尽管用体外休克波碎石（ESWL）和经皮肾上腺破坏性切开术（PCNL）处理结石的出现，但肾结石的复发率仍然很高，这可能是由于饮食和饮食和流体，年龄，代谢异常，代谢性，代谢性异常，代谢性异常，代谢性异常的患者的依从性不佳。药物和从临床上微不足道的残留碎片（CIRF）形成的“新石头”。

尽管有些患者在ESWL/PCNL或开放手术后变得无石，但大多数患者会发展出“新石头”，并且很难预测这些石的何时会复发，直到他们进行成像性能或出现症状。但是，使用常规成像进行监测将是昂贵的，并且涉及辐射暴露。因此，需要一种诊断工具，以使临床医生和/或患者能够监测石材复发。

在先前的研究中，确定了一些与石材形成有关的尿液标记物。这些尿液标记物与肾结石复发的关系将在本研究中进一步探索。同样，将确定可以预测石材复发的潜在标记，因此可以向患者提供更早的干预措施。

尽管ESWL是一种国际接受的方法，用于对大多数肾结石的微创治疗，尽管ESWL成为一种国际接受的方法，但石材复发仍然是对肾脏石材患者的管理的重大挑战。根据石材的位置和大小，对于成功的瓦解（成功解体），ESWL的成功率可能大于80％，而3个月后，患者在40％-80之后保持无石的速度可能会大于80％。 ％。在ESWL，PCNL和输尿管之后，由于残留片段而定义为有症状发作和/或干预措施的石材复发率范围为10％-60％，取决于前瞻性后续研究的持续时间。在ESWL之后的长期随访研究中，复发率每年增加。这种复发可能是由于患者对饮食和液体感染建议，患者年龄，代谢异常，药物的副作用或来自ESWL产生的CIRF形成的新石头的依从性不佳。

在ESWL/PCNL/URETS之后保留的临床上微不足道或重要的石头的碎片可以通过作为新石材形成的Nidus来对患者构成长期风险。仅当在X光片，超声扫描或带有层析成像和螺旋计算机断层扫描（CT）扫描上未检测到ESWL之后，患者被宣布为“无石”。小于5 mm的碎片被认为能够自发传递，并且这种碎片被视为CIRF。尽管采取了预防措施减少石材的形成，但复发率仍然很高。关于在上述长期研究中经过追踪的患者的生化或代谢评估的信息也很少。 ESWL的一些特定生物学作用是众所周知的。例如，已知尿酶水平会增加。尽管酶水平通常在短期内恢复正常，但这些酶的水平以及其他生物标志物（例如糖胺聚糖和细胞因子）在更长的时间内没有被追踪。

细胞因子和炎症介质的尿液水平越来越被认为是泌尿科疾病的重要标志。在对石材疾病患者中IL-6，IL-1β和1α的尿液水平的研究中，没有细菌膀胱炎的患者显示出显着升高IL-6，但相对于对照组的IL-1β或1α的增加并未明显增加。主题。细菌膀胱炎的患者在所有三种细胞因子中均显示出升高。研究还使用了对组织培养物和大鼠模型的测试[20-22]，研究了草酸盐毒性和草酸钙晶体暴露的细胞损伤。这种类型的细胞损伤也已被证明会吸引晶体结合，从而导致晶体生长和聚集。在实验性肾石化大鼠中也发现了炎症反应，从而证明晶体在管状腔中形成，并最终进入间质，引起炎症并吸引巨噬细胞或其他炎症细胞。转化医学的最新进展还确定了新分子，例如尿肾损伤分子1（UKIM-1）。岩石疗法后，已经发现UKIM-1分子的水平升高，这表明它可能是急性肾脏损伤（AKI）分子的良好候选者。因此，研究细胞因子的水平和炎症介质可以帮助理解尿石症的发病机理。此类研究还可以确定可靠的标记物，用于早期诊断，治疗和预防石材复发。

在随后的几个月或几年中，尚未自发通过且未被保留的小碎片（<5 mm）可以在尿路中留下的新石头发展。研究人员假设这种保留的碎片最有可能附着在尿皮上，从而伤害细胞和下层组织。研究人员还假设，根据碎片的生长速度，这种损伤可以引起炎症反应，该反应开始为亚临床（即无症状）。这种损伤类似于石材形成，导致上皮细胞的机械刺激（即刺激），这导致细胞因子和炎症介质的产生。这些副产品最终变成了“牌匾”，类似于兰德尔的牌匾。最近对这些假设进行了审查，并建议表明可能是钙石形成的途径。

在先前关于尿糖胺聚糖分离（GAGS）的研究中，研究人员报告了尿路堵嘴在制备尺度上将尿堵塞分离到其子类中。软骨素硫酸盐（CS）已与乙par硫酸盐（HS）干净地分离。在通过高性能液相色谱法进一步分析中，已确定为在石材形成剂的早期电泳部分中观察到的结晶促进特性的主要因素。从涉及含钙的石头中的提取和鉴定的研究进一步支持了HAS参与尿石症。研究人员还证实，尽管损伤组织的释放和增加可能会加速钙和草酸盐的生长和沉积（例如，例如在CIRF上）。

在先前的初步病例控制研究中，研究人员研究了许多潜在的生物标志物和炎症细胞因子。分子候选物来自尿液和血清样品，评估了六个患者组，包括有或没有感染的活性石材形成剂以及去除石头之前和之后。同样，评估有和没有尿路感染的正常对照。

该研究选择了最有研究的标记，也很容易获得。标记包括：（1）炎症标记IL-1α，IL-6和IL-8，（2）介体巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）和（3）尿生化标记N-乙酰基-β -D-葡萄糖胺酶（NAG），中性粒细胞明胶酶相关的脂肪蛋白（NGAL）和HA。另外，还研究了代谢生化参数。这些参数包括钠，钾，钙，镁，氨，磷酸盐，硫酸盐，草酸盐，草酸盐，柠檬酸盐，尿酸盐，氯酸盐，氯化物和肌酐的水平。还研究了pH和渗透压。

初步结果证实了尿HA是活跃或无声石头的可靠指标。研究人员早些时候在尿HA存在的最初发现中报道了这一点。排泄HA的比例明显很高。这一发现是在2018年10月在韩国首尔举行的Internationale d'Urologie的2018年10月会议上报道的。 HA是细胞外基质的普遍分布的成分。它以其天然形式为高分子重量聚合物，而HA物种的低分子量形式则在炎症和组织损伤部位积聚。先前的研究同意尿HA主要由较低分子量（〜10 kDa）物种组成，这表明这些物种作为炎症介体的作用。

在炎症和尿生化标记中，IL-6和IL-8可以预见，与去除石头的对照组和患者相比，NGAL也显着增加。还有趣的是，尽管处于趋势水平，但石材形成剂队列的柠檬酸盐较低和草酸盐排泄量较低。但是，中位数与对照组的中位数明显不同，这表明柠檬酸盐和草酸盐的测量仍然是石材形成风险的有用指标。

因此，在这项后续研究中，研究人员想研究在此提出的纵向研究期间应监测复发石材形成者的时间点。

纳入标准：

1. 成年中国男性患者> 18岁
2. 通过治疗（包括自发通道）和现在没有石材的射线射线尿线结石的历史。

排除标准：

• 患者拒绝或无法提供研究同意

尽管用体外休克波碎石（ESWL）和经皮肾上腺破坏性切开术（PCNL）处理结石的出现，但肾结石的复发率仍然很高，这可能是由于饮食和饮食和流体，年龄，代谢异常，代谢性，代谢性异常，代谢性异常，代谢性异常的患者的依从性不佳。药物和从临床上微不足道的残留碎片（CIRF）形成的“新石头”。

尽管有些患者在ESWL/PCNL或开放手术后变得无石，但大多数患者会发展出“新石头”，并且很难预测这些石的何时会复发，直到他们进行成像性能或出现症状。但是，使用常规成像进行监测将是昂贵的，并且涉及辐射暴露。因此，需要一种诊断工具，以使临床医生和/或患者能够监测石材复发。

在先前的研究中，确定了一些与石材形成有关的尿液标记物。这些尿液标记物与肾结石复发的关系将在本研究中进一步探索。同样，将确定可以预测石材复发的潜在标记，因此可以向患者提供更早的干预措施。

尽管ESWL是一种国际接受的方法，用于对大多数肾结石的微创治疗，尽管ESWL成为一种国际接受的方法，但石材复发仍然是对肾脏石材患者的管理的重大挑战。根据石材的位置和大小，对于成功的瓦解（成功解体），ESWL的成功率可能大于80％，而3个月后，患者在40％-80之后保持无石的速度可能会大于80％。 ％。在ESWL，PCNL和输尿管之后，由于残留片段而定义为有症状发作和/或干预措施的石材复发率范围为10％-60％，取决于前瞻性后续研究的持续时间。在ESWL之后的长期随访研究中，复发率每年增加。这种复发可能是由于患者对饮食和液体感染建议，患者年龄，代谢异常，药物的副作用或来自ESWL产生的CIRF形成的新石头的依从性不佳。

在ESWL/PCNL/URETS之后保留的临床上微不足道或重要的石头的碎片可以通过作为新石材形成的Nidus来对患者构成长期风险。仅当在X光片，超声扫描或带有层析成像和螺旋计算机断层扫描（CT）扫描上未检测到ESWL之后，患者被宣布为“无石”。小于5 mm的碎片被认为能够自发传递，并且这种碎片被视为CIRF。尽管采取了预防措施减少石材的形成，但复发率仍然很高。关于在上述长期研究中经过追踪的患者的生化或代谢评估的信息也很少。 ESWL的一些特定生物学作用是众所周知的。例如，已知尿酶水平会增加。尽管酶水平通常在短期内恢复正常，但这些酶的水平以及其他生物标志物（例如糖胺聚糖和细胞因子）在更长的时间内没有被追踪。

细胞因子和炎症介质的尿液水平越来越被认为是泌尿科疾病的重要标志。在对石材疾病患者中IL-6，IL-1β和1α的尿液水平的研究中，没有细菌膀胱炎的患者显示出显着升高IL-6，但相对于对照组的IL-1β或1α的增加并未明显增加。主题。细菌膀胱炎的患者在所有三种细胞因子中均显示出升高。研究还使用了对组织培养物和大鼠模型的测试[20-22]，研究了草酸盐毒性和草酸钙晶体暴露的细胞损伤。这种类型的细胞损伤也已被证明会吸引晶体结合，从而导致晶体生长和聚集。在实验性肾石化大鼠中也发现了炎症反应，从而证明晶体在管状腔中形成，并最终进入间质，引起炎症并吸引巨噬细胞或其他炎症细胞。转化医学的最新进展还确定了新分子，例如尿肾损伤分子1（UKIM-1）。岩石疗法后，已经发现UKIM-1分子的水平升高，这表明它可能是急性肾脏损伤（AKI）分子的良好候选者。因此，研究细胞因子的水平和炎症介质可以帮助理解尿石症的发病机理。此类研究还可以确定可靠的标记物，用于早期诊断，治疗和预防石材复发。

在随后的几个月或几年中，尚未自发通过且未被保留的小碎片（<5 mm）可以在尿路中留下的新石头发展。研究人员假设这种保留的碎片最有可能附着在尿皮上，从而伤害细胞和下层组织。研究人员还假设，根据碎片的生长速度，这种损伤可以引起炎症反应，该反应开始为亚临床（即无症状）。这种损伤类似于石材形成，导致上皮细胞的机械刺激（即刺激），这导致细胞因子和炎症介质的产生。这些副产品最终变成了“牌匾”，类似于兰德尔的牌匾。最近对这些假设进行了审查，并建议表明可能是钙石形成的途径。

在先前关于尿糖胺聚糖分离（GAGS）的研究中，研究人员报告了尿路堵嘴在制备尺度上将尿堵塞分离到其子类中。软骨素硫酸盐（CS）已与乙par硫酸盐（HS）干净地分离。在通过高性能液相色谱法进一步分析中，已确定为在石材形成剂的早期电泳部分中观察到的结晶促进特性的主要因素。从涉及含钙的石头中的提取和鉴定的研究进一步支持了HAS参与尿石症。研究人员还证实，尽管损伤组织的释放和增加可能会加速钙和草酸盐的生长和沉积（例如，例如在CIRF上）。

在先前的初步病例控制研究中，研究人员研究了许多潜在的生物标志物和炎症细胞因子。分子候选物来自尿液和血清样品，评估了六个患者组，包括有或没有感染的活性石材形成剂以及去除石头之前和之后。同样，评估有和没有尿路感染的正常对照。

该研究选择了最有研究的标记，也很容易获得。标记包括：（1）炎症标记IL-1α，IL-6和IL-8，（2）介体巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）和（3）尿生化标记N-乙酰基-β -D-葡萄糖胺酶（NAG），中性粒细胞明胶酶相关的脂肪蛋白（NGAL）和HA。另外，还研究了代谢生化参数。这些参数包括钠，钾，钙，镁，氨，磷酸盐，硫酸盐，草酸盐，草酸盐，柠檬酸盐，尿酸盐，氯酸盐，氯化物和肌酐的水平。还研究了pH和渗透压。

初步结果证实了尿HA是活跃或无声石头的可靠指标。研究人员早些时候在尿HA存在的最初发现中报道了这一点。排泄HA的比例明显很高。这一发现是在2018年10月在韩国首尔举行的Internationale d'Urologie的2018年10月会议上报道的。 HA是细胞外基质的普遍分布的成分。它以其天然形式为高分子重量聚合物，而HA物种的低分子量形式则在炎症和组织损伤部位积聚。先前的研究同意尿HA主要由较低分子量（〜10 kDa）物种组成，这表明这些物种作为炎症介体的作用。

在炎症和尿生化标记中，IL-6和IL-8可以预见，与去除石头的对照组和患者相比，NGAL也显着增加。还有趣的是，尽管处于趋势水平，但石材形成剂队列的柠檬酸盐较低和草酸盐排泄量较低。但是，中位数与对照组的中位数明显不同，这表明柠檬酸盐和草酸盐的测量仍然是石材形成风险的有用指标。

因此，在这项后续研究中，研究人员想研究在此提出的纵向研究期间应监测复发石材形成者的时间点。

纳入标准：

1. 成年中国男性患者> 18岁
2. 通过治疗（包括自发通道）和现在没有石材的射线射线尿线结石的历史。

排除标准：

• 患者拒绝或无法提供研究同意