• 来自COVID-19疾病死亡的60例患者的心脏病理发现[时间范围：1年]
  描述从伯加莫（Bergamo）帕帕·乔瓦尼（Papa Giovanni）XXIII医院发送给CVPATH机构的60例患者的心脏病理发现，从COVID-19死亡的60名患者死于COVID-19
• 心脏组织中的病毒负荷和损害程度[时间范围：1年]
  了解心脏组织病毒负荷与心肌组织学损伤的程度
• 使用rnascope在心脏中发现的不同细胞类型中的进入受体ACE2和丝氨酸蛋白酶TMPRSS2与SARS-COV-2共定位[时间范围：1年]
  使用rnascope使用原位杂交将SARS-COV-2共定位，其进入受体ACE2和丝氨酸蛋白酶TMPRSS2在心脏中发现的不同细胞类型中，例如内皮，平滑肌，心肌，成纤维细胞和炎症细胞，以更好地了解疾病的发病机理。

• > = = 50例COVID-19疾病的50例患者的心脏病理发现[时间范围：1年]
  描述从伯加莫（Bergamo）帕帕·乔瓦尼（Papa Giovanni）XXIII医院发送到CVPATH机构的心脏样本，从COVID-19死亡的50名患者的心脏病理发现结果，研究临床风险因素与其他病毒性心肌炎的差异之间的相关性
• 心脏组织中的病毒负荷和损害程度[时间范围：1年]
  了解心脏组织病毒负荷与心肌组织学损伤的程度
• 使用rnascope在心脏中发现的不同细胞类型中的进入受体ACE2和丝氨酸蛋白酶TMPRSS2与SARS-COV-2共定位[时间范围：1年]
  使用rnascope使用原位杂交将SARS-COV-2共定位，其进入受体ACE2和丝氨酸蛋白酶TMPRSS2在心脏中发现的不同细胞类型中，例如内皮，平滑肌，心肌，成纤维细胞和炎症细胞，以更好地理解该疾病的发病机理。

自2019年12月以来，由严重的急性呼吸综合征2（SARS-COV-2）引起的冠状病毒疾病（CoVID-19）导致了全世界的大量发病率和死亡率。 2020年4月21日，意大利和美国分别注册了超过187,000和855,000例确认的Covid-19疾病，其中是世界上最高的死亡率之一，意大利的25,000多人和美国的47,000人为47,000人。来自多个组的流行病学建模表明问题的范围，仅在美国就有超过200,000人死亡，其中很大一部分人口感染。 COVID-19的死亡率与严重呼吸系统疾病的存在有关，尽管最近的研究表明20％-30％的患者有证据表明COVID-19S相关心脏损伤被定义为射血分数下降或肌钙蛋白I升高（1,2） 。轶事证据表明，存在与心肌缺血兼容的异常心电图发现，但这是否来自心外膜冠状动脉血栓形成，心肌炎或微血管血栓形成，尽管所有这些都尚不确定，尽管所有这些都已假设（3）。无论如何，心脏损伤患者的死亡率比没有患者的死亡率更高，其中一些患者已经描述了心脏猝死（1）。三分之二的心血管病史患者更有可能发展心脏并发症（4）。孤立的报告描述了在高病毒负荷的情况下，尸检结果与炎性单核浸润一致（5）。但是，从未对Covid-19死于Covid-19的患者进行系统的尸检研究。伯加莫帕帕·乔瓦尼（Papa Giovanni XXIII）医院已经治疗了约2000名Covid-19患者，并对60例死亡或没有心脏损伤的患者进行了系统的心脏尸检，并表现为COVID-19阳性。所有这些患者都可以使用详细的临床数据。

关于SARS-COV-2和心脏发病机理的背景仍然未知。血管紧张素（AT）转化酶2（ACE2）被称为SARS-COV和SARS-COV-2的细胞受体，也称为肾素 - 血管紧张素系统（RAS）的内源性反调节剂。 ACE2在心血管系统（心肌细胞，心脏成纤维细胞，血管平滑肌细胞和内皮细胞）以及肠道，肾脏和肺部中普遍表达。通常，ACE2的丧失会增加对心血管疾病（例如心肌梗死和高血压）的敏感性，而功能ACE2的增长在各种心血管疾病模型中都显示出保护作用（6）。 ACE2作为SARS-COV-2的受体的双功能作用，也是针对心血管疾病的保护因素，意味着需要仔细了解ACE2在SARS-COV-2中的作用。在此提案中，研究人员将检查死于Covid-19的患者的心脏组织，并检查感染对ACE2表达对各种心脏细胞的影响。研究人员还将通过ACE2和跨膜丝氨酸蛋白酶评估和验证这种假设的病毒进入机制，该机制通过单独的机制促进SARS-COV-2进入细胞。

研究目的：

1. 描述了从COVID-19死亡的60例患者的心脏病理发现，使用从意大利伯加莫市帕帕·乔瓦尼XXIII医院发送到CVPATH机构的心脏样本研究临床风险因素与心肌发现与其他病毒心肌炎的差异之间的相关性；
2. 了解心脏组织中的病毒载量与心肌组织学切片的损害程度之间的关系；和
3. 使用RNASCOPE与原位杂交共定位SARS-COV-2，其入口受体ACE2和丝氨酸蛋白酶TMPRSS2（II型跨膜丝氨酸蛋白酶）在心脏中发现的不同细胞类型中，例如内皮，平滑肌，心肌，成纤维细胞，成纤维细胞，成纤维细胞，成纤维细胞，成纤维细胞，和炎症细胞，以更好地了解该疾病的发病机理。

方法：

这项研究得到了帕帕·乔瓦尼（Papa Giovanni）XXIII医院和CVPATH INSTITUTE IRB（机构审查委员会）的道德委员会的批准。

所有标本均固定在10％缓冲福尔马林中。心脏将按照所有国际运输法规和美国疾病预防疾病中心（疾病控制与预防中心）指南（www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncp/hcp/guidance-postmortem spementemens.html）运送到CVPATH。给出了样品唯一的标识符，并在从腔中去除血凝块后称重心脏，并平行于室内脑室连接的心室切片，以确定缺乏任何坏死或纤维化。评估肺栓塞和任何右心室异常，以排除任何可归因的死亡原因。心脏称重和X光片，如果观察到任何钙化，心外膜冠状动脉被完整地从心脏中移除，并根据钙化程度将其脱离。其余的动脉以3-4 mm的间隔提交给石蜡嵌入石蜡，以排除任何明显的动脉粥样硬化（75％横截面区域狭窄）或任何血栓形成。

总共六部分心肌（前，后和外侧LV（左心室），心室隔膜，右心室的前壁和后壁通常横向服用，嵌入帕FP蛋白中，并用苏木基蛋白和eosin（H＆Amp; e＆amp; e＆amp; e＆amp; e＆amp; e＆amp; e＆amp; e＆amp; e ）用于组织学评估。如果观察到特定的病理，将提交其他部分以确定发现的病因。进行组织学检查以排除任何渗透性或炎症过程或心肌内部心脏内部小血管疾病的任何渗透性或炎症过程。任何心肌病过程的存在将被总体和组织学检查排除。如果验尸后间隔很短，则将进行透射电子显微镜检查（TEM）检查，以确定病毒的存在和具有病毒的细胞类型。

与尸检发现的相关性将与可用的匿名临床数据相关联，包括EKG，超声心动图和心脏导管插入术（如果有空）。 COVID-19的心脏病理特征将与以前在CVPath注册表中收集的60例病毒心肌炎病例进行比较。专为SARS-COV-2设计的RT-PCR（逆转录聚合酶链反应）将对从心肌样品提取的RNA进行，以定量每个样品中心肌中病毒量的量。 RNA样品也将从冠状动脉动脉中取。计算出的病毒负荷将与心肌损伤评分有关，包括心肌坏死，心肌梗塞，心肌炎，炎症细胞数量，类型等。

RNASCOPE原位杂交。在内皮（VE-钙粘蛋白），心肌（CX43和MYH6），平滑肌细胞（SM22 Alpha）和淋巴细胞（CD3，CD3，CD4）中，将与ACE2和TMPRSS2与ACE2和TMPRSS2进行原位检测。根据制造商的协议，使用RNASCOPE Probe-V-NCOV2019-SSense和Probe-V-NCOV2019-S（高级细胞诊断）进行测定。如前所述（7），将与双重免疫荧光提到的特定细胞类型之间的相关性。

这项研究将使COVID-19患者心脏损伤的病理有更深入的了解。这样做将打开门，以开发新的治疗选择，以在无与伦比的大小和范围流行期间治疗这些患者。

• 患者死于199疾病
  患者死于Covid-19疾病和肺部疾病的样本样本
• 患者死于19岁和心血管疾病
  患者的患者患者死于Covid-19疾病和肺部疾病，具有明显的心血管受累
• 患者死于心肌炎
  患者的样本患者死于不同类型的心肌炎，没有COVID-19。这些样品被用作对照，是CVPath Institute Inc.先前收集样品数据库的一部分。

• Shi S，Qin M，Shen B，Cai Y，Liu T，Yang F，Gong W，Liu X，Liang J，Zhao Q，Huang H，Huang H，Yang B，HuangC。 -19在中国武汉。贾马心脏。 2020年7月; 5（7）：802-810。 doi：10.1001/jamacardio.2020.0950。
• Guo T，Fan Y，Chen M，Wu X，Zhang L，He T，Wang H，Wan J，Wang X，Lu Z.冠状病毒疾病患者2019（COVID-19）的致命结局的心血管意义。贾马心脏。 2020年7月; 5（7）：811-818。 doi：10.1001/jamacardio.2020.1017。 Erratum in：JAMA CARDIOL。 2020 Jul 1; 5（7）：848。
• Madjid M，Safavi-Naeini P，Solomon SD，Vardeny O.冠状病毒对心血管系统的潜在影响：评论。贾马心脏。 2020年7月; 5（7）：831-840。 doi：10.1001/jamacardio.2020.1286。审查。
• Chen T，Wu D，Chen H，Yan W，Yang D，Chen G，Ma K，Xu D，Yu H，Wang H，Wang H，Wang T，Guo W，Chen J，Ding C，ding C，Zhang X，Zhang X，Huang J，Han M ，Li S，Luo X，Zhao J，Ning Q. 113例冠状病毒疾病患者的临床特征2019：回顾性研究。 BMJ。 2020年3月26日； 368：M1091。 doi：10.1136/bmj.m1091。 Erratum in：BMJ。 2020年3月31日； 368：M1295。
• Alhogbani T.与新型中东呼吸综合征冠状病毒相关的急性心肌炎。 Ann Saudi Med。 2016 Jan-Feb; 36（1）：78-80。 doi：10.5144/0256-4947.2016.78。
• Zhong J，Basu R，Guo D，Chow FL，Byrns S，Schuster M，Loibner H，Wang XH，Penninger JM，Kassiri Z，Oudit GY。血管紧张素转换酶2抑制病理肥大，心肌纤维化和心脏功能障碍。循环。 2010年8月17日; 122（7）：717-28，18 p以下728。doi：10.1161/CirculationAha.110.955369。 Epub 2010年8月2日。
• Guo L，Akahori H，Harari E，Smith SL，Polavarapu R，Karmali V，Otsuka F，Otsuka F，Gannon RL，Braumann RE，Dickinson MH，Gupta A，Gupta A，Jenkins AL，Lipinski MJ，Kim J，Kim J，Kim J，Kim J，Chhour P，Chhour P，De Vries PS，De Vries PS，De Vries PS，Jinnnouchi H, Kutys R, Mori H, Kutyna MD, Torii S, Sakamoto A, Choi CU, Cheng Q, Grove ML, Sawan MA, Zhang Y, Cao Y, Kolodgie FD, Cormode DP, Arking DE, Boerwinkle E, Morrison AC, Erdmann J，Sotoodehnia N，Virmani R，Finn AV。 CD163+巨噬细胞促进血管生成和血管渗透性，并伴有动脉粥样硬化的炎症。 J Clin Invest。 2018年3月1日； 128（3）：1106-1124。 doi：10.1172/jci93025。 EPUB 2018 2月19日。

纳入标准：

• 在意大利Covit-19的最前沿的伯加莫帕帕·乔瓦尼（Papa Giovanni XXIII医院）住院的患者
• 与心脏损伤的情况死亡的阳式患者共同患者

排除标准：

• 死亡的covid-19否患者

• CVPath Institute Inc. Renu Virmani，Aloke Finn
• Ao Ospedale Papa Giovanni XXIII，Anatomia Patologica，Andrea Gianatti博士，Co-Pi

• 来自COVID-19疾病死亡的60例患者的心脏病理发现[时间范围：1年]
  描述从伯加莫（Bergamo）帕帕·乔瓦尼（Papa Giovanni）XXIII医院发送给CVPATH机构的60例患者的心脏病理发现，从COVID-19死亡的60名患者死于COVID-19
• 心脏组织中的病毒负荷和损害程度[时间范围：1年]
  了解心脏组织病毒负荷与心肌组织学损伤的程度
• 使用rnascope在心脏中发现的不同细胞类型中的进入受体ACE2和丝氨酸蛋白酶TMPRSS2与SARS-COV-2共定位[时间范围：1年]
  使用rnascope使用原位杂交将SARS-COV-2共定位，其进入受体ACE2和丝氨酸蛋白酶TMPRSS2在心脏中发现的不同细胞类型中，例如内皮，平滑肌，心肌，成纤维细胞和炎症细胞，以更好地了解疾病的发病机理。

• > = = 50例COVID-19疾病的50例患者的心脏病理发现[时间范围：1年]
  描述从伯加莫（Bergamo）帕帕·乔瓦尼（Papa Giovanni）XXIII医院发送到CVPATH机构的心脏样本，从COVID-19死亡的50名患者的心脏病理发现结果，研究临床风险因素与其他病毒性心肌炎的差异之间的相关性
• 心脏组织中的病毒负荷和损害程度[时间范围：1年]
  了解心脏组织病毒负荷与心肌组织学损伤的程度
• 使用rnascope在心脏中发现的不同细胞类型中的进入受体ACE2和丝氨酸蛋白酶TMPRSS2与SARS-COV-2共定位[时间范围：1年]
  使用rnascope使用原位杂交将SARS-COV-2共定位，其进入受体ACE2和丝氨酸蛋白酶TMPRSS2在心脏中发现的不同细胞类型中，例如内皮，平滑肌，心肌，成纤维细胞和炎症细胞，以更好地理解该疾病的发病机理。

自2019年12月以来，由严重的急性呼吸综合征2（SARS-COV-2）引起的冠状病毒疾病（CoVID-19）导致了全世界的大量发病率和死亡率。 2020年4月21日，意大利和美国分别注册了超过187,000和855,000例确认的Covid-19疾病，其中是世界上最高的死亡率之一，意大利的25,000多人和美国的47,000人为47,000人。来自多个组的流行病学建模表明问题的范围，仅在美国就有超过200,000人死亡，其中很大一部分人口感染。 COVID-19的死亡率与严重呼吸系统疾病的存在有关，尽管最近的研究表明20％-30％的患者有证据表明COVID-19S相关心脏损伤被定义为射血分数下降或肌钙蛋白I升高（1,2） 。轶事证据表明，存在与心肌缺血兼容的异常心电图发现，但这是否来自心外膜冠状动脉血栓形成' target='_blank'>血栓形成，心肌炎或微血管血栓形成' target='_blank'>血栓形成，尽管所有这些都尚不确定，尽管所有这些都已假设（3）。无论如何，心脏损伤患者的死亡率比没有患者的死亡率更高，其中一些患者已经描述了心脏猝死（1）。三分之二的心血管病史患者更有可能发展心脏并发症（4）。孤立的报告描述了在高病毒负荷的情况下，尸检结果与炎性单核浸润一致（5）。但是，从未对Covid-19死于Covid-19的患者进行系统的尸检研究。伯加莫帕帕·乔瓦尼（Papa Giovanni XXIII）医院已经治疗了约2000名Covid-19患者，并对60例死亡或没有心脏损伤的患者进行了系统的心脏尸检，并表现为COVID-19阳性。所有这些患者都可以使用详细的临床数据。

关于SARS-COV-2和心脏发病机理的背景仍然未知。血管紧张素（AT）转化酶2（ACE2）被称为SARS-COV和SARS-COV-2的细胞受体，也称为肾素 - 血管紧张素系统（RAS）的内源性反调节剂。 ACE2在心血管系统（心肌细胞，心脏成纤维细胞，血管平滑肌细胞和内皮细胞）以及肠道，肾脏和肺部中普遍表达。通常，ACE2的丧失会增加对心血管疾病（例如心肌梗死和高血压）的敏感性，而功能ACE2的增长在各种心血管疾病模型中都显示出保护作用（6）。 ACE2作为SARS-COV-2的受体的双功能作用，也是针对心血管疾病的保护因素，意味着需要仔细了解ACE2在SARS-COV-2中的作用。在此提案中，研究人员将检查死于Covid-19的患者的心脏组织，并检查感染对ACE2表达对各种心脏细胞的影响。研究人员还将通过ACE2和跨膜丝氨酸蛋白酶评估和验证这种假设的病毒进入机制，该机制通过单独的机制促进SARS-COV-2进入细胞。

研究目的：

1. 描述了从COVID-19死亡的60例患者的心脏病理发现，使用从意大利伯加莫市帕帕·乔瓦尼XXIII医院发送到CVPATH机构的心脏样本研究临床风险因素与心肌发现与其他病毒心肌炎的差异之间的相关性；
2. 了解心脏组织中的病毒载量与心肌组织学切片的损害程度之间的关系；和
3. 使用RNASCOPE与原位杂交共定位SARS-COV-2，其入口受体ACE2和丝氨酸蛋白酶TMPRSS2（II型跨膜丝氨酸蛋白酶）在心脏中发现的不同细胞类型中，例如内皮，平滑肌，心肌，成纤维细胞，成纤维细胞，成纤维细胞，成纤维细胞，成纤维细胞，和炎症细胞，以更好地了解该疾病的发病机理。

方法：

这项研究得到了帕帕·乔瓦尼（Papa Giovanni）XXIII医院和CVPATH INSTITUTE IRB（机构审查委员会）的道德委员会的批准。

所有标本均固定在10％缓冲福尔马林中。心脏将按照所有国际运输法规和美国疾病预防疾病中心（疾病控制与预防中心）指南（www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncp/hcp/guidance-postmortem spementemens.html）运送到CVPATH。给出了样品唯一的标识符，并在从腔中去除血凝块后称重心脏，并平行于室内脑室连接的心室切片，以确定缺乏任何坏死或纤维化。评估肺栓塞和任何右心室异常，以排除任何可归因的死亡原因。心脏称重和X光片，如果观察到任何钙化，心外膜冠状动脉被完整地从心脏中移除，并根据钙化程度将其脱离。其余的动脉以3-4 mm的间隔提交给石蜡嵌入石蜡，以排除任何明显的动脉粥样硬化（75％横截面区域狭窄）或任何血栓形成' target='_blank'>血栓形成。

总共六部分心肌（前，后和外侧LV（左心室），心室隔膜，右心室的前壁和后壁通常横向服用，嵌入帕FP蛋白中，并用苏木基蛋白和eosin（H＆Amp; e＆amp; e＆amp; e＆amp; e＆amp; e＆amp; e＆amp; e＆amp; e ）用于组织学评估。如果观察到特定的病理，将提交其他部分以确定发现的病因。进行组织学检查以排除任何渗透性或炎症过程或心肌内部心脏内部小血管疾病的任何渗透性或炎症过程。任何心肌病过程的存在将被总体和组织学检查排除。如果验尸后间隔很短，则将进行透射电子显微镜检查（TEM）检查，以确定病毒的存在和具有病毒的细胞类型。

与尸检发现的相关性将与可用的匿名临床数据相关联，包括EKG，超声心动图和心脏导管插入术（如果有空）。 COVID-19的心脏病理特征将与以前在CVPath注册表中收集的60例病毒心肌炎病例进行比较。专为SARS-COV-2设计的RT-PCR（逆转录聚合酶链反应）将对从心肌样品提取的RNA进行，以定量每个样品中心肌中病毒量的量。 RNA样品也将从冠状动脉动脉中取。计算出的病毒负荷将与心肌损伤评分有关，包括心肌坏死，心肌梗塞，心肌炎，炎症细胞数量，类型等。

RNASCOPE原位杂交。在内皮（VE-钙粘蛋白），心肌（CX43和MYH6），平滑肌细胞（SM22 Alpha）和淋巴细胞（CD3，CD3，CD4）中，将与ACE2和TMPRSS2与ACE2和TMPRSS2进行原位检测。根据制造商的协议，使用RNASCOPE Probe-V-NCOV2019-SSense和Probe-V-NCOV2019-S（高级细胞诊断）进行测定。如前所述（7），将与双重免疫荧光提到的特定细胞类型之间的相关性。

这项研究将使COVID-19患者心脏损伤的病理有更深入的了解。这样做将打开门，以开发新的治疗选择，以在无与伦比的大小和范围流行期间治疗这些患者。

• 患者死于199疾病
  患者死于Covid-19疾病和肺部疾病的样本样本
• 患者死于19岁和心血管疾病
  患者的患者患者死于Covid-19疾病和肺部疾病，具有明显的心血管受累
• 患者死于心肌炎
  患者的样本患者死于不同类型的心肌炎，没有COVID-19。这些样品被用作对照，是CVPath Institute Inc.先前收集样品数据库的一部分。

• Shi S，Qin M，Shen B，Cai Y，Liu T，Yang F，Gong W，Liu X，Liang J，Zhao Q，Huang H，Huang H，Yang B，HuangC。 -19在中国武汉。贾马心脏。 2020年7月; 5（7）：802-810。 doi：10.1001/jamacardio.2020.0950。
• Guo T，Fan Y，Chen M，Wu X，Zhang L，He T，Wang H，Wan J，Wang X，Lu Z.冠状病毒疾病患者2019（COVID-19）的致命结局的心血管意义。贾马心脏。 2020年7月; 5（7）：811-818。 doi：10.1001/jamacardio.2020.1017。 Erratum in：JAMA CARDIOL。 2020 Jul 1; 5（7）：848。
• Madjid M，Safavi-Naeini P，Solomon SD，Vardeny O.冠状病毒对心血管系统的潜在影响：评论。贾马心脏。 2020年7月; 5（7）：831-840。 doi：10.1001/jamacardio.2020.1286。审查。
• Chen T，Wu D，Chen H，Yan W，Yang D，Chen G，Ma K，Xu D，Yu H，Wang H，Wang H，Wang T，Guo W，Chen J，Ding C，ding C，Zhang X，Zhang X，Huang J，Han M ，Li S，Luo X，Zhao J，Ning Q. 113例冠状病毒疾病患者的临床特征2019：回顾性研究。 BMJ。 2020年3月26日； 368：M1091。 doi：10.1136/bmj.m1091。 Erratum in：BMJ。 2020年3月31日； 368：M1295。
• Alhogbani T.与新型中东呼吸综合征冠状病毒相关的急性心肌炎。 Ann Saudi Med。 2016 Jan-Feb; 36（1）：78-80。 doi：10.5144/0256-4947.2016.78。
• Zhong J，Basu R，Guo D，Chow FL，Byrns S，Schuster M，Loibner H，Wang XH，Penninger JM，Kassiri Z，Oudit GY。血管紧张素转换酶2抑制病理肥大，心肌纤维化和心脏功能障碍。循环。 2010年8月17日; 122（7）：717-28，18 p以下728。doi：10.1161/CirculationAha.110.955369。 Epub 2010年8月2日。
• Guo L，Akahori H，Harari E，Smith SL，Polavarapu R，Karmali V，Otsuka F，Otsuka F，Gannon RL，Braumann RE，Dickinson MH，Gupta A，Gupta A，Jenkins AL，Lipinski MJ，Kim J，Kim J，Kim J，Kim J，Chhour P，Chhour P，De Vries PS，De Vries PS，De Vries PS，Jinnnouchi H, Kutys R, Mori H, Kutyna MD, Torii S, Sakamoto A, Choi CU, Cheng Q, Grove ML, Sawan MA, Zhang Y, Cao Y, Kolodgie FD, Cormode DP, Arking DE, Boerwinkle E, Morrison AC, Erdmann J，Sotoodehnia N，Virmani R，Finn AV。 CD163+巨噬细胞促进血管生成和血管渗透性，并伴有动脉粥样硬化的炎症。 J Clin Invest。 2018年3月1日； 128（3）：1106-1124。 doi：10.1172/jci93025。 EPUB 2018 2月19日。

纳入标准：

• 在意大利Covit-19的最前沿的伯加莫帕帕·乔瓦尼（Papa Giovanni XXIII医院）住院的患者
• 与心脏损伤的情况死亡的阳式患者共同患者

排除标准：

• 死亡的covid-19否患者

• CVPath Institute Inc. Renu Virmani，Aloke Finn
• Ao Ospedale Papa Giovanni XXIII，Anatomia Patologica，Andrea Gianatti博士，Co-Pi