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出境医 / 临床实验 / 米色脂肪，能量和亚位钠肽系统
米色脂肪，能量和亚位钠肽系统
研究描述
简要摘要：
肥胖个体患心血管和代谢疾病的风险增加。遗传研究的证据表明，亚钠肽（NP）系统可以预防这些疾病。 NP水平因肥胖状态而有所不同，种族尚未在人类中建立。因此，研究人员提出了一项研究，其中将量化人类NP缺乏状态的脂肪组织基因表达和能量消耗。总体假设是，肥胖和黑人患者的NP缺陷会导致米色脂肪组织减少和能量消耗较低。
| 病情或疾病 |
|---|
| 肥胖 |
学习规划
| 研究类型 ： | 观察 |
| 估计入学人数 ： | 100名参与者 |
| 观察模型： | 队列 |
| 时间观点： | 预期 |
| 官方标题： | 米色脂肪，能量和亚替肽肽系统（ENDA-025-17S） |
| 实际学习开始日期 ： | 2020年4月13日 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2023年6月30日 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2023年6月30日 |
武器和干预措施
| 组/队列 |
|---|
| 肥胖和精益 肥胖和精益 |
结果措施
主要结果指标 ：
- UCP1的脂肪组织基因表达（解偶联蛋白1） - 肥胖状态的差异[时间范围：学习第1天]主要终点是UCP1的脂肪组织基因表达（解偶联蛋白1） - 肥胖状态的差异。
次要结果度量 ：
- UCP1的脂肪组织基因表达与纳地钠肽标记的关联[时间范围：学习第1天]研究者将确定UCP1的脂肪组织基因表达与脂肪肽标记（脂肪组织中亚钠肽受体基因表达和循环纳妥肽肽水平）的脂肪组织基因表达的关联
- UCP1的脂肪组织基因表达（解偶联蛋白1） - 种族差异[时间范围：学习第1天]研究人员将确定UCP1（解偶联蛋白1）的脂肪组织基因表达，并通过种族分析差异（与白人相比）。
生物测量保留率：DNA样品
血液，尿液和脂肪活检样品
资格标准
| 有资格学习的年龄： | 18年至55年（成人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 是的 |
| 采样方法： | 概率样本 |
研究人群
美国退伍军人的健康志愿者
标准
纳入标准：
- 18-55岁的男女
- 体重指数（BMI）> = 18.5和<25 kg/m2（精益）或BMI 30 kg/m2（肥胖）
排除标准：
联系人和位置
联系人
| 联系人：MS Rachel L Turgeon | （615）421-8235 | rachel.l.turgeon@vumc.org | |
| 联系人：医学博士Katherine N Bachmann | （615）875-9520 | katherine.n.bachmann@vanderbilt.edu |
位置
| 美国，田纳西州 | |
| 田纳西谷医疗保健系统纳什维尔校园，田纳西州纳什维尔 | 招募 |
| 田纳西州纳什维尔，美国37212-2637 | |
| 联系人：Rachel L Turgeon，MS（615）421-8235 Rachel.l.turgeon@vumc.org | |
| 联系人：医学博士Katherine N Bachmann（615）875-9520 Katherine.n.bachmann@vanderbilt.edu | |
| 首席研究员：凯瑟琳·诺贝克·巴赫曼（Katherine Neubecker Bachmann），医学博士 | |
| 范德比尔特大学医学中心 | 招募 |
| 田纳西州纳什维尔，美国，37232 | |
| 联系人：Ezelle McDonald，博士615-875-6520 Ezelle.t.mcdonald@vumc.org | |
| 联系人：Cindy Mambungu，LPN 6153435828 cindy.a.booker@vumc.org | |
赞助商和合作者
VA研发办公室
范德比尔特大学医学中心
调查人员
| 首席研究员： | 凯瑟琳·诺贝克·巴赫曼（Katherine Neubecker Bachmann），医学博士 | 田纳西谷医疗保健系统纳什维尔校园，田纳西州纳什维尔 |
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交日期 | 2020年4月14日 | ||||||||
| 第一个发布日期 | 2020年4月22日 | ||||||||
| 上次更新发布日期 | 2021年4月26日 | ||||||||
| 实际学习开始日期 | 2020年4月13日 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2023年6月30日（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果指标 | UCP1的脂肪组织基因表达（解偶联蛋白1） - 肥胖状态的差异[时间范围：学习第1天] 主要终点是UCP1的脂肪组织基因表达（解偶联蛋白1） - 肥胖状态的差异。 | ||||||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | |||||||||
| 当前的次要结果指标 |
| ||||||||
| 原始的次要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短标题 | 米色脂肪，能量和亚位钠肽系统 | ||||||||
| 官方头衔 | 米色脂肪，能量和亚替肽肽系统（ENDA-025-17S） | ||||||||
| 简要摘要 | 肥胖个体患心血管和代谢疾病的风险增加。遗传研究的证据表明，亚钠肽（NP）系统可以预防这些疾病。 NP水平因肥胖状态而有所不同，种族尚未在人类中建立。因此，研究人员提出了一项研究，其中将量化人类NP缺乏状态的脂肪组织基因表达和能量消耗。总体假设是，肥胖和黑人患者的NP缺陷会导致米色脂肪组织减少和能量消耗较低。 | ||||||||
| 详细说明 | 肥胖代表着严重的公共卫生负担。肥胖的个体经历了心血管和代谢性心脏代谢疾病的风险增加，包括胰岛素糖尿病，耐药性，高血压和血脂异常。肥胖和肥胖相关的心脏代谢功能障碍是退伍军人发病和死亡率的重要因素。这表明肥胖和心脏代谢功能障碍是复杂且多因素的，并表明还有其他因素有助于肥胖的发病机理及其相关的心脏代谢风险。此外，肥胖症的某些药理疗法可能会产生不良心血管效应。因此，至关重要的是要提高对有助于肥胖和肥胖相关的心脏代谢风险的多种途径的理解，包括鉴定新的相关途径，以开发对这些疾病的更有效治疗。拟议的工作将构成对肥胖和心脏代谢疾病机制的未来高影响研究的基础。 | ||||||||
| 研究类型 | 观察 | ||||||||
| 学习规划 | 观察模型：队列 时间观点：潜在 | ||||||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||||||
| 生物测量 | 保留：DNA样品 描述： 血液，尿液和脂肪活检样品 | ||||||||
| 采样方法 | 概率样本 | ||||||||
| 研究人群 | 美国退伍军人的健康志愿者 | ||||||||
| 健康）状况 | 肥胖 | ||||||||
| 干涉 | 不提供 | ||||||||
| 研究组/队列 | 肥胖和精益 肥胖和精益 | ||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状况 | 招募 | ||||||||
| 估计入学人数 | 100 | ||||||||
| 原始估计注册 | 与电流相同 | ||||||||
| 估计学习完成日期 | 2023年6月30日 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2023年6月30日（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准 | 纳入标准：
排除标准： | ||||||||
| 性别/性别 |
| ||||||||
| 年龄 | 18年至55年（成人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者 | 是的 | ||||||||
| 联系人 |
| ||||||||
| 列出的位置国家 | 美国 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号 | NCT04357964 | ||||||||
| 其他研究ID编号 | ENDA-025-17S-1 1ik2CX001678（美国NIH赠款/合同） | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||||||
| IPD共享声明 |
| ||||||||
| 责任方 | VA研发办公室 | ||||||||
| 研究赞助商 | VA研发办公室 | ||||||||
| 合作者 | 范德比尔特大学医学中心 | ||||||||
| 调查人员 |
| ||||||||
| PRS帐户 | VA研发办公室 | ||||||||
| 验证日期 | 2021年4月 | ||||||||
研究描述
简要摘要：
肥胖个体患心血管和代谢疾病的风险增加。遗传研究的证据表明，亚钠肽（NP）系统可以预防这些疾病。 NP水平因肥胖状态而有所不同，种族尚未在人类中建立。因此，研究人员提出了一项研究，其中将量化人类NP缺乏状态的脂肪组织基因表达和能量消耗。总体假设是，肥胖和黑人患者的NP缺陷会导致米色脂肪组织减少和能量消耗较低。
| 病情或疾病 |
|---|
| 肥胖 |
详细说明：
学习规划
| 研究类型 ： | 观察 |
| 估计入学人数 ： | 100名参与者 |
| 观察模型： | 队列 |
| 时间观点： | 预期 |
| 官方标题： | 米色脂肪，能量和亚替肽肽系统（ENDA-025-17S） |
| 实际学习开始日期 ： | 2020年4月13日 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2023年6月30日 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2023年6月30日 |
武器和干预措施
| 组/队列 |
|---|
| 肥胖和精益 肥胖和精益 |
结果措施
主要结果指标 ：
- UCP1的脂肪组织基因表达（解偶联蛋白1） - 肥胖状态的差异[时间范围：学习第1天]主要终点是UCP1的脂肪组织基因表达（解偶联蛋白1） - 肥胖状态的差异。
次要结果度量 ：
- UCP1的脂肪组织基因表达与纳地钠肽标记的关联[时间范围：学习第1天]研究者将确定UCP1的脂肪组织基因表达与脂肪肽标记（脂肪组织中亚钠肽受体基因表达和循环纳妥肽肽水平）的脂肪组织基因表达的关联
- UCP1的脂肪组织基因表达（解偶联蛋白1） - 种族差异[时间范围：学习第1天]研究人员将确定UCP1（解偶联蛋白1）的脂肪组织基因表达，并通过种族分析差异（与白人相比）。
生物测量保留率：DNA样品
血液，尿液和脂肪活检样品
资格标准
| 有资格学习的年龄： | 18年至55年（成人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 是的 |
| 采样方法： | 概率样本 |
研究人群
美国退伍军人的健康志愿者
标准
纳入标准：
- 18-55岁的男女
- 体重指数（BMI）> = 18.5和<25 kg/m2（精益）或BMI 30 kg/m2（肥胖）
排除标准：
- 明显的肺，肝或肾脏疾病
- 心力衰竭（任何类型）或不稳定的动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病
- 糖尿病（1型和2型）
- 甲状腺功能障碍
- 主动恶性肿瘤
- 慢性炎症性疾病，例如炎症性肠病，肝炎，类风湿关节炎' target='_blank'>关节炎
- 绝经后状态（妇女）
- 当前使用可能影响能量稳态的药物的使用，包括糖皮质激素，苯丙胺和β受体阻滞剂
- 目前怀孕或母乳喂养，或者不愿意避免在学习期间怀孕或母乳喂养
- 明显的幽闭恐惧症可以防止使用代谢推车作为研究方案的一部分
- 血红蛋白A1C（HBA1C）> = 6.5％
- 肝功能测试（LFTS）升高>正常的上限> 3倍
- 估计的肾小球过滤率（EGFR）<40 mL/min
- 目前甲状腺刺激激素（TSH）异常
联系人和位置
联系人
| 联系人：MS Rachel L Turgeon | （615）421-8235 | rachel.l.turgeon@vumc.org | |
| 联系人：医学博士Katherine N Bachmann | （615）875-9520 | katherine.n.bachmann@vanderbilt.edu |
位置
| 美国，田纳西州 | |
| 田纳西谷医疗保健系统纳什维尔校园，田纳西州纳什维尔 | 招募 |
| 田纳西州纳什维尔，美国37212-2637 | |
| 联系人：Rachel L Turgeon，MS（615）421-8235 Rachel.l.turgeon@vumc.org | |
| 联系人：医学博士Katherine N Bachmann（615）875-9520 Katherine.n.bachmann@vanderbilt.edu | |
| 首席研究员：凯瑟琳·诺贝克·巴赫曼（Katherine Neubecker Bachmann），医学博士 | |
| 范德比尔特大学医学中心 | 招募 |
| 田纳西州纳什维尔，美国，37232 | |
| 联系人：Ezelle McDonald，博士615-875-6520 Ezelle.t.mcdonald@vumc.org | |
| 联系人：Cindy Mambungu，LPN 6153435828 cindy.a.booker@vumc.org | |
赞助商和合作者
VA研发办公室
范德比尔特大学医学中心
调查人员
| 首席研究员： | 凯瑟琳·诺贝克·巴赫曼（Katherine Neubecker Bachmann），医学博士 | 田纳西谷医疗保健系统纳什维尔校园，田纳西州纳什维尔 |
| 追踪信息 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交日期 | 2020年4月14日 | ||||||||
| 第一个发布日期 | 2020年4月22日 | ||||||||
| 上次更新发布日期 | 2021年4月26日 | ||||||||
| 实际学习开始日期 | 2020年4月13日 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2023年6月30日（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 当前的主要结果指标 | UCP1的脂肪组织基因表达（解偶联蛋白1） - 肥胖状态的差异[时间范围：学习第1天] 主要终点是UCP1的脂肪组织基因表达（解偶联蛋白1） - 肥胖状态的差异。 | ||||||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 改变历史 | |||||||||
| 当前的次要结果指标 |
| ||||||||
| 原始的次要结果指标 | 与电流相同 | ||||||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||||||
| 描述性信息 | |||||||||
| 简短标题 | 米色脂肪，能量和亚位钠肽系统 | ||||||||
| 官方头衔 | 米色脂肪，能量和亚替肽肽系统（ENDA-025-17S） | ||||||||
| 简要摘要 | 肥胖个体患心血管和代谢疾病的风险增加。遗传研究的证据表明，亚钠肽（NP）系统可以预防这些疾病。 NP水平因肥胖状态而有所不同，种族尚未在人类中建立。因此，研究人员提出了一项研究，其中将量化人类NP缺乏状态的脂肪组织基因表达和能量消耗。总体假设是，肥胖和黑人患者的NP缺陷会导致米色脂肪组织减少和能量消耗较低。 | ||||||||
| 详细说明 | 肥胖代表着严重的公共卫生负担。肥胖的个体经历了心血管和代谢性心脏代谢疾病的风险增加，包括胰岛素糖尿病，耐药性，高血压和血脂异常。肥胖和肥胖相关的心脏代谢功能障碍是退伍军人发病和死亡率的重要因素。这表明肥胖和心脏代谢功能障碍是复杂且多因素的，并表明还有其他因素有助于肥胖的发病机理及其相关的心脏代谢风险。此外，肥胖症' target='_blank'>肥胖症的某些药理疗法可能会产生不良心血管效应。因此，至关重要的是要提高对有助于肥胖和肥胖相关的心脏代谢风险的多种途径的理解，包括鉴定新的相关途径，以开发对这些疾病的更有效治疗。拟议的工作将构成对肥胖和心脏代谢疾病机制的未来高影响研究的基础。 | ||||||||
| 研究类型 | 观察 | ||||||||
| 学习规划 | 观察模型：队列 时间观点：潜在 | ||||||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||||||
| 生物测量 | 保留：DNA样品 描述： 血液，尿液和脂肪活检样品 | ||||||||
| 采样方法 | 概率样本 | ||||||||
| 研究人群 | 美国退伍军人的健康志愿者 | ||||||||
| 健康）状况 | 肥胖 | ||||||||
| 干涉 | 不提供 | ||||||||
| 研究组/队列 | 肥胖和精益 肥胖和精益 | ||||||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||||||
| 招聘信息 | |||||||||
| 招聘状况 | 招募 | ||||||||
| 估计入学人数 | 100 | ||||||||
| 原始估计注册 | 与电流相同 | ||||||||
| 估计学习完成日期 | 2023年6月30日 | ||||||||
| 估计的初级完成日期 | 2023年6月30日（主要结果指标的最终数据收集日期） | ||||||||
| 资格标准 | 纳入标准：
排除标准：
| ||||||||
| 性别/性别 |
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| 年龄 | 18年至55年（成人） | ||||||||
| 接受健康的志愿者 | 是的 | ||||||||
| 联系人 |
| ||||||||
| 列出的位置国家 | 美国 | ||||||||
| 删除了位置国家 | |||||||||
| 管理信息 | |||||||||
| NCT编号 | NCT04357964 | ||||||||
| 其他研究ID编号 | ENDA-025-17S-1 1ik2CX001678（美国NIH赠款/合同） | ||||||||
| 有数据监测委员会 | 不 | ||||||||
| 美国FDA调节的产品 |
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| IPD共享声明 |
| ||||||||
| 责任方 | VA研发办公室 | ||||||||
| 研究赞助商 | VA研发办公室 | ||||||||
| 合作者 | 范德比尔特大学医学中心 | ||||||||
| 调查人员 |
| ||||||||
| PRS帐户 | VA研发办公室 | ||||||||
| 验证日期 | 2021年4月 | ||||||||
