• 临床恢复时间（TTCR）[时间范围：不超过14天]
  TTCR定义为研究治疗（口腔阿司匹林肠涂层片）开始发烧，呼吸率，血氧饱和度恢复和咳嗽至少72小时。
• SARS-COV2阴天的时间[时间范围：不超过37天]
  RT-PCR检测到的上呼吸道样本中SARS-COV2的时间。

COVID-19具有高感染率和死亡率，严重的并发症（例如心脏损伤）不容忽视。心脏功能障碍发生在Covid-19患者中，但心脏功能障碍的法律和机制尚不清楚。 NCP严重和致命病例中进行性炎症因子风暴和凝血功能障碍的发生，指出了降低严重和重症患者发生率的新方向，从而缩短了严重和重症患者的持续时间，并减少了并发症的发生率心血管疾病。阿司匹林具有抑制病毒复制，抗凝剂和抗炎药的三重作用，但尚未受到NCP治疗和预防的关注。尽管阿司匹林在治疗NCP的指南中不常用，但在1898年第一次合成后，它被广​​泛用于治疗和预防多种人类疾病。 。此外，一项研究证实，阿司匹林可以通过在巨噬细胞中抑制前列腺素E2（PGE2）和I型干扰素产生的上调来抑制病毒复制。随后，药理学研究发现，阿司匹林通过抑制COX-氧化酶（COX）作为抗炎和镇痛药。在某些条件下，血小板是先天免疫反应的主要因素，研究发现，在肺损伤模型中，动态性嗜中性粒细胞和血小板聚集。

总而言之，在CoVID-19患者中早期使用阿司匹林，该患者具有抑制病毒复制，抗血小板聚集，抗炎和抗肺损伤的作用，预计将减少严重和关键患者的发生率医院持续时间的长度并减少心血管并发症的发生率。

1. COVID-19具有高感染率和死亡率，严重的并发症（例如心脏损伤）不容忽视。

   目前，Covid 19的规模和危害（新型肺炎病毒（NCP）在2003年的SARS远远超过了SARS，在中国确认了80,000多例病例，由于疾病而导致的3119例死亡。总死亡率为2.1％，2.1％，2.1％其中武汉的死亡率仍高达4.8％。目前认为Covid-19死亡的主要原因被认为是急性呼吸衰竭，“免疫因子风暴”和肺部功能障碍引起的凝血功能障碍，但心脏损伤无法被忽略。

   中国友谊医院Bin Cao团队在《柳叶刀》上发表的最新一篇文章分析了41例被诊断为Covid-19的患者，其中包括6名（15％）患有高血压患者，6例（15％）患有心血管疾病的患者，感染后5例（12％）急性心肌损伤[1]。发表在《美国医学协会杂志》（JAMA）上的一项研究包括138名Covid-19患者，43例（31.2％），高血压和20例（14.5％）患有心血管疾病。同时，数据分析发现，共有77例（55.8％）患者患有并发症，其中10例（7.2％）患有急性心肌损伤，23（16.7％）患有心律不齐，心脏并发症患者的发生率是ICU患者的发生率。明显高于一般病房患者[2]。因此，NCP患者的心脏并发症发生率很高，但心脏损伤的特征和机制尚不清楚。为了进一步探索Covid-19患者心脏损伤的特征和机制，对于我们提出新的预防和治疗策略对心脏损伤而言具有很大的科学意义。因此，通过系统的临床研究解决当前临床治疗的某些问题，讨论NCP患者心脏损伤的特征，并探索NCP心脏的标准化，安全有效的预防和治疗计划，这具有很高的临床意义和社会价值。受伤。

2. 心脏功能障碍发生在Covid-19患者中，但心脏功能障碍的法律和机制尚不清楚。

   病毒心肌炎是指由病毒感染引起的心肌局部或扩散的急性或慢性炎症病变，这是一种感染性心肌疾病。多种病毒（例如Coxsackievivirus B组病毒等）会在感染后引起心肌炎。先前的研究发现，NCP同源性高的SARS-COV会导致明显的心肌损伤。尸检报告发现SARS-COV RNA在感染SARS的心肌中，以及严重的巨噬细胞浸润和心肌损伤。 Oudit等。发现在SARS-COV心肌受累的患者中，ACE-2的表达也显着降低[3]。来自德克萨斯大学奥斯汀分校的麦克莱伦（McLellan）的团队已将新颖的冠状病毒在Biorxiv的预印术中上传到Biorxiv，这是S蛋白的冷冻电子显微镜结构，S蛋白是该病毒的关键成分。事实证明，新型冠状病毒蛋白与ACE-2的结合强度约为15nm，是SARS病毒与ACE2结合的10至20倍。因此，NCP可能直接引起心肌炎。

   最近，鉴于临床分析患者的共vid -19例死亡发现，与存活的共同相比-19例患者，死亡病例出现在疾病进行性严重缺氧过程中（氧饱和度显着降低），进行性淋巴细胞减少，逐渐增加，逐渐增加白细胞和中性粒细胞的数量，血液凝血功能障碍（D-二聚体明显更高），等等，这些现象可能会引起或加剧心肌损伤[2]。严重心肌损伤引起的心脏和肺衰竭是导致严重和关键的199例患者死亡的重要因素。因此，迫切需要加强对COVID-19患者的心脏功能和心肌酶谱的早期监测，以确定COVID-19患者心脏功能的变化和特征，并实现早期检测和早期干预，这是对于减少严重和关键患者的发病率，缩短严重患者和关键患者的住院时间的重要意义。

3. NCP严重和致命病例中进行性炎症因子风暴和凝血功能障碍的发生，指出了降低严重和重症患者发生率的新方向，从而缩短了严重和重症患者的持续时间，并减少了并发症的发生率心血管疾病

   最近，JAMA和Lancet的研究报告说，NCP死亡发生了进行性D-二聚体升高。进行性淋巴细胞减少症以及白细胞和中性粒细胞的数量逐渐增加。肌酐水平从第11天开始迅速增加，但是在疾病的早期过程中，肌酐波动比在幸存的患者中更为明显，并且水平更有可能超过正常的上限。此外，重症ICU患者中炎症因子的水平（例如L2，IL7，IL10，GCSF，P10，MCP1，MIP1A和TNF TNF）的水平明显高于非ICU患者的炎性因子[1，2]。上述证据表明，中性粒细胞的增加可能与病毒侵袭引起的细胞因子风暴有关。凝结激活可能与持续的炎症反应有关；急性肾脏损伤可能与病毒，缺氧和休克的直接作用有关。这三个途径都可能是引发死亡的辅助因子。

   一旦细胞因子风暴发生在感染患者中，该疾病将迅速恶化，导致多器官衰竭。心脏是参与细胞因子风暴的常见器官，包括心肌损伤，胁迫心肌病，心力衰竭和恶性心律不齐，每种都可能导致猝死。因此，根据这些证据，预计早期凝血干预和抗炎疗法将减少严重和重症患者的发生率，缩短严重和重症患者的住院时间，并减少心血管疾病并发症的发生率。

4. 阿司匹林具有抑制病毒复制，抗凝剂和抗炎药的三重作用，但尚未受到NCP治疗和预防的关注。

尽管阿司匹林在治疗NCP的指南中并不常用，但在1898年首次合成后，它被广​​泛用于治疗和预防各种人类疾病。首先，阿司匹林在1898年首次合成，已被广泛使用在治疗和预防许多人类疾病中。随后，已证实阿司匹林对多个水平有抗病毒作用[4]。然而，一项在2014年发表的免疫力的研究已经证实，阿司匹林可以通过抑制巨噬细胞中前列腺素E2（PGE2）来抑制病毒复制，并且I型干扰素产生的上调[5]。随后，药理学研究发现，阿司匹林通过抑制COX-氧化酶（COX）作为抗炎和镇痛药。因为它是通过抑制Cox-氧化酶（COX）的活性而发现的，从而抑制前列腺素的合成，抑制白细胞的聚集，从而降低心动激肽的形成，抑制了血浆的聚集。在某些条件下，血小板是先天免疫反应的主要因素，研究发现，在动态嗜中性粒细胞和血小板聚集中的肺损伤模型中，以及通过促进脂质氧元素（Lipoxin，15 -Epi -epi -lxa4），并减少阿司匹林。中性粒细胞的数量以及抑制炎症反应和肺损伤的中性粒细胞和血小板聚集的抑制作用在模型中具有关键作用[6]。与其他NSAID相比，低剂量阿司匹林（小于100 mg/ day）对于长期使用非常安全，并且胃肠道出血等不良事件较少。并且最近在JAMA Intern Med发表的一项荟萃​​分析发现，在总髋关节或总膝盖置换患者的DVP中，阿司匹林的抗凝作用和副作用与其他抗凝剂（Daltteparin Sodium，Rivaroxaban，rivaroxaban，rivaroxaban，enoxaparin，noxaparin）的抗凝作用和副作用没有显着差异。钠，华法林钠，二羟胺甲酯 - 肝素钠）[7]。审查文献中使用的阿司匹林剂量范围为81 mg/d至325 mg/d，但使用100 mg/d的大多数文献与我们当前的临床剂量一致。许多研究发现，阿司匹林还具有其他广泛的作用，例如抗肿瘤[8]，妊娠高血压[9]，预防早产[10]。

总而言之，仍然缺乏治疗COVID-19的有效药物，并且患者的心肌损伤的规律性和特征尚不清楚。此外，COVID-19患者的心肌损伤的预防和治疗策略尚未放在议程上。预计在199例患者中早期使用阿司匹林，该患者的作用也具有抑制病毒复制，抗斑块聚集，抗炎和抗肺损伤的作用，预计将减少严重和关键患者的发生率，从而缩短长度医院持续时间并减少心血管并发症的发生率。

该项目基于重要的临床问题，再加上最新的国际研究进度，以探讨阿司匹林肠肠涂层片剂在COVID-19患者中对COVID-19的治疗以及预防心血管并发症的使用，以有助于毫无疑问，对流行病的预防和控制具有重要的理论和应用价值。

• 新型冠状病毒肺炎
• 阿司匹林
• 治疗

• 没有干预：NCP标准治疗组
  根据诊断和治疗指南，将患者分为四种类型：轻度，常见，严重和重病。然后将常见和严重疾病的患者随机分为两组，即NCP标准治疗组和NCP阿司匹林组（阿司匹林100 mg/d，口服 +组合标准治疗）。
• 实验：NCP阿司匹林治疗组
  根据诊断和治疗指南，将患者分为四种类型：轻度，常见，严重和重病。然后将常见和严重疾病的患者随机分为两组，即NCP标准治疗组和NCP阿司匹林组（阿司匹林100 mg/d，口服 +组合标准治疗）。入院后，NCP阿司匹林组的患者口服100 mg/d，并在出院后14天给予阿司匹林。
  干预：药物：阿司匹林100mg

纳入标准：

1. 患者自愿参加研究，批准阿司匹林治疗，并愿意随机接受阿司匹林治疗方案，并提供书面知情同意书，
2. 需要受试者必须符合以下标准之一，以确认肺炎的新型病毒感染' target='_blank'>冠状病毒感染：1。新型冠状病毒核酸的检测在呼吸道或血液标本中呈阳性，或通过实时-PCR，2。或血液标本与已知的新型冠状病毒高度同源，
3. 胸部图像确认肺部受累；
4. 发烧：≥36.7℃在腋窝下，口腔中的≥38.0℃或直肠和耳膜中的口腔≥38.6℃； •呼吸频率≥24次/分钟或至少咳嗽；
5. 发作时间≤14天；
6. 同意在完成14天研究之前不参加另一项研究；如果您需要退出这项研究；
7. 受试者在筛查期之前的近一个月没有服用阿司匹林。
8. 可以遵循研究或后续程序。 -

排除标准：

1. 最近怀孕或母乳喂养的妇女。
2. 在过去的三个月中，有活跃的胃肠道出血病史。
3. 血液常规检查表明血小板计数<30×109/L。
4. 凝血疾病的患者。
5. 无法理解研究的潜在风险和收益，也无法根据需要跟进评估。
6. 没有民事行为的能力。
7. 毒品或酗酒的史。
8. 对阿司匹林过敏。
9. 流感病毒，parainfluenza病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒，鼻病毒，人类部分肺病毒，肺炎支原体肺炎，肺炎，细菌性肺炎，有组织的肺炎等，有组织的肺炎等
10. 心脏支架放置的患者（<1年）。
11. 可能干扰研究行为或导致风险增加的任何更复杂的医学问题，例如恶性肿瘤，血液疾病，肝病，艾滋病，病毒肝炎等。

• 临床恢复时间（TTCR）[时间范围：不超过14天]
  TTCR定义为研究治疗（口腔阿司匹林肠涂层片）开始发烧，呼吸率，血氧饱和度恢复和咳嗽至少72小时。
• SARS-COV2阴天的时间[时间范围：不超过37天]
  RT-PCR检测到的上呼吸道样本中SARS-COV2的时间。

COVID-19具有高感染率和死亡率，严重的并发症（例如心脏损伤）不容忽视。心脏功能障碍发生在Covid-19患者中，但心脏功能障碍的法律和机制尚不清楚。 NCP严重和致命病例中进行性炎症因子风暴和凝血功能障碍的发生，指出了降低严重和重症患者发生率的新方向，从而缩短了严重和重症患者的持续时间，并减少了并发症的发生率心血管疾病。阿司匹林具有抑制病毒复制，抗凝剂和抗炎药的三重作用，但尚未受到NCP治疗和预防的关注。尽管阿司匹林在治疗NCP的指南中不常用，但在1898年第一次合成后，它被广​​泛用于治疗和预防多种人类疾病。 。此外，一项研究证实，阿司匹林可以通过在巨噬细胞中抑制前列腺素E2（PGE2）和I型干扰素产生的上调来抑制病毒复制。随后，药理学研究发现，阿司匹林通过抑制COX-氧化酶（COX）作为抗炎和镇痛药。在某些条件下，血小板是先天免疫反应的主要因素，研究发现，在肺损伤模型中，动态性嗜中性粒细胞和血小板聚集。

总而言之，在CoVID-19患者中早期使用阿司匹林，该患者具有抑制病毒复制，抗血小板聚集，抗炎和抗肺损伤的作用，预计将减少严重和关键患者的发生率医院持续时间的长度并减少心血管并发症的发生率。

1. COVID-19具有高感染率和死亡率，严重的并发症（例如心脏损伤）不容忽视。

   目前，Covid 19的规模和危害（新型肺炎病毒（NCP）在2003年的SARS远远超过了SARS，在中国确认了80,000多例病例，由于疾病而导致的3119例死亡。总死亡率为2.1％，2.1％，2.1％其中武汉的死亡率仍高达4.8％。目前认为Covid-19死亡的主要原因被认为是急性呼吸衰竭，“免疫因子风暴”和肺部功能障碍引起的凝血功能障碍，但心脏损伤无法被忽略。

   中国友谊医院Bin Cao团队在《柳叶刀》上发表的最新一篇文章分析了41例被诊断为Covid-19的患者，其中包括6名（15％）患有高血压患者，6例（15％）患有心血管疾病的患者，感染后5例（12％）急性心肌损伤[1]。发表在《美国医学协会杂志》（JAMA）上的一项研究包括138名Covid-19患者，43例（31.2％），高血压和20例（14.5％）患有心血管疾病。同时，数据分析发现，共有77例（55.8％）患者患有并发症，其中10例（7.2％）患有急性心肌损伤，23（16.7％）患有心律不齐，心脏并发症患者的发生率是ICU患者的发生率。明显高于一般病房患者[2]。因此，NCP患者的心脏并发症发生率很高，但心脏损伤的特征和机制尚不清楚。为了进一步探索Covid-19患者心脏损伤的特征和机制，对于我们提出新的预防和治疗策略对心脏损伤而言具有很大的科学意义。因此，通过系统的临床研究解决当前临床治疗的某些问题，讨论NCP患者心脏损伤的特征，并探索NCP心脏的标准化，安全有效的预防和治疗计划，这具有很高的临床意义和社会价值。受伤。

2. 心脏功能障碍发生在Covid-19患者中，但心脏功能障碍的法律和机制尚不清楚。

   病毒心肌炎是指由病毒感染引起的心肌局部或扩散的急性或慢性炎症病变，这是一种感染性心肌疾病。多种病毒（例如Coxsackievivirus B组病毒等）会在感染后引起心肌炎。先前的研究发现，NCP同源性高的SARS-COV会导致明显的心肌损伤。尸检报告发现SARS-COV RNA在感染SARS的心肌中，以及严重的巨噬细胞浸润和心肌损伤。 Oudit等。发现在SARS-COV心肌受累的患者中，ACE-2的表达也显着降低[3]。来自德克萨斯大学奥斯汀分校的麦克莱伦（McLellan）的团队已将新颖的冠状病毒在Biorxiv的预印术中上传到Biorxiv，这是S蛋白的冷冻电子显微镜结构，S蛋白是该病毒的关键成分。事实证明，新型冠状病毒蛋白与ACE-2的结合强度约为15nm，是SARS病毒与ACE2结合的10至20倍。因此，NCP可能直接引起心肌炎。

   最近，鉴于临床分析患者的共vid -19例死亡发现，与存活的共同相比-19例患者，死亡病例出现在疾病进行性严重缺氧过程中（氧饱和度显着降低），进行性淋巴细胞减少，逐渐增加，逐渐增加白细胞和中性粒细胞的数量，血液凝血功能障碍（D-二聚体明显更高），等等，这些现象可能会引起或加剧心肌损伤[2]。严重心肌损伤引起的心脏和肺衰竭是导致严重和关键的199例患者死亡的重要因素。因此，迫切需要加强对COVID-19患者的心脏功能和心肌酶谱的早期监测，以确定COVID-19患者心脏功能的变化和特征，并实现早期检测和早期干预，这是对于减少严重和关键患者的发病率，缩短严重患者和关键患者的住院时间的重要意义。

3. NCP严重和致命病例中进行性炎症因子风暴和凝血功能障碍的发生，指出了降低严重和重症患者发生率的新方向，从而缩短了严重和重症患者的持续时间，并减少了并发症的发生率心血管疾病

   最近，JAMA和Lancet的研究报告说，NCP死亡发生了进行性D-二聚体升高。进行性淋巴细胞减少症以及白细胞和中性粒细胞的数量逐渐增加。肌酐水平从第11天开始迅速增加，但是在疾病的早期过程中，肌酐波动比在幸存的患者中更为明显，并且水平更有可能超过正常的上限。此外，重症ICU患者中炎症因子的水平（例如L2，IL7，IL10，GCSF，P10，MCP1，MIP1A和TNF TNF）的水平明显高于非ICU患者的炎性因子[1，2]。上述证据表明，中性粒细胞的增加可能与病毒侵袭引起的细胞因子风暴有关。凝结激活可能与持续的炎症反应有关；急性肾脏损伤可能与病毒，缺氧和休克的直接作用有关。这三个途径都可能是引发死亡的辅助因子。

   一旦细胞因子风暴发生在感染患者中，该疾病将迅速恶化，导致多器官衰竭。心脏是参与细胞因子风暴的常见器官，包括心肌损伤，胁迫心肌病，心力衰竭和恶性心律不齐，每种都可能导致猝死。因此，根据这些证据，预计早期凝血干预和抗炎疗法将减少严重和重症患者的发生率，缩短严重和重症患者的住院时间，并减少心血管疾病并发症的发生率。

4. 阿司匹林具有抑制病毒复制，抗凝剂和抗炎药的三重作用，但尚未受到NCP治疗和预防的关注。

尽管阿司匹林在治疗NCP的指南中并不常用，但在1898年首次合成后，它被广​​泛用于治疗和预防各种人类疾病。首先，阿司匹林在1898年首次合成，已被广泛使用在治疗和预防许多人类疾病中。随后，已证实阿司匹林对多个水平有抗病毒作用[4]。然而，一项在2014年发表的免疫力的研究已经证实，阿司匹林可以通过抑制巨噬细胞中前列腺素E2（PGE2）来抑制病毒复制，并且I型干扰素产生的上调[5]。随后，药理学研究发现，阿司匹林通过抑制COX-氧化酶（COX）作为抗炎和镇痛药。因为它是通过抑制Cox-氧化酶（COX）的活性而发现的，从而抑制前列腺素的合成，抑制白细胞的聚集，从而降低心动激肽的形成，抑制了血浆的聚集。在某些条件下，血小板是先天免疫反应的主要因素，研究发现，在动态嗜中性粒细胞和血小板聚集中的肺损伤模型中，以及通过促进脂质氧元素（Lipoxin，15 -Epi -epi -lxa4），并减少阿司匹林。中性粒细胞的数量以及抑制炎症反应和肺损伤的中性粒细胞和血小板聚集的抑制作用在模型中具有关键作用[6]。与其他NSAID相比，低剂量阿司匹林（小于100 mg/ day）对于长期使用非常安全，并且胃肠道出血等不良事件较少。并且最近在JAMA Intern Med发表的一项荟萃​​分析发现，在总髋关节或总膝盖置换患者的DVP中，阿司匹林的抗凝作用和副作用与其他抗凝剂（Daltteparin Sodium，Rivaroxaban，rivaroxaban，rivaroxaban，enoxaparin，noxaparin）的抗凝作用和副作用没有显着差异。钠，华法林钠，二羟胺甲酯 - 肝素钠）[7]。审查文献中使用的阿司匹林剂量范围为81 mg/d至325 mg/d，但使用100 mg/d的大多数文献与我们当前的临床剂量一致。许多研究发现，阿司匹林还具有其他广泛的作用，例如抗肿瘤[8]，妊娠高血压[9]，预防早产[10]。

总而言之，仍然缺乏治疗COVID-19的有效药物，并且患者的心肌损伤的规律性和特征尚不清楚。此外，COVID-19患者的心肌损伤的预防和治疗策略尚未放在议程上。预计在199例患者中早期使用阿司匹林，该患者的作用也具有抑制病毒复制，抗斑块聚集，抗炎和抗肺损伤的作用，预计将减少严重和关键患者的发生率，从而缩短长度医院持续时间并减少心血管并发症的发生率。

该项目基于重要的临床问题，再加上最新的国际研究进度，以探讨阿司匹林肠肠涂层片剂在COVID-19患者中对COVID-19的治疗以及预防心血管并发症的使用，以有助于毫无疑问，对流行病的预防和控制具有重要的理论和应用价值。

• 新型冠状病毒肺炎
• 阿司匹林
• 治疗

• 没有干预：NCP标准治疗组
  根据诊断和治疗指南，将患者分为四种类型：轻度，常见，严重和重病。然后将常见和严重疾病的患者随机分为两组，即NCP标准治疗组和NCP阿司匹林组（阿司匹林100 mg/d，口服 +组合标准治疗）。
• 实验：NCP阿司匹林治疗组
  根据诊断和治疗指南，将患者分为四种类型：轻度，常见，严重和重病。然后将常见和严重疾病的患者随机分为两组，即NCP标准治疗组和NCP阿司匹林组（阿司匹林100 mg/d，口服 +组合标准治疗）。入院后，NCP阿司匹林组的患者口服100 mg/d，并在出院后14天给予阿司匹林。
  干预：药物：阿司匹林100mg

纳入标准：

1. 患者自愿参加研究，批准阿司匹林治疗，并愿意随机接受阿司匹林治疗方案，并提供书面知情同意书，
2. 需要受试者必须符合以下标准之一，以确认肺炎的新型病毒感染' target='_blank'>冠状病毒感染：1。新型冠状病毒核酸的检测在呼吸道或血液标本中呈阳性，或通过实时-PCR，2。或血液标本与已知的新型冠状病毒高度同源，
3. 胸部图像确认肺部受累；
4. 发烧：≥36.7℃在腋窝下，口腔中的≥38.0℃或直肠和耳膜中的口腔≥38.6℃； •呼吸频率≥24次/分钟或至少咳嗽；
5. 发作时间≤14天；
6. 同意在完成14天研究之前不参加另一项研究；如果您需要退出这项研究；
7. 受试者在筛查期之前的近一个月没有服用阿司匹林。
8. 可以遵循研究或后续程序。 -

排除标准：

1. 最近怀孕或母乳喂养的妇女。
2. 在过去的三个月中，有活跃的胃肠道出血病史。
3. 血液常规检查表明血小板计数<30×109/L。
4. 凝血疾病的患者。
5. 无法理解研究的潜在风险和收益，也无法根据需要跟进评估。
6. 没有民事行为的能力。
7. 毒品或酗酒的史。
8. 对阿司匹林过敏' target='_blank'>阿司匹林过敏。
9. 流感病毒，parainfluenza病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒，鼻病毒，人类部分肺病毒，肺炎支原体肺炎，肺炎，细菌性肺炎，有组织的肺炎等，有组织的肺炎等
10. 心脏支架放置的患者（<1年）。
11. 可能干扰研究行为或导致风险增加的任何更复杂的医学问题，例如恶性肿瘤，血液疾病，肝病，艾滋病，病毒肝炎等。