| 病情或疾病 |
|---|
| 等离子体和尿液中的标记 |
在重症监护病房接受治疗的患者中,急性肾脏损伤(AKI)发生。 AKI主要发生在败血症,急性缺血,肾毒性或缺氧之后,并导致肾脏严重损害并增加死亡风险。 AKI的诊断目前基于肌酐,尿素和利尿作用。然而,新颖的标记可能会在疾病的早期阶段提高这种诊断的准确性,从而允许早期预防和治疗,最终导致肾脏替代疗法的需求减少并降低死亡率。在过去几年的AKI背景下,已经检查了几种潜在的生物标志物[例如半胱氨酸蛋白酶抑制剂NGAL(中性粒细胞明胶相关的Lipocalin)KIM-1(肾脏损伤分子1)和类似IGFBP7(胰岛素IGFBP7(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)因子结合蛋白7)和TIMP-2(金属蛋白酶2的组织抑制剂)]。
这些生物标志物可能有助于在未来更早且更可靠地识别AKI。
然而,对于经典的生物标志物肌酐和尿素,AKI期间/之后的肾功能的恢复是无法预测的。只有少数研究分析了几种新生物标志物在AKI期间预测肾脏恢复(包括尿肝细胞生长因子(UHGF),尿IGFBP-7和TIMP-2或NGAL)中的潜力。尽管如此,他们预测肾脏恢复的能力仍不清楚,在临床实践中,肾功能的恢复是经验估计的,包括决定停止肾脏替代疗法的决定。在2017年的一份共识声明中,代表急性疾病质量倡议工作组16指出,需要进行更多的研究来确定评估功能恢复的最佳方法,并确定可以告知持续伤害的新型生物标志物并在AKD中维修”。
因此,在肾脏恢复研究的NCRNA中,我们旨在分析microRNA(miRNA)和圆形RNA(CIRCRNA)的潜力,以预测患有AKI的重症患者的肾功能恢复。在过去的几年中,非编码RNA作为重要的调节分子出现,允许对基因表达和蛋白质合成进行微调。这种调节对于维持体内平衡是必要的,其失调通常与疾病的发展有关。非编码RNA存在于肾脏和体液中,其表达在AKI期间进行了调节,并且已经显示出它们作为各种疾病中的生物标志物的潜力。由于NCRNA参与肾脏的损伤和修复,它们可能代表了一类有趣的分子,其潜力是从AKI中恢复的生物标志物和治疗靶标。
血液和尿液样本将在4个不同的时间点(第0天,第1天,第2天和第7天)收集。血浆miRNA将通过下一代测序筛选以差异miRNA表达(5例早期康复患者与5例没有恢复迹象的患者)。然后,将通过QPCR在血浆和尿液中分析差异表达的miRNA。
拟议的研究旨在更好地了解从AKI恢复的病理生理基础,并可能构成进一步研究肾脏恢复中生物标志物和治疗研究的基础。
| 研究类型 : | 观察 |
| 实际注册 : | 70名参与者 |
| 观察模型: | 队列 |
| 时间观点: | 预期 |
| 官方标题: | microRNA参与从急性肾脏损伤中恢复 |
| 实际学习开始日期 : | 2018年1月1日 |
| 实际的初级完成日期 : | 2018年12月31日 |
| 估计 学习完成日期 : | 2020年12月31日 |
| 有资格学习的年龄: | 18年至90年(成人,老年人) |
| 有资格学习的男女: | 全部 |
| 采样方法: | 非概率样本 |
纳入标准:
排除标准:
| 德国 | |
| KlinikfürAnästhesiologie | |
| 杜塞尔多夫,德国,40225 | |
| 追踪信息 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交日期 | 2020年5月7日 | ||||
| 第一个发布日期 | 2020年5月8日 | ||||
| 上次更新发布日期 | 2020年7月13日 | ||||
| 实际学习开始日期 | 2018年1月1日 | ||||
| 实际的初级完成日期 | 2018年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||
| 当前的主要结果指标 | NCRNA作为肾脏回收的标记的预测值[时间范围:1年] 观察 | ||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||
| 改变历史 | |||||
| 当前的次要结果指标 | 不提供 | ||||
| 原始的次要结果指标 | 不提供 | ||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
| 描述性信息 | |||||
| 简短标题 | 肾脏恢复中的microRNA-试点研究 | ||||
| 官方头衔 | microRNA参与从急性肾脏损伤中恢复 | ||||
| 简要摘要 | 在这项试点研究中,将评估非编码RNA从急性肾脏损伤中恢复肾脏恢复中的潜力。 | ||||
| 详细说明 | 在重症监护病房接受治疗的患者中,急性肾脏损伤(AKI)发生。 AKI主要发生在败血症,急性缺血,肾毒性或缺氧之后,并导致肾脏严重损害并增加死亡风险。 AKI的诊断目前基于肌酐,尿素和利尿作用。然而,新颖的标记可能会在疾病的早期阶段提高这种诊断的准确性,从而允许早期预防和治疗,最终导致肾脏替代疗法的需求减少并降低死亡率。在过去几年的AKI背景下,已经检查了几种潜在的生物标志物[例如半胱氨酸蛋白酶抑制剂NGAL(中性粒细胞明胶相关的Lipocalin)KIM-1(肾脏损伤分子1)和类似IGFBP7(胰岛素IGFBP7(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)因子结合蛋白7)和TIMP-2(金属蛋白酶2的组织抑制剂)]。 这些生物标志物可能有助于在未来更早且更可靠地识别AKI。 然而,对于经典的生物标志物肌酐和尿素,AKI期间/之后的肾功能的恢复是无法预测的。只有少数研究分析了几种新生物标志物在AKI期间预测肾脏恢复(包括尿肝细胞生长因子(UHGF),尿IGFBP-7和TIMP-2或NGAL)中的潜力。尽管如此,他们预测肾脏恢复的能力仍不清楚,在临床实践中,肾功能的恢复是经验估计的,包括决定停止肾脏替代疗法的决定。在2017年的一份共识声明中,代表急性疾病质量倡议工作组16指出,需要进行更多的研究来确定评估功能恢复的最佳方法,并确定可以告知持续伤害的新型生物标志物并在AKD中维修”。 因此,在肾脏恢复研究的NCRNA中,我们旨在分析microRNA(miRNA)和圆形RNA(CIRCRNA)的潜力,以预测患有AKI的重症患者的肾功能恢复。在过去的几年中,非编码RNA作为重要的调节分子出现,允许对基因表达和蛋白质合成进行微调。这种调节对于维持体内平衡是必要的,其失调通常与疾病的发展有关。非编码RNA存在于肾脏和体液中,其表达在AKI期间进行了调节,并且已经显示出它们作为各种疾病中的生物标志物的潜力。由于NCRNA参与肾脏的损伤和修复,它们可能代表了一类有趣的分子,其潜力是从AKI中恢复的生物标志物和治疗靶标。 血液和尿液样本将在4个不同的时间点(第0天,第1天,第2天和第7天)收集。血浆miRNA将通过下一代测序筛选以差异miRNA表达(5例早期康复患者与5例没有恢复迹象的患者)。然后,将通过QPCR在血浆和尿液中分析差异表达的miRNA。 拟议的研究旨在更好地了解从AKI恢复的病理生理基础,并可能构成进一步研究肾脏恢复中生物标志物和治疗研究的基础。 | ||||
| 研究类型 | 观察 | ||||
| 学习规划 | 观察模型:队列 时间观点:潜在 | ||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||
| 生物测量 | 保留:没有DNA的样品 描述: 尿液,血浆 | ||||
| 采样方法 | 非概率样本 | ||||
| 研究人群 | 患有AKI的患者重病 | ||||
| 健康)状况 | 等离子体和尿液中的标记 | ||||
| 干涉 | 不提供 | ||||
| 研究组/队列 | 不提供 | ||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符(NCT编号)的出版物。 | |||||
| 招聘信息 | |||||
| 招聘状况 | 活跃,不招募 | ||||
| 实际注册 | 70 | ||||
| 原始的实际注册 | 与电流相同 | ||||
| 估计学习完成日期 | 2020年12月31日 | ||||
| 实际的初级完成日期 | 2018年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||
| 资格标准 | 纳入标准:
排除标准:
| ||||
| 性别/性别 |
| ||||
| 年龄 | 18年至90年(成人,老年人) | ||||
| 接受健康的志愿者 | 不提供 | ||||
| 联系人 | 仅当研究招募主题时才显示联系信息 | ||||
| 列出的位置国家 | 德国 | ||||
| 删除了位置国家 | |||||
| 管理信息 | |||||
| NCT编号 | NCT04381156 | ||||
| 其他研究ID编号 | 6138 | ||||
| 有数据监测委员会 | 不提供 | ||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||
| IPD共享声明 |
| ||||
| 责任方 | duesseldorf的海因里希海大学的KlinikFürAnästhesiologie | ||||
| 研究赞助商 | Heinrich-Heine University,Duesteldorf | ||||
| 合作者 | 不提供 | ||||
| 调查人员 | 不提供 | ||||
| PRS帐户 | Heinrich-Heine University,Duesteldorf | ||||
| 验证日期 | 2020年7月 | ||||
| 病情或疾病 |
|---|
| 等离子体和尿液中的标记 |
在重症监护病房接受治疗的患者中,急性肾脏损伤(AKI)发生。 AKI主要发生在败血症,急性缺血,肾毒性或缺氧之后,并导致肾脏严重损害并增加死亡风险。 AKI的诊断目前基于肌酐,尿素和利尿作用。然而,新颖的标记可能会在疾病的早期阶段提高这种诊断的准确性,从而允许早期预防和治疗,最终导致肾脏替代疗法的需求减少并降低死亡率。在过去几年的AKI背景下,已经检查了几种潜在的生物标志物[例如半胱氨酸蛋白酶抑制剂NGAL(中性粒细胞明胶相关的Lipocalin)KIM-1(肾脏损伤分子1)和类似IGFBP7(胰岛素IGFBP7(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)因子结合蛋白7)和TIMP-2(金属蛋白酶2的组织抑制剂)]。
这些生物标志物可能有助于在未来更早且更可靠地识别AKI。
然而,对于经典的生物标志物肌酐和尿素,AKI期间/之后的肾功能的恢复是无法预测的。只有少数研究分析了几种新生物标志物在AKI期间预测肾脏恢复(包括尿肝细胞生长因子(UHGF),尿IGFBP-7和TIMP-2或NGAL)中的潜力。尽管如此,他们预测肾脏恢复的能力仍不清楚,在临床实践中,肾功能的恢复是经验估计的,包括决定停止肾脏替代疗法的决定。在2017年的一份共识声明中,代表急性疾病质量倡议工作组16指出,需要进行更多的研究来确定评估功能恢复的最佳方法,并确定可以告知持续伤害的新型生物标志物并在AKD中维修”。
因此,在肾脏恢复研究的NCRNA中,我们旨在分析microRNA(miRNA)和圆形RNA(CIRCRNA)的潜力,以预测患有AKI的重症患者的肾功能恢复。在过去的几年中,非编码RNA作为重要的调节分子出现,允许对基因表达和蛋白质合成进行微调。这种调节对于维持体内平衡是必要的,其失调通常与疾病的发展有关。非编码RNA存在于肾脏和体液中,其表达在AKI期间进行了调节,并且已经显示出它们作为各种疾病中的生物标志物的潜力。由于NCRNA参与肾脏的损伤和修复,它们可能代表了一类有趣的分子,其潜力是从AKI中恢复的生物标志物和治疗靶标。
血液和尿液样本将在4个不同的时间点(第0天,第1天,第2天和第7天)收集。血浆miRNA将通过下一代测序筛选以差异miRNA表达(5例早期康复患者与5例没有恢复迹象的患者)。然后,将通过QPCR在血浆和尿液中分析差异表达的miRNA。
拟议的研究旨在更好地了解从AKI恢复的病理生理基础,并可能构成进一步研究肾脏恢复中生物标志物和治疗研究的基础。
| 研究类型 : | 观察 |
| 实际注册 : | 70名参与者 |
| 观察模型: | 队列 |
| 时间观点: | 预期 |
| 官方标题: | microRNA参与从急性肾脏损伤中恢复 |
| 实际学习开始日期 : | 2018年1月1日 |
| 实际的初级完成日期 : | 2018年12月31日 |
| 估计 学习完成日期 : | 2020年12月31日 |
| 有资格学习的年龄: | 18年至90年(成人,老年人) |
| 有资格学习的男女: | 全部 |
| 采样方法: | 非概率样本 |
| 德国 | |
| KlinikfürAnästhesiologie | |
| 杜塞尔多夫,德国,40225 | |
| 追踪信息 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交日期 | 2020年5月7日 | ||||
| 第一个发布日期 | 2020年5月8日 | ||||
| 上次更新发布日期 | 2020年7月13日 | ||||
| 实际学习开始日期 | 2018年1月1日 | ||||
| 实际的初级完成日期 | 2018年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||
| 当前的主要结果指标 | NCRNA作为肾脏回收的标记的预测值[时间范围:1年] 观察 | ||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||
| 改变历史 | |||||
| 当前的次要结果指标 | 不提供 | ||||
| 原始的次要结果指标 | 不提供 | ||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
| 描述性信息 | |||||
| 简短标题 | 肾脏恢复中的microRNA-试点研究 | ||||
| 官方头衔 | microRNA参与从急性肾脏损伤中恢复 | ||||
| 简要摘要 | 在这项试点研究中,将评估非编码RNA从急性肾脏损伤中恢复肾脏恢复中的潜力。 | ||||
| 详细说明 | 在重症监护病房接受治疗的患者中,急性肾脏损伤(AKI)发生。 AKI主要发生在败血症,急性缺血,肾毒性或缺氧之后,并导致肾脏严重损害并增加死亡风险。 AKI的诊断目前基于肌酐,尿素和利尿作用。然而,新颖的标记可能会在疾病的早期阶段提高这种诊断的准确性,从而允许早期预防和治疗,最终导致肾脏替代疗法的需求减少并降低死亡率。在过去几年的AKI背景下,已经检查了几种潜在的生物标志物[例如半胱氨酸蛋白酶抑制剂NGAL(中性粒细胞明胶相关的Lipocalin)KIM-1(肾脏损伤分子1)和类似IGFBP7(胰岛素IGFBP7(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)(胰岛素)因子结合蛋白7)和TIMP-2(金属蛋白酶2的组织抑制剂)]。 这些生物标志物可能有助于在未来更早且更可靠地识别AKI。 然而,对于经典的生物标志物肌酐和尿素,AKI期间/之后的肾功能的恢复是无法预测的。只有少数研究分析了几种新生物标志物在AKI期间预测肾脏恢复(包括尿肝细胞生长因子(UHGF),尿IGFBP-7和TIMP-2或NGAL)中的潜力。尽管如此,他们预测肾脏恢复的能力仍不清楚,在临床实践中,肾功能的恢复是经验估计的,包括决定停止肾脏替代疗法的决定。在2017年的一份共识声明中,代表急性疾病质量倡议工作组16指出,需要进行更多的研究来确定评估功能恢复的最佳方法,并确定可以告知持续伤害的新型生物标志物并在AKD中维修”。 因此,在肾脏恢复研究的NCRNA中,我们旨在分析microRNA(miRNA)和圆形RNA(CIRCRNA)的潜力,以预测患有AKI的重症患者的肾功能恢复。在过去的几年中,非编码RNA作为重要的调节分子出现,允许对基因表达和蛋白质合成进行微调。这种调节对于维持体内平衡是必要的,其失调通常与疾病的发展有关。非编码RNA存在于肾脏和体液中,其表达在AKI期间进行了调节,并且已经显示出它们作为各种疾病中的生物标志物的潜力。由于NCRNA参与肾脏的损伤和修复,它们可能代表了一类有趣的分子,其潜力是从AKI中恢复的生物标志物和治疗靶标。 血液和尿液样本将在4个不同的时间点(第0天,第1天,第2天和第7天)收集。血浆miRNA将通过下一代测序筛选以差异miRNA表达(5例早期康复患者与5例没有恢复迹象的患者)。然后,将通过QPCR在血浆和尿液中分析差异表达的miRNA。 拟议的研究旨在更好地了解从AKI恢复的病理生理基础,并可能构成进一步研究肾脏恢复中生物标志物和治疗研究的基础。 | ||||
| 研究类型 | 观察 | ||||
| 学习规划 | 观察模型:队列 时间观点:潜在 | ||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||
| 生物测量 | 保留:没有DNA的样品 描述: 尿液,血浆 | ||||
| 采样方法 | 非概率样本 | ||||
| 研究人群 | 患有AKI的患者重病 | ||||
| 健康)状况 | 等离子体和尿液中的标记 | ||||
| 干涉 | 不提供 | ||||
| 研究组/队列 | 不提供 | ||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符(NCT编号)的出版物。 | |||||
| 招聘信息 | |||||
| 招聘状况 | 活跃,不招募 | ||||
| 实际注册 | 70 | ||||
| 原始的实际注册 | 与电流相同 | ||||
| 估计学习完成日期 | 2020年12月31日 | ||||
| 实际的初级完成日期 | 2018年12月31日(主要结果度量的最终数据收集日期) | ||||
| 资格标准 | 纳入标准:
排除标准:
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| 性别/性别 |
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| 年龄 | 18年至90年(成人,老年人) | ||||
| 接受健康的志愿者 | 不提供 | ||||
| 联系人 | 仅当研究招募主题时才显示联系信息 | ||||
| 列出的位置国家 | 德国 | ||||
| 删除了位置国家 | |||||
| 管理信息 | |||||
| NCT编号 | NCT04381156 | ||||
| 其他研究ID编号 | 6138 | ||||
| 有数据监测委员会 | 不提供 | ||||
| 美国FDA调节的产品 |
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| IPD共享声明 |
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| 责任方 | duesseldorf的海因里希海大学的KlinikFürAnästhesiologie | ||||
| 研究赞助商 | Heinrich-Heine University,Duesteldorf | ||||
| 合作者 | 不提供 | ||||
| 调查人员 | 不提供 | ||||
| PRS帐户 | Heinrich-Heine University,Duesteldorf | ||||
| 验证日期 | 2020年7月 | ||||