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出境医 / 临床实验 / 肾脏恢复中的microRNA-试点研究

肾脏恢复中的microRNA-试点研究

研究描述
简要摘要:
在这项试点研究中,将评估非编码RNA从急性肾脏损伤中恢复肾脏恢复中的潜力。

病情或疾病
等离子体和尿液中的标记

详细说明:

在重症监护病房接受治疗的患者中,急性肾脏损伤(AKI)发生。 AKI主要发生在败血症,急性缺血,肾毒性或缺氧之后,并导致肾脏严重损害并增加死亡风险。 AKI的诊断目前基于肌酐,尿素和利尿作用。然而,新颖的标记可能会在疾病的早期阶段提高这种诊断的准确性,从而允许早期预防和治疗,最终导致肾脏替代疗法的需求减少并降低死亡率。在过去几年的AKI背景下,已经检查了几种潜在的生物标志物[例如半胱氨酸蛋白酶抑制剂NGAL(中性粒细胞明胶相关的Lipocalin)KIM-1(肾脏损伤分子1)和类似IGFBP7(胰岛素IGFBP7(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)因子结合蛋白7)和TIMP-2(金属蛋白酶2的组织抑制剂)]。

这些生物标志物可能有助于在未来更早且更可靠地识别AKI。

然而,对于经典的生物标志物肌酐和尿素,AKI期间/之后的肾功能的恢复是无法预测的。只有少数研究分析了几种新生物标志物在AKI期间预测肾脏恢复(包括尿肝细胞生长因子(UHGF),尿IGFBP-7和TIMP-2或NGAL)中的潜力。尽管如此,他们预测肾脏恢复的能力仍不清楚,在临床实践中,肾功能的恢复是经验估计的,包括决定停止肾脏替代疗法的决定。在2017年的一份共识声明中,代表急性疾病质量倡议工作组16指出,需要进行更多的研究来确定评估功能恢复的最佳方法,并确定可以告知持续伤害的新型生物标志物并在AKD中维修”。

因此,在肾脏恢复研究的NCRNA中,我们旨在分析microRNA(miRNA)和圆形RNA(CIRCRNA)的潜力,以预测患有AKI的重症患者的肾功能恢复。在过去的几年中,非编码RNA作为重要的调节分子出现,允许对基因表达和蛋白质合成进行微调。这种调节对于维持体内平衡是必要的,其失调通常与疾病的发展有关。非编码RNA存在于肾脏和体液中,其表达在AKI期间进行了调节,并且已经显示出它们作为各种疾病中的生物标志物的潜力。由于NCRNA参与肾脏的损伤和修复,它们可能代表了一类有趣的分子,其潜力是从AKI中恢复的生物标志物和治疗靶标。

血液和尿液样本将在4个不同的时间点(第0天,第1天,第2天和第7天)收集。血浆miRNA将通过下一代测序筛选以差异miRNA表达(5例早期康复患者与5例没有恢复迹象的患者)。然后,将通过QPCR在血浆和尿液中分析差异表达的miRNA。

拟议的研究旨在更好地了解从AKI恢复的病理生理基础,并可能构成进一步研究肾脏恢复中生物标志物和治疗研究的基础。

学习规划
研究信息的布局表
研究类型观察
实际注册 70名参与者
观察模型:队列
时间观点:预期
官方标题: microRNA参与从急性肾脏损伤中恢复
实际学习开始日期 2018年1月1日
实际的初级完成日期 2018年12月31日
估计 学习完成日期 2020年12月31日
武器和干预措施
结果措施
主要结果指标
  1. NCRNA作为肾脏回收的标记的预测值[时间范围:1年]
    观察


生物测量保留:没有DNA的样品
尿液,血浆

资格标准
有资格信息的布局表
有资格学习的年龄: 18年至90年(成人,老年人)
有资格学习的男女:全部
采样方法:非概率样本
研究人群
患有AKI的患者重病
标准

纳入标准:

  • AKI 2或3阶段

排除标准:

  • 肾脏移植
  • EGFR <30 ml/min
  • 最近90天内的透析
  • 慢性透析
  • 怀孕
联系人和位置

位置
布局表以获取位置信息
德国
KlinikfürAnästhesiologie
杜塞尔多夫,德国,40225
赞助商和合作者
Heinrich-Heine University,Duesteldorf
追踪信息
首先提交日期2020年5月7日
第一个发布日期2020年5月8日
上次更新发布日期2020年7月13日
实际学习开始日期2018年1月1日
实际的初级完成日期2018年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期)
当前的主要结果指标
(提交:2020年5月7日)
NCRNA作为肾脏回收的标记的预测值[时间范围:1年]
观察
原始主要结果指标与电流相同
改变历史
当前的次要结果指标不提供
原始的次要结果指标不提供
当前其他预先指定的结果指标不提供
原始其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短标题肾脏恢复中的microRNA-试点研究
官方头衔microRNA参与从急性肾脏损伤中恢复
简要摘要在这项试点研究中,将评估非编码RNA从急性肾脏损伤中恢复肾脏恢复中的潜力。
详细说明

在重症监护病房接受治疗的患者中,急性肾脏损伤(AKI)发生。 AKI主要发生在败血症,急性缺血,肾毒性或缺氧之后,并导致肾脏严重损害并增加死亡风险。 AKI的诊断目前基于肌酐,尿素和利尿作用。然而,新颖的标记可能会在疾病的早期阶段提高这种诊断的准确性,从而允许早期预防和治疗,最终导致肾脏替代疗法的需求减少并降低死亡率。在过去几年的AKI背景下,已经检查了几种潜在的生物标志物[例如半胱氨酸蛋白酶抑制剂NGAL(中性粒细胞明胶相关的Lipocalin)KIM-1(肾脏损伤分子1)和类似IGFBP7(胰岛素IGFBP7(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)因子结合蛋白7)和TIMP-2(金属蛋白酶2的组织抑制剂)]。

这些生物标志物可能有助于在未来更早且更可靠地识别AKI。

然而,对于经典的生物标志物肌酐和尿素,AKI期间/之后的肾功能的恢复是无法预测的。只有少数研究分析了几种新生物标志物在AKI期间预测肾脏恢复(包括尿肝细胞生长因子(UHGF),尿IGFBP-7和TIMP-2或NGAL)中的潜力。尽管如此,他们预测肾脏恢复的能力仍不清楚,在临床实践中,肾功能的恢复是经验估计的,包括决定停止肾脏替代疗法的决定。在2017年的一份共识声明中,代表急性疾病质量倡议工作组16指出,需要进行更多的研究来确定评估功能恢复的最佳方法,并确定可以告知持续伤害的新型生物标志物并在AKD中维修”。

因此,在肾脏恢复研究的NCRNA中,我们旨在分析microRNA(miRNA)和圆形RNA(CIRCRNA)的潜力,以预测患有AKI的重症患者的肾功能恢复。在过去的几年中,非编码RNA作为重要的调节分子出现,允许对基因表达和蛋白质合成进行微调。这种调节对于维持体内平衡是必要的,其失调通常与疾病的发展有关。非编码RNA存在于肾脏和体液中,其表达在AKI期间进行了调节,并且已经显示出它们作为各种疾病中的生物标志物的潜力。由于NCRNA参与肾脏的损伤和修复,它们可能代表了一类有趣的分子,其潜力是从AKI中恢复的生物标志物和治疗靶标。

血液和尿液样本将在4个不同的时间点(第0天,第1天,第2天和第7天)收集。血浆miRNA将通过下一代测序筛选以差异miRNA表达(5例早期康复患者与5例没有恢复迹象的患者)。然后,将通过QPCR在血浆和尿液中分析差异表达的miRNA。

拟议的研究旨在更好地了解从AKI恢复的病理生理基础,并可能构成进一步研究肾脏恢复中生物标志物和治疗研究的基础。

研究类型观察
学习规划观察模型:队列
时间观点:潜在
目标随访时间不提供
生物测量保留:没有DNA的样品
描述:
尿液,血浆
采样方法非概率样本
研究人群患有AKI的患者重病
健康)状况等离子体和尿液中的标记
干涉不提供
研究组/队列不提供
出版物 *不提供

*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符(NCT编号)的出版物。
招聘信息
招聘状况活跃,不招募
实际注册
(提交:2020年5月7日)
70
原始的实际注册与电流相同
估计学习完成日期2020年12月31日
实际的初级完成日期2018年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期)
资格标准

纳入标准:

  • AKI 2或3阶段

排除标准:

  • 肾脏移植
  • EGFR <30 ml/min
  • 最近90天内的透析
  • 慢性透析
  • 怀孕
性别/性别
有资格学习的男女:全部
年龄18年至90年(成人,老年人)
接受健康的志愿者不提供
联系人仅当研究招募主题时才显示联系信息
列出的位置国家德国
删除了位置国家
管理信息
NCT编号NCT04381​​156
其他研究ID编号6138
有数据监测委员会不提供
美国FDA调节的产品
研究美国FDA调节的药物:
研究美国FDA调节的设备产品:
IPD共享声明
计划共享IPD:不确定
责任方duesseldorf的海因里希海大学的KlinikFürAnästhesiologie
研究赞助商Heinrich-Heine University,Duesteldorf
合作者不提供
调查人员不提供
PRS帐户Heinrich-Heine University,Duesteldorf
验证日期2020年7月
研究描述
简要摘要:
在这项试点研究中,将评估非编码RNA从急性肾脏损伤中恢复肾脏恢复中的潜力。

病情或疾病
等离子体和尿液中的标记

详细说明:

在重症监护病房接受治疗的患者中,急性肾脏损伤(AKI)发生。 AKI主要发生在败血症,急性缺血,肾毒性或缺氧之后,并导致肾脏严重损害并增加死亡风险。 AKI的诊断目前基于肌酐,尿素和利尿作用。然而,新颖的标记可能会在疾病的早期阶段提高这种诊断的准确性,从而允许早期预防和治疗,最终导致肾脏替代疗法的需求减少并降低死亡率。在过去几年的AKI背景下,已经检查了几种潜在的生物标志物[例如半胱氨酸蛋白酶抑制剂NGAL(中性粒细胞明胶相关的Lipocalin)KIM-1(肾脏损伤分子1)和类似IGFBP7(胰岛素IGFBP7(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)因子结合蛋白7)和TIMP-2(金属蛋白酶2的组织抑制剂)]。

这些生物标志物可能有助于在未来更早且更可靠地识别AKI。

然而,对于经典的生物标志物肌酐和尿素,AKI期间/之后的肾功能的恢复是无法预测的。只有少数研究分析了几种新生物标志物在AKI期间预测肾脏恢复(包括尿肝细胞生长因子(UHGF),尿IGFBP-7和TIMP-2或NGAL)中的潜力。尽管如此,他们预测肾脏恢复的能力仍不清楚,在临床实践中,肾功能的恢复是经验估计的,包括决定停止肾脏替代疗法的决定。在2017年的一份共识声明中,代表急性疾病质量倡议工作组16指出,需要进行更多的研究来确定评估功能恢复的最佳方法,并确定可以告知持续伤害的新型生物标志物并在AKD中维修”。

因此,在肾脏恢复研究的NCRNA中,我们旨在分析microRNA(miRNA)和圆形RNA(CIRCRNA)的潜力,以预测患有AKI的重症患者的肾功能恢复。在过去的几年中,非编码RNA作为重要的调节分子出现,允许对基因表达和蛋白质合成进行微调。这种调节对于维持体内平衡是必要的,其失调通常与疾病的发展有关。非编码RNA存在于肾脏和体液中,其表达在AKI期间进行了调节,并且已经显示出它们作为各种疾病中的生物标志物的潜力。由于NCRNA参与肾脏的损伤和修复,它们可能代表了一类有趣的分子,其潜力是从AKI中恢复的生物标志物和治疗靶标。

血液和尿液样本将在4个不同的时间点(第0天,第1天,第2天和第7天)收集。血浆miRNA将通过下一代测序筛选以差异miRNA表达(5例早期康复患者与5例没有恢复迹象的患者)。然后,将通过QPCR在血浆和尿液中分析差异表达的miRNA。

拟议的研究旨在更好地了解从AKI恢复的病理生理基础,并可能构成进一步研究肾脏恢复中生物标志物和治疗研究的基础。

学习规划
研究信息的布局表
研究类型观察
实际注册 70名参与者
观察模型:队列
时间观点:预期
官方标题: microRNA参与从急性肾脏损伤中恢复
实际学习开始日期 2018年1月1日
实际的初级完成日期 2018年12月31日
估计 学习完成日期 2020年12月31日
武器和干预措施
结果措施
主要结果指标
  1. NCRNA作为肾脏回收的标记的预测值[时间范围:1年]
    观察


生物测量保留:没有DNA的样品
尿液,血浆

资格标准
有资格信息的布局表
有资格学习的年龄: 18年至90年(成人,老年人)
有资格学习的男女:全部
采样方法:非概率样本
研究人群
患有AKI的患者重病
标准

纳入标准:

  • AKI 2或3阶段

排除标准:

  • 肾脏移植
  • EGFR <30 ml/min
  • 最近90天内的透析
  • 慢性透析
  • 怀孕
联系人和位置

位置
布局表以获取位置信息
德国
KlinikfürAnästhesiologie
杜塞尔多夫,德国,40225
赞助商和合作者
Heinrich-Heine University,Duesteldorf
追踪信息
首先提交日期2020年5月7日
第一个发布日期2020年5月8日
上次更新发布日期2020年7月13日
实际学习开始日期2018年1月1日
实际的初级完成日期2018年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期)
当前的主要结果指标
(提交:2020年5月7日)
NCRNA作为肾脏回收的标记的预测值[时间范围:1年]
观察
原始主要结果指标与电流相同
改变历史
当前的次要结果指标不提供
原始的次要结果指标不提供
当前其他预先指定的结果指标不提供
原始其他预先指定的结果指标不提供
描述性信息
简短标题肾脏恢复中的microRNA-试点研究
官方头衔microRNA参与从急性肾脏损伤中恢复
简要摘要在这项试点研究中,将评估非编码RNA从急性肾脏损伤中恢复肾脏恢复中的潜力。
详细说明

在重症监护病房接受治疗的患者中,急性肾脏损伤(AKI)发生。 AKI主要发生在败血症,急性缺血,肾毒性或缺氧之后,并导致肾脏严重损害并增加死亡风险。 AKI的诊断目前基于肌酐,尿素和利尿作用。然而,新颖的标记可能会在疾病的早期阶段提高这种诊断的准确性,从而允许早期预防和治疗,最终导致肾脏替代疗法的需求减少并降低死亡率。在过去几年的AKI背景下,已经检查了几种潜在的生物标志物[例如半胱氨酸蛋白酶抑制剂NGAL(中性粒细胞明胶相关的Lipocalin)KIM-1(肾脏损伤分子1)和类似IGFBP7(胰岛素IGFBP7(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)因子结合蛋白7)和TIMP-2(金属蛋白酶2的组织抑制剂)]。

这些生物标志物可能有助于在未来更早且更可靠地识别AKI。

然而,对于经典的生物标志物肌酐和尿素,AKI期间/之后的肾功能的恢复是无法预测的。只有少数研究分析了几种新生物标志物在AKI期间预测肾脏恢复(包括尿肝细胞生长因子(UHGF),尿IGFBP-7和TIMP-2或NGAL)中的潜力。尽管如此,他们预测肾脏恢复的能力仍不清楚,在临床实践中,肾功能的恢复是经验估计的,包括决定停止肾脏替代疗法的决定。在2017年的一份共识声明中,代表急性疾病质量倡议工作组16指出,需要进行更多的研究来确定评估功能恢复的最佳方法,并确定可以告知持续伤害的新型生物标志物并在AKD中维修”。

因此,在肾脏恢复研究的NCRNA中,我们旨在分析microRNA(miRNA)和圆形RNA(CIRCRNA)的潜力,以预测患有AKI的重症患者的肾功能恢复。在过去的几年中,非编码RNA作为重要的调节分子出现,允许对基因表达和蛋白质合成进行微调。这种调节对于维持体内平衡是必要的,其失调通常与疾病的发展有关。非编码RNA存在于肾脏和体液中,其表达在AKI期间进行了调节,并且已经显示出它们作为各种疾病中的生物标志物的潜力。由于NCRNA参与肾脏的损伤和修复,它们可能代表了一类有趣的分子,其潜力是从AKI中恢复的生物标志物和治疗靶标。

血液和尿液样本将在4个不同的时间点(第0天,第1天,第2天和第7天)收集。血浆miRNA将通过下一代测序筛选以差异miRNA表达(5例早期康复患者与5例没有恢复迹象的患者)。然后,将通过QPCR在血浆和尿液中分析差异表达的miRNA。

拟议的研究旨在更好地了解从AKI恢复的病理生理基础,并可能构成进一步研究肾脏恢复中生物标志物和治疗研究的基础。

研究类型观察
学习规划观察模型:队列
时间观点:潜在
目标随访时间不提供
生物测量保留:没有DNA的样品
描述:
尿液,血浆
采样方法非概率样本
研究人群患有AKI的患者重病
健康)状况等离子体和尿液中的标记
干涉不提供
研究组/队列不提供
出版物 *不提供

*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符(NCT编号)的出版物。
招聘信息
招聘状况活跃,不招募
实际注册
(提交:2020年5月7日)
70
原始的实际注册与电流相同
估计学习完成日期2020年12月31日
实际的初级完成日期2018年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期)
资格标准

纳入标准:

  • AKI 2或3阶段

排除标准:

  • 肾脏移植
  • EGFR <30 ml/min
  • 最近90天内的透析
  • 慢性透析
  • 怀孕
性别/性别
有资格学习的男女:全部
年龄18年至90年(成人,老年人)
接受健康的志愿者不提供
联系人仅当研究招募主题时才显示联系信息
列出的位置国家德国
删除了位置国家
管理信息
NCT编号NCT04381​​156
其他研究ID编号6138
有数据监测委员会不提供
美国FDA调节的产品
研究美国FDA调节的药物:
研究美国FDA调节的设备产品:
IPD共享声明
计划共享IPD:不确定
责任方duesseldorf的海因里希海大学的KlinikFürAnästhesiologie
研究赞助商Heinrich-Heine University,Duesteldorf
合作者不提供
调查人员不提供
PRS帐户Heinrich-Heine University,Duesteldorf
验证日期2020年7月