLA DR/DQ TBS，签名，拭子，舌下非舌词显微镜
• 事件时间“肺细菌超级感染或死亡” [时间范围：通过研究完成，平均30天]
  COX比例危害模型和广义混合效应模型评估细菌感染对死亡率的影响。时间和随机性校正（多个采样）。超级感染将定义为阳性细菌/真菌样品（BOOD培养物，BAL，TBS，拭子，尿液）
• 用于临床常规的手持设备上的阳性细菌和/或SARS-COV-2培养物以及与消毒方案遵守的相关性[时间范围：通过研究完成，平均30天]
  移动设备将用于细菌和病毒污染，同时评估用户对消毒协议的依从性。

鉴于SARS-COV-2感染的迅速出现的大流行，全球人口和卫生保健系统通过传播的结合和严重疾病的潜力来面临前所未有的挑战。发现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床特征不寻常，以实质性的肺泡液负荷为主。尚不清楚这主要是由内皮功能障碍引起的，导致毛细血管泄漏或直接病毒诱导的损伤。这种知识差距很大，因为流体管理和循环支持之间的初始平衡似乎是决定性的。关于疾病的进展，炎症和病毒相关损伤促进的细菌近感已被确定为患者预后的主要因素，但宿主与环境微生物组的作用尚不清楚。

本研究建议的总体目的是通过推进对这种新型疾病的病理生理理解来改善因SARS-COV-2感染而导致的ARDS患者的治疗策略。因此，这项研究的重点是炎症，微循环功能障碍和近代感染，旨在阐明危险因素（RF），以开发SARS-COV-2感染患者的严重ARDS，并有助于治疗策略的理由。假设是（i）SARS-COV-2 ARDS中肺的主要损害是通过夸张的促炎反应介导的，导致原发性内皮功能障碍，随后在肺部降解的情况下作用于肺实质 - 通过原发性细胞因子反应，并通过募集炎症性单细胞 - 淋巴细胞 - 中性噬菌体轴。肺部的明显炎症和主要损害破坏了肺微生物组，其次导致肺部超染色体。 （ii）肺细菌超染料是199例患者发病率和死亡率的重要原因。病原体定植的主要风险因素的下呼吸道感染。为了建立定殖，病原体必须与局部微生物群（又称微生物组）相互作用，并且某些微生物组谱将对病原体侵袭更具抵抗力。最后，（iii）临床常规中使用的手持设备是潜在的储层和SARS-COV-2的载体和载体，以及引起医院肺炎的细菌。

2019年12月，报告了与中国武汉的Huanan海鲜批发市场有关的严重肺炎病例。四个月后，死亡人数超过千人，过去100年中最大，最关键的全球健康紧急情况的负责病原体称为严重的急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-COV-2）。 2019年冠状病毒病（Covid-19）的特征是可传染性疾病，长期孵育时间为7至14天。在大约10％的情况下，观察到严重的疾病病程。虽然已经描述了易感性因素，例如年龄较大，慢性动脉高血压，糖尿病以及其他合并症，但对诱导急性肺部衰竭的病理生理机制知之甚少，伴随着经常表现出的心脏，肾脏和血管损伤病。对于这种疾病的致命病程。

与SARS-COV-2相关的肺泡渗出性和间质性炎症损害了肺泡毛细血管气体交换，符合急性呼吸遇险综合征（ARDS）的定义。这种肺部损伤背后的病理生理力学在细菌败血症引起的ARD中得到了最好的描述，并且主要是由于毛细血管血管中嗜中性粒细胞粒细胞的渗出引起的。中性粒细胞渗出的主要介体之一是内皮表面层的变性，即由内毒素激活的乙par硫酸乙酰肝素诱导的糖蛋白。糖脂的变薄和破坏揭示了隐藏的内皮表面粘附分子（如VCAM-1和ICAM-1）。因此，与炎性细胞因子介导的VE-钙粘着蛋白介导的中性粒细胞的粘附增加了内皮细胞内部的隔离，从而松开了内皮紧密连接，从而增加了中性粒细胞的外部和跨蛋白质液体扩散到蛋白质的跨粒子中。 。因此，创建环境会诱导中性粒细胞粒细胞的激活和脱粒，并引起有毒介质的释放，从而破坏肺泡上皮并产生进一步的免疫细胞因子，引起细胞因子风暴和增强中性粒细胞累积。最后，富含蛋白质的水肿与1型肺泡上皮细胞和透明的透明质膜覆盖，降低的肺泡基底膜破坏了肺泡胶囊膜的气体交换能力，损害血液的血液交换能力，降低了血液的血液的交换，从而损害了血液的血液，从而损害了血液的血液，最终由蛋白质的水肿与蛋白质富含蛋白质表面活性剂聚集在一起。氧合和脱羧。

与细菌诱导的ARDS相反，引起ARD的病毒剂主要通过从鼻咽中的病毒转运到肺泡上皮，从鼻咽中，从上呼吸道到下呼吸道。在病毒感染中，对肺部的损害主要是由1型和2型肺细胞的直接病毒侵袭引起的。这通过禁用ENAC通道来引起富含蛋白质的水肿的积累，这主要负责通过渗透梯度创造肺泡房间的肺泡室，并突破肺炎核细胞建立的生理化学障碍。尽管与细菌败血症相比，通过血管内皮功能障碍降低了肺泡屏障破坏的作用，而ARDS的前进，内皮和上皮分泌的趋化剂都会分泌趋化剂，以吸引巨噬细胞，并吸引巨粒细胞和中性粒细胞，以使肺部与类似的肺部所构成的肺部，这些肿瘤是分类的肺部，这些肺部是造成细菌的肺部。如前所述，对肺部的次要损害。但是，与其他形式的ARD相比，指出了夸张的初始毛细血管泄漏，这强烈建议内皮功能障碍作为主要机制。

可以使用黑暗田间显微镜技术使用毛细血管降解产物（例如Syndecan-1，硫酸乙酰肝素和VE-钙粘蛋白）来评估内皮细胞损伤，例如Syndecan-1，硫酸乙酰肝素和VE-钙粘着蛋白，以及通过毛细管中的红细胞流量在毛细管中直接可视化，该特性通过掌上电脑生命显微镜（HVM）采用黑暗田间显微镜技术。 Investiagtors组的最新进展使通过量化微循环扩散和对流能力来准确地分化了微循环失败模式。从整体的角度来看，先前使用过肺热稀释液对肺泡泄漏进行了定量。这些工具提供了最佳的先决条件，以特异性检测（肺泡灌洗液中的糖脂降解产物），并量化肺部由SARS-COV-2感染引起的ARDS期间肺中肺中内皮细胞损伤。此外，在初步报告中已经描述了由于SARS-COV-2感染而患有ARDS的重症患者中约20％，以产生严重的全身性炎症反应和循环休克。在这些患者中，肺泡内皮细胞损伤与全身内皮细胞损伤之间的关系具有中心兴趣，可以通过伴随的舌下HVM测量来评估。

在病毒和炎症介导的肺损伤作为ARD的初始触发之后，肺功能的进一步恶化可能主要取决于近代感染。细菌和真菌末期感染已被描述为主要负责类似大流传学期间中期至后期病毒性的发病率和死亡率，例如1918年的西班牙流感。 10％至30％。超级感染似乎代表了Covid-19患者死亡率的主要危险因素。尽管尚不清楚细菌和真菌超染料的检测是否具有临床和治疗性，但几位作者提倡靶向主要是金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌的经验抗生素治疗。

不仅与细菌和真菌超级感染相关的风险分层与评估疾病进展的严重程度有关，而且问题仍然有待评估在哪种程度上存在大流行过程中医院病原体传播的程度，并且负责在哪些程度住院的患者。预防预防措施，例如标准和隔离预防措施，旨在防止医疗机构中病原体的医院病原体传播。这些措施包括手动卫生，个人防护设备（PPE）（例如隔离礼服，手套，口罩，呼吸器，眼部保护）和环境措施 - 例如对表面的清洁和消毒，以及医疗设备和仪器。然而，移动设备（例如私人和专业的Mo Bile手机）在很大程度上被此类准则所不足。这些设备可能在间接接触传输中起重要作用。也就是说，当受污染的中间物体参与两个个体之间传染病的转移时。

目前的证据虽然有限，但显示SARS-COV-2在塑料和不锈钢上的生存能力提高，在移动设备上经常使用的材料和防护罩的材料最多为72小时。尽管手动卫生不正确，缺乏个人防护设备和其他卫生常规错误是医院病原体，手机和其他手持设备的最明显媒介，但已发现不足以消毒，允许最大的病原体殖民化，其中最大的是金黄色葡萄球菌菌落。频繁。医疗保健提供商平均每6.9秒平均每6.9秒触摸包括手机在内的移动对象，并每40秒触摸自己的身体或面对每40秒钟，这一事实加剧了这一事实。这伴随着在定植和感染事件之前对手动卫生方案的依从性。这些发现强调了移动设备的潜力，可以充当病原体向患者和医疗保健提供者传播的媒介。

在打击病毒感染时，先天免疫防御主要通过病原体相关分子模式（PAMP）与病原体识别受体（PRR）结合而识别病毒感染。这些受体结合诱导的表达级联反应刺激干扰素（IFN）I型和III途径。 IFN I途径募集炎症单核细胞 - 巨噬细胞中性噬菌体轴对于打击大多数病毒感染至关重要。从未有过的，诸如流感A病毒之类的病毒能够通过将其复制机器移入细胞核，从而避免IFN I型和III型的启发，从而避免细胞质位于PRR或通过蛋白质灭活干扰素mRNA。 IFN I途径可以在这些病毒中起两倍的作用。另一方面，它可能介导对降低最大效果的病毒的初始作用，另一方面，在某些情况下，它仍然可以在病理上过度过度升级，从而诱导细胞因子风暴并增加对肺实质的损害。

SARS-COV和SARS-COV-2是阳性RNA病毒，通过ACE-2受体介导的内吞作用穿透感染细胞的细胞壁。 IFN I途径表达的发作可能与较强的IFN II途径激活和促炎性细胞因子风暴诱导有关，因此炎症单核细胞 - 巨噬细胞系统和肺部免疫病理学损害程度更为严重。这种新的SARS-COV-2诱导的ARD的病理生理力学和它引起的全身失调只能根据其前身SARS-COV推测，并且阐明新型疾病的异常临床表现的见解迫切需要一种最佳治疗方法方法。

总而言之，在危重患病的SARS-COV-2 ARD中，疾病严重程度的机制是多种多样的，范围从炎症反应失调，在存在细菌和真菌性超细胞超细胞超注入到医生传播作为日常元素的重要性的重要性上 - 日患者护理。只有对可能导致COVID-19患者疾病进展严重程度的所有方面的全球评估，才能阐明基础混合物。

项目目标这项研究的总体目的是获得病理生理的理解，以提高由于SARS-COV-2感染而引起的ARDS的发病率和死亡率。因此，这项研究的重点是炎症，微循环功能障碍和近代感染，旨在阐明危险因素，以开发SARS-COV-2感染患者的严重ARDS，并有助于治疗策略的基本原理。

个体的工作假设是：

1. 认为SARS-COV-2 ARDS中肺的主要损害被认为是由夸张的促炎反应介导的，导致原发性内皮功能障碍，随后通过肺实质的降解，通过原发性细胞因子反应而作用于肺部的降解两倍，并通过募集炎症性单细胞 - 淋巴细胞 - 中性噬菌体轴。对肺部的明显炎症和主要损害破坏了肺微生物组，其次导致肺部超感染。
2. 肺细菌超级感染（IE，S。Pneumoniae，S。Aureus，P。铜绿假单胞菌等）是Covid-19患者发病率和死亡率的重要原因。上呼吸道中的病原体定植是下呼吸道感染的先决条件，也是主要的危险因素。为了建立定殖，病原体必须与局部微生物群（又称微生物组）相互作用，并且某些微生物组谱将对病原体侵袭更具抵抗力。
3. 临床常规中使用的手持设备都是SARS-COV-2的载体，以及引起医院肺炎的细菌，使它们成为间接接触传播的潜在储层。靶向感染预防干预可以减少这种污染，从而降低医院传播的风险。

• 病毒感染' target='_blank'>冠状病毒感染
• ARDS
• 共感染

纳入标准：

• 年龄≥18岁
• SARS-COV-2感染已根据谁的指南确认
• 重症监护病房的住院治疗
• 确认独立医生以保护患者的利益

排除标准：

•可见的反对参与研究项目，以口头或行为表示