病情或疾病 | 干预/治疗 |
---|---|
COVID他汀类药物心血管疾病 | 药物:观察 |
他汀类药物通过干扰有限的HMGCOA还原酶来减少细胞内胆固醇的合成。较低的细胞内胆固醇浓度导致转录因子SREBP 2上调LDL受体合成的激活。通常,细胞内胆固醇稳态在较低的胆固醇浓度下实现了一种新的生理平衡。此外,胆固醇途径抑制的作用还对法尼基和香烷基分子的形成影响蛋白质原始化,从而导致体外炎症和免疫调节的变化。
细胞内胆固醇的变化改变了细胞膜组成,尤其是指胆固醇筏的结构,这些结构可容纳大量细胞表面蛋白作为受体。从理论上讲,胆固醇筏的改变会使某些受体的功能破坏一些细胞模型的初步研究,这表明他汀类药物可以干扰某些膜病毒受体的活性,使其进入细胞(Berraondo p et al cima nonpectal nonpectal not plubled data)。 SARS-COV-2通过血管紧张素对话酶2(ACE2)进入细胞,该酶位于包括肺部细胞在内的几个细胞表面。有人提出,辛伐他汀可以通过阻断病毒进入细胞来在SARS-COV-2感染中发挥作用。然而,已经证明阿托伐他汀在动物模型中增加了ACE2的表达。此外,细胞内胆固醇含量似乎会影响病毒摄取。
严重的SARS-COV-2感染是由炎症风暴导致深层组织损伤,内皮损伤,实栓性状态和多机器人衰竭介导的。如上所述,他汀类药物还具有一些有效的抗炎作用,例如调节TNF,NFKB转录因子或阻止该工具的某些成员,例如受体家族作为TLR4-9及其下游辅助因子MyD88。这种抗炎作用与某些疾病(例如HBV或HCV慢性感染)的预后相结合,限制了肝损害对慢性肝病或肝癌的发展。他汀类药物对流感流行病的影响已重复评估,但已获得矛盾或无确定的结果。他汀类药物和血管紧张素受体阻滞剂的结合对其他流行病表现出重要的保护作用,可能是它们对内皮保护的作用。他汀类药物对灵长类动物HIV模型中肺动脉高压发育的保护作用。尽管总体而言,汀类药物的所有这些多效性作用都在体外显示出来,其临床影响尚不清楚,但测试辛伐他汀对SARS-COV-2的疗效的临床测定正在进行。最近,一项包括SARS-COV-2感染的8000多名患者的观察性研究显示出对他汀类药物或ACE抑制剂的保护作用。考虑到其对病毒进入,炎症,免疫机制和内皮功能的广泛使用和推定的影响,已经假定将标准疗法用作汀类药物的使用来针对宿主对新病毒大流行病的反应。
研究类型 : | 观察 |
实际注册 : | 2159名参与者 |
观察模型: | 只有案例 |
时间观点: | 预期 |
官方标题: | 他汀类药物疗法和COVID-19感染(Stacov项目) |
实际学习开始日期 : | 2020年5月14日 |
实际的初级完成日期 : | 2020年8月20日 |
实际 学习完成日期 : | 2020年12月30日 |
组/队列 | 干预/治疗 |
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他汀类药物 COVID-19感染他汀类药物的患者 | 药物:观察 观察性研究 |
没有他汀类药物 199不汀类药物感染的患者 | 药物:观察 观察性研究 |
有资格学习的年龄: | 18岁以上(成人,老年人) |
有资格学习的男女: | 全部 |
采样方法: | 概率样本 |
这是一项基于临床记录综述的回顾性观察性多中心研究。
以下中心将参与研究:
Lipidcas组:
来自加泰罗尼亚的脂质和动脉硬化单位(XULA)的其他中心。
纳入标准:
排除标准:
西班牙 | |
教师de Medicina iCiènciesde la salut de reus | |
Reus,Tarragona,西班牙,43201 |
首席研究员: | LluísMasana,博士 | 研究所研究所 |
追踪信息 | |||||
---|---|---|---|---|---|
首先提交日期 | 2020年5月27日 | ||||
第一个发布日期 | 2020年5月29日 | ||||
上次更新发布日期 | 2021年3月11日 | ||||
实际学习开始日期 | 2020年5月14日 | ||||
实际的初级完成日期 | 2020年8月20日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||
当前的主要结果指标 | COVID-19的SARS-COV-2严重程度(9个步骤)感染了他汀类药物治疗患者[时间范围:入院时] 评估COVID-19受感染患者达到的WHO SARS-COV-2量表的差异,该量表在医院被录取,有或没有背景他汀类药物治疗的年龄和性别分布可比 | ||||
原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||
改变历史 | |||||
当前的次要结果指标 | 不提供 | ||||
原始的次要结果指标 | 不提供 | ||||
当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
描述性信息 | |||||
简短标题 | 他汀类药物疗法和共vid-19感染 | ||||
官方头衔 | 他汀类药物疗法和COVID-19感染(Stacov项目) | ||||
简要摘要 | 考虑到辛伐他汀以及可能汀类药物会干扰SARS-COV-2细胞摄取和该病毒激活的某些炎症途径,他汀类药物治疗的患者应该不太容易受到感染,其临床病程和预后应该更好。在未接受他汀类药物治疗的个体中。 | ||||
详细说明 | 他汀类药物通过干扰有限的HMGCOA还原酶来减少细胞内胆固醇的合成。较低的细胞内胆固醇浓度导致转录因子SREBP 2上调LDL受体合成的激活。通常,细胞内胆固醇稳态在较低的胆固醇浓度下实现了一种新的生理平衡。此外,胆固醇途径抑制的作用还对法尼基和香烷基分子的形成影响蛋白质原始化,从而导致体外炎症和免疫调节的变化。 细胞内胆固醇的变化改变了细胞膜组成,尤其是指胆固醇筏的结构,这些结构可容纳大量细胞表面蛋白作为受体。从理论上讲,胆固醇筏的改变会使某些受体的功能破坏一些细胞模型的初步研究,这表明他汀类药物可以干扰某些膜病毒受体的活性,使其进入细胞(Berraondo p et al cima nonpectal nonpectal not plubled data)。 SARS-COV-2通过血管紧张素对话酶2(ACE2)进入细胞,该酶位于包括肺部细胞在内的几个细胞表面。有人提出,辛伐他汀可以通过阻断病毒进入细胞来在SARS-COV-2感染中发挥作用。然而,已经证明阿托伐他汀在动物模型中增加了ACE2的表达。此外,细胞内胆固醇含量似乎会影响病毒摄取。 严重的SARS-COV-2感染是由炎症风暴导致深层组织损伤,内皮损伤,实栓性状态和多机器人衰竭介导的。如上所述,他汀类药物还具有一些有效的抗炎作用,例如调节TNF,NFKB转录因子或阻止该工具的某些成员,例如受体家族作为TLR4-9及其下游辅助因子MyD88。这种抗炎作用与某些疾病(例如HBV或HCV慢性感染)的预后相结合,限制了肝损害对慢性肝病或肝癌的发展。他汀类药物对流感流行病的影响已重复评估,但已获得矛盾或无确定的结果。他汀类药物和血管紧张素受体阻滞剂的结合对其他流行病表现出重要的保护作用,可能是它们对内皮保护的作用。他汀类药物对灵长类动物HIV模型中肺动脉高压发育的保护作用。尽管总体而言,汀类药物的所有这些多效性作用都在体外显示出来,其临床影响尚不清楚,但测试辛伐他汀对SARS-COV-2的疗效的临床测定正在进行。最近,一项包括SARS-COV-2感染的8000多名患者的观察性研究显示出对他汀类药物或ACE抑制剂的保护作用。考虑到其对病毒进入,炎症,免疫机制和内皮功能的广泛使用和推定的影响,已经假定将标准疗法用作汀类药物的使用来针对宿主对新病毒大流行病的反应。 | ||||
研究类型 | 观察 | ||||
学习规划 | 观察模型:仅病例 时间观点:潜在 | ||||
目标随访时间 | 不提供 | ||||
生物测量 | 不提供 | ||||
采样方法 | 概率样本 | ||||
研究人群 | 这是一项基于临床记录综述的回顾性观察性多中心研究。 以下中心将参与研究: Lipidcas组:
来自加泰罗尼亚的脂质和动脉硬化单位(XULA)的其他中心。 | ||||
健康)状况 |
| ||||
干涉 | 药物:观察 观察性研究 | ||||
研究组/队列 |
| ||||
出版物 * | Masana L, Correig E, Rodríguez-Borjabad C, Anoro E, Arroyo JA, Jericó C, Pedragosa A, Miret M, Näf S, Pardo A, Perea V, Pérez-Bernalte R, Plana N, Ramírez-Montesinos R, Royuela M ,Soler C,Urquizu-Padilla M,Zamora A,Pedro-Botet J,Group Obotsr。他汀类药物治疗对SARS-COV-2感染相关的影响。 EUR HEART J CARDIOVASC药物。 2020年11月2日。PII:PVAA128。 doi:10.1093/ehjcvp/pvaa128。 [Epub在印刷前] | ||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符(NCT编号)的出版物。 | |||||
招聘信息 | |||||
招聘状况 | 完全的 | ||||
实际注册 | 2159 | ||||
原始估计注册 | 1200 | ||||
实际学习完成日期 | 2020年12月30日 | ||||
实际的初级完成日期 | 2020年8月20日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||
资格标准 | 纳入标准:
排除标准:
| ||||
性别/性别 |
| ||||
年龄 | 18岁以上(成人,老年人) | ||||
接受健康的志愿者 | 不提供 | ||||
联系人 | 仅当研究招募主题时才显示联系信息 | ||||
列出的位置国家 | 西班牙 | ||||
删除了位置国家 | |||||
管理信息 | |||||
NCT编号 | NCT04407273 | ||||
其他研究ID编号 | 106/2020 | ||||
有数据监测委员会 | 是的 | ||||
美国FDA调节的产品 |
| ||||
IPD共享声明 |
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责任方 | 路易斯·马萨纳(Luis Masana) | ||||
研究赞助商 | 研究所研究所 | ||||
合作者 | 不提供 | ||||
调查人员 |
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PRS帐户 | 研究所研究所 | ||||
验证日期 | 2021年3月 |
病情或疾病 | 干预/治疗 |
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COVID他汀类药物心血管疾病 | 药物:观察 |
他汀类药物通过干扰有限的HMGCOA还原酶来减少细胞内胆固醇的合成。较低的细胞内胆固醇浓度导致转录因子SREBP 2上调LDL受体合成的激活。通常,细胞内胆固醇稳态在较低的胆固醇浓度下实现了一种新的生理平衡。此外,胆固醇途径抑制的作用还对法尼基和香烷基分子的形成影响蛋白质原始化,从而导致体外炎症和免疫调节的变化。
细胞内胆固醇的变化改变了细胞膜组成,尤其是指胆固醇筏的结构,这些结构可容纳大量细胞表面蛋白作为受体。从理论上讲,胆固醇筏的改变会使某些受体的功能破坏一些细胞模型的初步研究,这表明他汀类药物可以干扰某些膜病毒受体的活性,使其进入细胞(Berraondo p et al cima nonpectal nonpectal not plubled data)。 SARS-COV-2通过血管紧张素对话酶2(ACE2)进入细胞,该酶位于包括肺部细胞在内的几个细胞表面。有人提出,辛伐他汀可以通过阻断病毒进入细胞来在SARS-COV-2感染中发挥作用。然而,已经证明阿托伐他汀在动物模型中增加了ACE2的表达。此外,细胞内胆固醇含量似乎会影响病毒摄取。
严重的SARS-COV-2感染是由炎症风暴导致深层组织损伤,内皮损伤,实栓性状态和多机器人衰竭介导的。如上所述,他汀类药物还具有一些有效的抗炎作用,例如调节TNF,NFKB转录因子或阻止该工具的某些成员,例如受体家族作为TLR4-9及其下游辅助因子MyD88。这种抗炎作用与某些疾病(例如HBV或HCV慢性感染)的预后相结合,限制了肝损害对慢性肝病或肝癌的发展。他汀类药物对流感流行病的影响已重复评估,但已获得矛盾或无确定的结果。他汀类药物和血管紧张素受体阻滞剂的结合对其他流行病表现出重要的保护作用,可能是它们对内皮保护的作用。他汀类药物对灵长类动物HIV模型中肺动脉高压发育的保护作用。尽管总体而言,汀类药物的所有这些多效性作用都在体外显示出来,其临床影响尚不清楚,但测试辛伐他汀对SARS-COV-2的疗效的临床测定正在进行。最近,一项包括SARS-COV-2感染的8000多名患者的观察性研究显示出对他汀类药物或ACE抑制剂的保护作用。考虑到其对病毒进入,炎症,免疫机制和内皮功能的广泛使用和推定的影响,已经假定将标准疗法用作汀类药物的使用来针对宿主对新病毒大流行病的反应。
研究类型 : | 观察 |
实际注册 : | 2159名参与者 |
观察模型: | 只有案例 |
时间观点: | 预期 |
官方标题: | 他汀类药物疗法和COVID-19感染(Stacov项目) |
实际学习开始日期 : | 2020年5月14日 |
实际的初级完成日期 : | 2020年8月20日 |
实际 学习完成日期 : | 2020年12月30日 |
组/队列 | 干预/治疗 |
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他汀类药物 COVID-19感染他汀类药物的患者 | 药物:观察 观察性研究 |
没有他汀类药物 199不汀类药物感染的患者 | 药物:观察 观察性研究 |
有资格学习的年龄: | 18岁以上(成人,老年人) |
有资格学习的男女: | 全部 |
采样方法: | 概率样本 |
这是一项基于临床记录综述的回顾性观察性多中心研究。
以下中心将参与研究:
Lipidcas组:
来自加泰罗尼亚的脂质和动脉硬化单位(XULA)的其他中心。
西班牙 | |
教师de Medicina iCiènciesde la salut de reus | |
Reus,Tarragona,西班牙,43201 |
首席研究员: | LluísMasana,博士 | 研究所研究所 |
追踪信息 | |||||
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首先提交日期 | 2020年5月27日 | ||||
第一个发布日期 | 2020年5月29日 | ||||
上次更新发布日期 | 2021年3月11日 | ||||
实际学习开始日期 | 2020年5月14日 | ||||
实际的初级完成日期 | 2020年8月20日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||
当前的主要结果指标 | COVID-19的SARS-COV-2严重程度(9个步骤)感染了他汀类药物治疗患者[时间范围:入院时] 评估COVID-19受感染患者达到的WHO SARS-COV-2量表的差异,该量表在医院被录取,有或没有背景他汀类药物治疗的年龄和性别分布可比 | ||||
原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||
改变历史 | |||||
当前的次要结果指标 | 不提供 | ||||
原始的次要结果指标 | 不提供 | ||||
当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
描述性信息 | |||||
简短标题 | 他汀类药物疗法和共vid-19感染 | ||||
官方头衔 | 他汀类药物疗法和COVID-19感染(Stacov项目) | ||||
简要摘要 | 考虑到辛伐他汀以及可能汀类药物会干扰SARS-COV-2细胞摄取和该病毒激活的某些炎症途径,他汀类药物治疗的患者应该不太容易受到感染,其临床病程和预后应该更好。在未接受他汀类药物治疗的个体中。 | ||||
详细说明 | 他汀类药物通过干扰有限的HMGCOA还原酶来减少细胞内胆固醇的合成。较低的细胞内胆固醇浓度导致转录因子SREBP 2上调LDL受体合成的激活。通常,细胞内胆固醇稳态在较低的胆固醇浓度下实现了一种新的生理平衡。此外,胆固醇途径抑制的作用还对法尼基和香烷基分子的形成影响蛋白质原始化,从而导致体外炎症和免疫调节的变化。 细胞内胆固醇的变化改变了细胞膜组成,尤其是指胆固醇筏的结构,这些结构可容纳大量细胞表面蛋白作为受体。从理论上讲,胆固醇筏的改变会使某些受体的功能破坏一些细胞模型的初步研究,这表明他汀类药物可以干扰某些膜病毒受体的活性,使其进入细胞(Berraondo p et al cima nonpectal nonpectal not plubled data)。 SARS-COV-2通过血管紧张素对话酶2(ACE2)进入细胞,该酶位于包括肺部细胞在内的几个细胞表面。有人提出,辛伐他汀可以通过阻断病毒进入细胞来在SARS-COV-2感染中发挥作用。然而,已经证明阿托伐他汀在动物模型中增加了ACE2的表达。此外,细胞内胆固醇含量似乎会影响病毒摄取。 严重的SARS-COV-2感染是由炎症风暴导致深层组织损伤,内皮损伤,实栓性状态和多机器人衰竭介导的。如上所述,他汀类药物还具有一些有效的抗炎作用,例如调节TNF,NFKB转录因子或阻止该工具的某些成员,例如受体家族作为TLR4-9及其下游辅助因子MyD88。这种抗炎作用与某些疾病(例如HBV或HCV慢性感染)的预后相结合,限制了肝损害对慢性肝病或肝癌的发展。他汀类药物对流感流行病的影响已重复评估,但已获得矛盾或无确定的结果。他汀类药物和血管紧张素受体阻滞剂的结合对其他流行病表现出重要的保护作用,可能是它们对内皮保护的作用。他汀类药物对灵长类动物HIV模型中肺动脉高压发育的保护作用。尽管总体而言,汀类药物的所有这些多效性作用都在体外显示出来,其临床影响尚不清楚,但测试辛伐他汀对SARS-COV-2的疗效的临床测定正在进行。最近,一项包括SARS-COV-2感染的8000多名患者的观察性研究显示出对他汀类药物或ACE抑制剂的保护作用。考虑到其对病毒进入,炎症,免疫机制和内皮功能的广泛使用和推定的影响,已经假定将标准疗法用作汀类药物的使用来针对宿主对新病毒大流行病的反应。 | ||||
研究类型 | 观察 | ||||
学习规划 | 观察模型:仅病例 时间观点:潜在 | ||||
目标随访时间 | 不提供 | ||||
生物测量 | 不提供 | ||||
采样方法 | 概率样本 | ||||
研究人群 | 这是一项基于临床记录综述的回顾性观察性多中心研究。 以下中心将参与研究: Lipidcas组:
来自加泰罗尼亚的脂质和动脉硬化单位(XULA)的其他中心。 | ||||
健康)状况 |
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干涉 | 药物:观察 观察性研究 | ||||
研究组/队列 |
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出版物 * | Masana L, Correig E, Rodríguez-Borjabad C, Anoro E, Arroyo JA, Jericó C, Pedragosa A, Miret M, Näf S, Pardo A, Perea V, Pérez-Bernalte R, Plana N, Ramírez-Montesinos R, Royuela M ,Soler C,Urquizu-Padilla M,Zamora A,Pedro-Botet J,Group Obotsr。他汀类药物治疗对SARS-COV-2感染相关的影响。 EUR HEART J CARDIOVASC药物。 2020年11月2日。PII:PVAA128。 doi:10.1093/ehjcvp/pvaa128。 [Epub在印刷前] | ||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符(NCT编号)的出版物。 | |||||
招聘信息 | |||||
招聘状况 | 完全的 | ||||
实际注册 | 2159 | ||||
原始估计注册 | 1200 | ||||
实际学习完成日期 | 2020年12月30日 | ||||
实际的初级完成日期 | 2020年8月20日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||
资格标准 | 纳入标准:
排除标准:
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性别/性别 |
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年龄 | 18岁以上(成人,老年人) | ||||
接受健康的志愿者 | 不提供 | ||||
联系人 | 仅当研究招募主题时才显示联系信息 | ||||
列出的位置国家 | 西班牙 | ||||
删除了位置国家 | |||||
管理信息 | |||||
NCT编号 | NCT04407273 | ||||
其他研究ID编号 | 106/2020 | ||||
有数据监测委员会 | 是的 | ||||
美国FDA调节的产品 |
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IPD共享声明 |
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责任方 | 路易斯·马萨纳(Luis Masana) | ||||
研究赞助商 | 研究所研究所 | ||||
合作者 | 不提供 | ||||
调查人员 |
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PRS帐户 | 研究所研究所 | ||||
验证日期 | 2021年3月 |