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出境医 / 临床实验 / COVID-19患者在呼吸窘迫中的免疫学分析（ACTICOV-2）
COVID-19患者在呼吸窘迫中的免疫学分析（ACTICOV-2）
研究描述
简要摘要：
研究研究人员假设在Covid-19患者中引起的肺炎主要是免疫病理学的。因此，研究人员将寻求定义呼吸窘迫患者的免疫激活表型，并查看该免疫特征是否可以预测死亡率。最后，研究人员将寻找过度生产的炎症介质来识别潜在的治疗靶标。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 |
|---|---|
| SARS-COV-2 COVID-19 | 其他：免疫分析 |
详细说明：
SARS-COV抑制病毒检测系统和I型干扰素（IFN-I）的信号传导途径。初始干扰素反应的弱点可以预测未来肺部疾病的严重程度。这种逃生策略的有效性似乎使这些冠状病毒在人体中复制而不会引发有效的先天免疫反应。这可以解释无症状感染者的传染性。
但是，这种初始复制会导致涉及炎症细胞因子的细胞因子风暴。这种细胞因子风暴的强度与19例19例的严重程度相关。
肺部受累是SARS-COV感染中死亡的主要原因，已归因于局部炎症，随着CD8 + T细胞的浸润，多形核细胞，单核细胞和巨噬细胞的浸润，与呼吸衰竭的严重程度成比例增加血管渗透性。
SARS-COV还诱导T细胞凋亡。这种凋亡作用可能导致37％至63％的Covid-19病例中观察到的淋巴细胞减少症，这可以预测严重形式。
因此，肺部受累可能部分是由免疫病理学机制引起的。
与呼吸衰竭相关的免疫障碍需要更好地定义。最近，我们测量了一组可溶性和膜标记，允许表征T CD4 +，T CD8 +，B，单核细胞，NK，内皮激活以及由150名志愿者组成的样本中的炎症，从而提供了一般人群，这些志愿者提供了对照人群。
研究人员旨在使用该小组来定义因呼吸窘迫而住院的SARS-COV-2患者的免疫激活状态。此外，研究人员将确定与这些患者的外周血单核细胞（PBMC）产生过量产生的免疫激活相关的可溶因子。最后，研究人员希望表征主要循环免疫亚群的转录组。这些参数将与在经历呼吸窘迫之前被感染的SARS-COV-2感染的患者进行比较。
学习规划
| 研究类型 ： | 观察 |
| 估计入学人数 ： | 130名参与者 |
| 观察模型： | 病例对照 |
| 时间观点： | 预期 |
| 官方标题： | COVID-19患者在呼吸窘迫中的免疫学分析 |
| 实际学习开始日期 ： | 2020年4月9日 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2023年4月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2023年4月 |
武器和干预措施
| 组/队列 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 患者SARS-COV-2患有呼吸衰竭 重症监护患者 | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 |
| 患者SARS-COV-2没有呼吸衰竭 在正常医院病房住院的患者 | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 |
| 健康的志愿者 健康的志愿者 | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 |
| 非卵泡19患者 患者在Nîmes的CHU住院，因SARS-COV-2以外的病毒感染 | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 |
| 症状症状SARS-COV-2+患者 RT-PCR在Nîmes的CHU上对SARS-COV-2的患者呈阳性，并在限制期间以最中等的临床体征呈现，没有呼吸功能不全（O2饱和度大于或等于96％） | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 |
| 康复患者 额外的1年随访 | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 其他名称：30名疗养患者的额外的1年随访访问 |
结果措施
主要结果指标 ：
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），人类白细胞抗原 - DR同种型的膜表达[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，分化38的簇表达38的簇表达）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，膜的膜表达1蛋白）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，分化45RA簇的膜表达（基于先前采样的150名健康志愿者）[时间范围：第0天]通过流式细胞术量化
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），分化27（天真/中央记忆/效应子记忆）的膜表达[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值（基于150名健康志愿者先前采样的健康志愿者）相比，CD57在T CD4+和T CD8+细胞上的膜表达[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，T CD4+和T CD8+细胞上分化27簇的膜表达（基于150名健康志愿者先前采样）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，T CD4+和T CD8+细胞的分化28簇的膜表达（基于先前采样的150名健康志愿者）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，人类白细胞抗原 - DR同种型的膜表达与正常值相比（基于先前采样的150名健康志愿者）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，在自然杀伤细胞上分化69的膜表达69）[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者先前采样）[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，在自然杀伤细胞上分化57的膜表达57通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，在自然杀伤细胞上的分化14的膜表达14）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，在自然杀伤细胞上的分化16的膜表达16）[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 调节T细胞的数量（CD4+CD25HICD127LOFOXP3+）。 [时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 调节T细胞的百分比（CD4+CD25HICD127LOFOXP3+）。 [时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），循环免疫球蛋白A的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），循环免疫球蛋白G的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于先前采样150名健康志愿者），循环免疫球蛋白M的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），分化14的可溶性簇的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），分化的可溶性簇的速率为163 [时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者先前采样的健康志愿者），循环超敏C反应蛋白的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，循环可溶性肿瘤坏死因子A型A型α受体（基于150名健康志愿者先前采样）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），循环E-选择蛋白的速率（分化62E簇）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，循环粒细胞巨噬细胞刺激因子的速率（基于先前采样150名健康志愿者）[时间范围：第0天]通过流式细胞术量化
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环间粘附分子1）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环干扰素α的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于先前采样150名健康志愿者）的循环干扰素β的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环干扰素伽马的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），循环白介素-1α的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素-1β的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素4）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素6）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素-8的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素100）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），循环白介素12p70的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞术量化
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素13的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素17a的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环诱导蛋白10（CXC基序趋化因子10）[时间框架：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值（基于先前采样的150名健康志愿者）相比，循环单核细胞趋化剂蛋白1（CC基序趋化因子配体2）[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值（基于先前先前采样的150名健康志愿者）相比，循环巨噬细胞炎症蛋白1α（CC基序趋化因子配体3）的速率[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名先前采样的健康志愿者）[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于先前采样150名健康志愿者）的循环p-选择蛋白的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，肿瘤坏死因子α的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，纤溶酶原激活剂的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者先前采样的健康志愿者），内皮蛋白C受体的可溶性形式的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者采样）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
次要结果度量 ：
- 比较在任何呼吸窘迫之前与150名普通人群的志愿者（数据已经存在的数据）之前，比较受Vovid-19的患者的免疫激活表型（定义在主要结果中）。 [时间范围：第0天]测定主要结果的生物标志物表达差异
- 比较受呼吸衰竭与没有呼吸衰竭的患者的免疫激活表型（在主要结局中定义）[时间框架：第0天]测定主要结果的生物标志物表达差异
- 死亡率[时间范围：研究结束（2021）]死亡
- 从血浆中的E-选择素水平和PBMC上清液进行比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC水平与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中粒细胞巨噬细胞刺激因子水平的水平和PBMC的上清液，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：时间帧0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中细胞间粘附分子水平以及通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较来自血浆中的干扰素α水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的干扰素伽马水平和PBMC上清液的比较，通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC水平与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的白介素-1alpha水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的白介素-1Beta水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较来自血浆和PBMC上清液的白介素-4水平与脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较来自血浆和PBMC上清液的白介素-6水平与脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的白介素-8（CXC基序配体8）水平的水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：时间帧0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的白介素-10水平和PBMC上清液的比较，通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或不激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的白介素12p70水平和PBMC的上清液与脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的白介素-13水平和PBMC上清液的比较与脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的比较与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较白介素-17a水平的血浆和PBMC上清液的比较，而PBMC的上清液通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC水平与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的诱导蛋白-10（CXC基序趋化因子10）水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：时间框架0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的单核细胞化学吸引蛋白1水平和PBMC上清液的比较与先前从16位健康受试者建立的规范激活或未激活的PBMC的上清液[时间：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的巨噬细胞炎性蛋白1阿尔帕水平和PBMC上清液的比较与先前从16位健康受试者建立的规范激活或未激活的PBMC的上清液[第0天]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的巨噬细胞炎性蛋白-1BetA水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围[0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的P-选择蛋白水平和PBMC上清液的比较，通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC水平与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中肿瘤坏死因子α水平的比较以及通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 识别由呼吸窘迫前Covid-19患者PBMC过度生产的炎症介质[时间范围：0]结果中描述的20种炎症标记的表达差异51-70
- 比较炎症介质由COVID-19患者的外周血单核细胞过多产生的炎症介质与无呼吸衰竭的患者[时间范围：第0天]结果中描述的20种炎症标记的表达差异51-70
- 比较来自12例呼吸衰竭患者（来自重症监护病房）的外周血单核细胞的转录组和没有（正常住院）的10例[时间范围：第0天]在DeGénétiqueHumaine（Montpellier）进行
- 为了评估在急性期测得的淋巴细胞凋亡是否可以预测一年后残留的特异性AC水平和B和T免疫记忆。 [时间范围：1年]淋巴细胞caspase活性
- o评估在急性期测得的淋巴细胞凋亡是否可以预测一年后残留的特异性AC水平和B和T免疫记忆。 [时间范围：1年]循环FASL水平
- o评估在急性期测得的淋巴细胞凋亡是否可以预测一年后残留的特异性AC水平和B和T免疫记忆。 [时间范围：1年]在急性期淋巴细胞表面磷脂酰丝氨酸的表达
- o评估在急性期测得的淋巴细胞凋亡是否可以预测一年后残留的特异性AC水平和B和T免疫记忆。 [时间范围：1年]AC的水平
- o评估在急性期测得的淋巴细胞凋亡是否可以预测一年后残留的特异性AC水平和B和T免疫记忆。 [时间范围：1年]浆膜和特定的T细胞
生物测量保留率：DNA样品
血浆和外周血单核细胞
资格标准
| 有资格学习的年龄： | 18岁以上（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 是的 |
| 采样方法： | 非概率样本 |
研究人群
PT-PCR证实，在ChudeNîmes的重症监护或正常住院患者患有SARS-COV-2感染的患者
健康的志愿者
标准
纳入标准：
- 患者必须是健康保险计划的成员或受益人
- RT-PCR证实，患者在呼吸复苏或为SARS-COV-2感染的ChudeNîmes的感染和热带疾病中住院。
排除标准：
- 该主题是由先前研究确定的排除段
- 病人在司法的保护下
- 已经从另一个中心转移了通风的患者
联系人和位置
联系人
| 联系人：Pierre Corbeau | 06.07.23.16.35 | Pierre.corbeau@chu-nimes.fr |
位置
| 法国 | |
| Chu de Nimes | 招募 |
| 尼姆，法国 | |
| 联系人：Anissa Megzari 04.66.68.42.36 drc@chu-nimes.fr | |
| 首席研究员：皮埃尔·科博（Pierre Corbeau） | |
| 次级评论者：tu anh tran | |
| 次级评论者：劳伦特·穆勒（Laurent Muller） | |
| 次级评论者：Jean-Yves Lefrant | |
| 次评论家：阿尔伯特·索托（Albert Sotto） | |
| 次评论家：Monsef Benkirane | |
赞助商和合作者
中心医院大学
人类遗传学研究所，蒙彼利埃
调查人员
| 首席研究员： | 皮埃尔·科博（Pierre Corbeau） | Chu Nimes |
| 追踪信息 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交日期 | 2020年4月10日 | ||||
| 第一个发布日期 | 2020年4月17日 | ||||
| 上次更新发布日期 | 2021年3月19日 | ||||
| 实际学习开始日期 | 2020年4月9日 | ||||
| 估计的初级完成日期 | 2023年4月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||
| 当前的主要结果指标 |
| ||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||
| 改变历史 | |||||
| 当前的次要结果指标 |
| ||||
| 原始的次要结果指标 |
| ||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
| 描述性信息 | |||||
| 简短标题 | COVID-19患者在呼吸窘迫中的免疫学分析 | ||||
| 官方头衔 | COVID-19患者在呼吸窘迫中的免疫学分析 | ||||
| 简要摘要 | 研究研究人员假设在Covid-19患者中引起的肺炎主要是免疫病理学的。因此，研究人员将寻求定义呼吸窘迫患者的免疫激活表型，并查看该免疫特征是否可以预测死亡率。最后，研究人员将寻找过度生产的炎症介质来识别潜在的治疗靶标。 | ||||
| 详细说明 | SARS-COV抑制病毒检测系统和I型干扰素（IFN-I）的信号传导途径。初始干扰素反应的弱点可以预测未来肺部疾病的严重程度。这种逃生策略的有效性似乎使这些冠状病毒在人体中复制而不会引发有效的先天免疫反应。这可以解释无症状感染者的传染性。 但是，这种初始复制会导致涉及炎症细胞因子的细胞因子风暴。这种细胞因子风暴的强度与19例19例的严重程度相关。 肺部受累是SARS-COV感染中死亡的主要原因，已归因于局部炎症，随着CD8 + T细胞的浸润，多形核细胞，单核细胞和巨噬细胞的浸润，与呼吸衰竭的严重程度成比例增加血管渗透性。 SARS-COV还诱导T细胞凋亡。这种凋亡作用可能导致37％至63％的Covid-19病例中观察到的淋巴细胞减少症，这可以预测严重形式。 因此，肺部受累可能部分是由免疫病理学机制引起的。 与呼吸衰竭相关的免疫障碍需要更好地定义。最近，我们测量了一组可溶性和膜标记，允许表征T CD4 +，T CD8 +，B，单核细胞，NK，内皮激活以及由150名志愿者组成的样本中的炎症，从而提供了一般人群，这些志愿者提供了对照人群。 研究人员旨在使用该小组来定义因呼吸窘迫而住院的SARS-COV-2患者的免疫激活状态。此外，研究人员将确定与这些患者的外周血单核细胞（PBMC）产生过量产生的免疫激活相关的可溶因子。最后，研究人员希望表征主要循环免疫亚群的转录组。这些参数将与在经历呼吸窘迫之前被感染的SARS-COV-2感染的患者进行比较。 | ||||
| 研究类型 | 观察 | ||||
| 学习规划 | 观察模型：病例对照 时间观点：潜在 | ||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||
| 生物测量 | 保留：DNA样品 描述： 血浆和外周血单核细胞 | ||||
| 采样方法 | 非概率样本 | ||||
| 研究人群 | PT-PCR证实，在ChudeNîmes的重症监护或正常住院患者患有SARS-COV-2感染的患者 健康的志愿者 | ||||
| 健康）状况 |
| ||||
| 干涉 |
| ||||
| 研究组/队列 | |||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||
| 招聘信息 | |||||
| 招聘状况 | 招募 | ||||
| 估计入学人数 | 130 | ||||
| 原始估计注册 | 60 | ||||
| 估计学习完成日期 | 2023年4月 | ||||
| 估计的初级完成日期 | 2023年4月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||
| 资格标准 | 纳入标准：
排除标准：
| ||||
| 性别/性别 |
| ||||
| 年龄 | 18岁以上（成人，老年人） | ||||
| 接受健康的志愿者 | 是的 | ||||
| 联系人 |
| ||||
| 列出的位置国家 | 法国 | ||||
| 删除了位置国家 | |||||
| 管理信息 | |||||
| NCT编号 | NCT04351711 | ||||
| 其他研究ID编号 | Nimao/2020-01/PC-01 | ||||
| 有数据监测委员会 | 不提供 | ||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||
| IPD共享声明 | 不提供 | ||||
| 责任方 | 中心医院大学 | ||||
| 研究赞助商 | 中心医院大学 | ||||
| 合作者 | 人类遗传学研究所，蒙彼利埃 | ||||
| 调查人员 |
| ||||
| PRS帐户 | 中心医院大学 | ||||
| 验证日期 | 2021年3月 | ||||
研究描述
简要摘要：
研究研究人员假设在Covid-19患者中引起的肺炎主要是免疫病理学的。因此，研究人员将寻求定义呼吸窘迫患者的免疫激活表型，并查看该免疫特征是否可以预测死亡率。最后，研究人员将寻找过度生产的炎症介质来识别潜在的治疗靶标。
| 病情或疾病 | 干预/治疗 |
|---|---|
| SARS-COV-2 COVID-19 | 其他：免疫分析 |
详细说明：
SARS-COV抑制病毒检测系统和I型干扰素（IFN-I）的信号传导途径。初始干扰素反应的弱点可以预测未来肺部疾病的严重程度。这种逃生策略的有效性似乎使这些冠状病毒在人体中复制而不会引发有效的先天免疫反应。这可以解释无症状感染者的传染性。
但是，这种初始复制会导致涉及炎症细胞因子的细胞因子风暴。这种细胞因子风暴的强度与19例19例的严重程度相关。
肺部受累是SARS-COV感染中死亡的主要原因，已归因于局部炎症，随着CD8 + T细胞的浸润，多形核细胞，单核细胞和巨噬细胞的浸润，与呼吸衰竭的严重程度成比例增加血管渗透性。
SARS-COV还诱导T细胞凋亡。这种凋亡作用可能导致37％至63％的Covid-19病例中观察到的淋巴细胞减少症，这可以预测严重形式。
因此，肺部受累可能部分是由免疫病理学机制引起的。
与呼吸衰竭相关的免疫障碍需要更好地定义。最近，我们测量了一组可溶性和膜标记，允许表征T CD4 +，T CD8 +，B，单核细胞，NK，内皮激活以及由150名志愿者组成的样本中的炎症，从而提供了一般人群，这些志愿者提供了对照人群。
研究人员旨在使用该小组来定义因呼吸窘迫而住院的SARS-COV-2患者的免疫激活状态。此外，研究人员将确定与这些患者的外周血单核细胞（PBMC）产生过量产生的免疫激活相关的可溶因子。最后，研究人员希望表征主要循环免疫亚群的转录组。这些参数将与在经历呼吸窘迫之前被感染的SARS-COV-2感染的患者进行比较。
学习规划
| 研究类型 ： | 观察 |
| 估计入学人数 ： | 130名参与者 |
| 观察模型： | 病例对照 |
| 时间观点： | 预期 |
| 官方标题： | COVID-19患者在呼吸窘迫中的免疫学分析 |
| 实际学习开始日期 ： | 2020年4月9日 |
| 估计的初级完成日期 ： | 2023年4月 |
| 估计 学习完成日期 ： | 2023年4月 |
武器和干预措施
| 组/队列 | 干预/治疗 |
|---|---|
| 患者SARS-COV-2患有呼吸衰竭 重症监护患者 | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 |
| 患者SARS-COV-2没有呼吸衰竭 在正常医院病房住院的患者 | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 |
| 健康的志愿者 健康的志愿者 | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 |
| 非卵泡19患者 患者在Nîmes的CHU住院，因SARS-COV-2以外的病毒感染 | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 |
| 症状症状SARS-COV-2+患者 RT-PCR在Nîmes的CHU上对SARS-COV-2的患者呈阳性，并在限制期间以最中等的临床体征呈现，没有呼吸功能不全（O2饱和度大于或等于96％） | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 |
| 康复患者 额外的1年随访 | 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 其他：免疫分析 免疫激活表型将使用标准化的可溶性和膜免疫激活标记来评估 其他名称：30名疗养患者的额外的1年随访访问 |
结果措施
主要结果指标 ：
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），人类白细胞抗原 - DR同种型的膜表达[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，分化38的簇表达38的簇表达）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，膜的膜表达1蛋白）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，分化45RA簇的膜表达（基于先前采样的150名健康志愿者）[时间范围：第0天]通过流式细胞术量化
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），分化27（天真/中央记忆/效应子记忆）的膜表达[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值（基于150名健康志愿者先前采样的健康志愿者）相比，CD57在T CD4+和T CD8+细胞上的膜表达[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，T CD4+和T CD8+细胞上分化27簇的膜表达（基于150名健康志愿者先前采样）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，T CD4+和T CD8+细胞的分化28簇的膜表达（基于先前采样的150名健康志愿者）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，人类白细胞抗原 - DR同种型的膜表达与正常值相比（基于先前采样的150名健康志愿者）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，在自然杀伤细胞上分化69的膜表达69）[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者先前采样）[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，在自然杀伤细胞上分化57的膜表达57通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，在自然杀伤细胞上的分化14的膜表达14）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，在自然杀伤细胞上的分化16的膜表达16）[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 调节T细胞的数量（CD4+CD25HICD127LOFOXP3+）。 [时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 调节T细胞的百分比（CD4+CD25HICD127LOFOXP3+）。 [时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），循环免疫球蛋白A的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），循环免疫球蛋白G的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于先前采样150名健康志愿者），循环免疫球蛋白M的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），分化14的可溶性簇的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），分化的可溶性簇的速率为163 [时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者先前采样的健康志愿者），循环超敏C反应蛋白的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，循环可溶性肿瘤坏死因子A型A型α受体（基于150名健康志愿者先前采样）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），循环E-选择蛋白的速率（分化62E簇）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比，循环粒细胞巨噬细胞刺激因子的速率（基于先前采样150名健康志愿者）[时间范围：第0天]通过流式细胞术量化
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环间粘附分子1）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环干扰素α的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于先前采样150名健康志愿者）的循环干扰素β的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环干扰素伽马的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），循环白介素-1α的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素-1β的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素4）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素6）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素-8的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素100）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者），循环白介素12p70的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞术量化
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素13的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环白介素17a的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，循环诱导蛋白10（CXC基序趋化因子10）[时间框架：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值（基于先前采样的150名健康志愿者）相比，循环单核细胞趋化剂蛋白1（CC基序趋化因子配体2）[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值（基于先前先前采样的150名健康志愿者）相比，循环巨噬细胞炎症蛋白1α（CC基序趋化因子配体3）的速率[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名先前采样的健康志愿者）[时间范围：0]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于先前采样150名健康志愿者）的循环p-选择蛋白的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，肿瘤坏死因子α的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者，纤溶酶原激活剂的速率）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者先前采样的健康志愿者），内皮蛋白C受体的可溶性形式的速率[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
- 与正常值相比（基于150名健康志愿者采样）[时间范围：第0天]通过流式细胞仪量化； ％变异 /正常值
次要结果度量 ：
- 比较在任何呼吸窘迫之前与150名普通人群的志愿者（数据已经存在的数据）之前，比较受Vovid-19的患者的免疫激活表型（定义在主要结果中）。 [时间范围：第0天]测定主要结果的生物标志物表达差异
- 比较受呼吸衰竭与没有呼吸衰竭的患者的免疫激活表型（在主要结局中定义）[时间框架：第0天]测定主要结果的生物标志物表达差异
- 死亡率[时间范围：研究结束（2021）]死亡
- 从血浆中的E-选择素水平和PBMC上清液进行比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC水平与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中粒细胞巨噬细胞刺激因子水平的水平和PBMC的上清液，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：时间帧0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中细胞间粘附分子水平以及通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较来自血浆中的干扰素α水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的干扰素伽马水平和PBMC上清液的比较，通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC水平与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的白介素-1alpha水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的白介素-1Beta水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较来自血浆和PBMC上清液的白介素-4水平与脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较来自血浆和PBMC上清液的白介素-6水平与脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的白介素-8（CXC基序配体8）水平的水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：时间帧0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的白介素-10水平和PBMC上清液的比较，通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或不激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的白介素12p70水平和PBMC的上清液与脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的白介素-13水平和PBMC上清液的比较与脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的比较与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较白介素-17a水平的血浆和PBMC上清液的比较，而PBMC的上清液通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC水平与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的诱导蛋白-10（CXC基序趋化因子10）水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：时间框架0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的单核细胞化学吸引蛋白1水平和PBMC上清液的比较与先前从16位健康受试者建立的规范激活或未激活的PBMC的上清液[时间：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的巨噬细胞炎性蛋白1阿尔帕水平和PBMC上清液的比较与先前从16位健康受试者建立的规范激活或未激活的PBMC的上清液[第0天]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中的巨噬细胞炎性蛋白-1BetA水平和PBMC上清液的比较，或者通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围[0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 从血浆中的P-选择蛋白水平和PBMC上清液的比较，通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC水平与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 比较血浆中肿瘤坏死因子α水平的比较以及通过脂多糖和葡萄球菌肠毒素B激活或未激活的PBMC上清液与先前从16个健康受试者建立的规范[时间范围：0]通过Luminex（Truculture Tube System（Myriad RBM））量化
- 识别由呼吸窘迫前Covid-19患者PBMC过度生产的炎症介质[时间范围：0]结果中描述的20种炎症标记的表达差异51-70
- 比较炎症介质由COVID-19患者的外周血单核细胞过多产生的炎症介质与无呼吸衰竭的患者[时间范围：第0天]结果中描述的20种炎症标记的表达差异51-70
- 比较来自12例呼吸衰竭患者（来自重症监护病房）的外周血单核细胞的转录组和没有（正常住院）的10例[时间范围：第0天]在DeGénétiqueHumaine（Montpellier）进行
- 为了评估在急性期测得的淋巴细胞凋亡是否可以预测一年后残留的特异性AC水平和B和T免疫记忆。 [时间范围：1年]淋巴细胞caspase活性
- o评估在急性期测得的淋巴细胞凋亡是否可以预测一年后残留的特异性AC水平和B和T免疫记忆。 [时间范围：1年]循环FASL水平
- o评估在急性期测得的淋巴细胞凋亡是否可以预测一年后残留的特异性AC水平和B和T免疫记忆。 [时间范围：1年]在急性期淋巴细胞表面磷脂酰丝氨酸的表达
- o评估在急性期测得的淋巴细胞凋亡是否可以预测一年后残留的特异性AC水平和B和T免疫记忆。 [时间范围：1年]AC的水平
- o评估在急性期测得的淋巴细胞凋亡是否可以预测一年后残留的特异性AC水平和B和T免疫记忆。 [时间范围：1年]浆膜和特定的T细胞
生物测量保留率：DNA样品
血浆和外周血单核细胞
资格标准
| 有资格学习的年龄： | 18岁以上（成人，老年人） |
| 有资格学习的男女： | 全部 |
| 接受健康的志愿者： | 是的 |
| 采样方法： | 非概率样本 |
研究人群
PT-PCR证实，在ChudeNîmes的重症监护或正常住院患者患有SARS-COV-2感染的患者
健康的志愿者
标准
纳入标准：
- 患者必须是健康保险计划的成员或受益人
- RT-PCR证实，患者在呼吸复苏或为SARS-COV-2感染的ChudeNîmes的感染和热带疾病中住院。
排除标准：
- 该主题是由先前研究确定的排除段
- 病人在司法的保护下
- 已经从另一个中心转移了通风的患者
联系人和位置
联系人
| 联系人：Pierre Corbeau | 06.07.23.16.35 | Pierre.corbeau@chu-nimes.fr |
位置
| 法国 | |
| Chu de Nimes | 招募 |
| 尼姆，法国 | |
| 联系人：Anissa Megzari 04.66.68.42.36 drc@chu-nimes.fr | |
| 首席研究员：皮埃尔·科博（Pierre Corbeau） | |
| 次级评论者：tu anh tran | |
| 次级评论者：劳伦特·穆勒（Laurent Muller） | |
| 次级评论者：Jean-Yves Lefrant | |
| 次评论家：阿尔伯特·索托（Albert Sotto） | |
| 次评论家：Monsef Benkirane | |
赞助商和合作者
中心医院大学
人类遗传学研究所，蒙彼利埃
调查人员
| 首席研究员： | 皮埃尔·科博（Pierre Corbeau） | Chu Nimes |
| 追踪信息 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 首先提交日期 | 2020年4月10日 | ||||
| 第一个发布日期 | 2020年4月17日 | ||||
| 上次更新发布日期 | 2021年3月19日 | ||||
| 实际学习开始日期 | 2020年4月9日 | ||||
| 估计的初级完成日期 | 2023年4月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||
| 当前的主要结果指标 |
| ||||
| 原始主要结果指标 | 与电流相同 | ||||
| 改变历史 | |||||
| 当前的次要结果指标 |
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| 原始的次要结果指标 |
| ||||
| 当前其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
| 原始其他预先指定的结果指标 | 不提供 | ||||
| 描述性信息 | |||||
| 简短标题 | COVID-19患者在呼吸窘迫中的免疫学分析 | ||||
| 官方头衔 | COVID-19患者在呼吸窘迫中的免疫学分析 | ||||
| 简要摘要 | 研究研究人员假设在Covid-19患者中引起的肺炎主要是免疫病理学的。因此，研究人员将寻求定义呼吸窘迫患者的免疫激活表型，并查看该免疫特征是否可以预测死亡率。最后，研究人员将寻找过度生产的炎症介质来识别潜在的治疗靶标。 | ||||
| 详细说明 | SARS-COV抑制病毒检测系统和I型干扰素（IFN-I）的信号传导途径。初始干扰素反应的弱点可以预测未来肺部疾病的严重程度。这种逃生策略的有效性似乎使这些冠状病毒在人体中复制而不会引发有效的先天免疫反应。这可以解释无症状感染者的传染性。 但是，这种初始复制会导致涉及炎症细胞因子的细胞因子风暴。这种细胞因子风暴的强度与19例19例的严重程度相关。 肺部受累是SARS-COV感染中死亡的主要原因，已归因于局部炎症，随着CD8 + T细胞的浸润，多形核细胞，单核细胞和巨噬细胞的浸润，与呼吸衰竭的严重程度成比例增加血管渗透性。 SARS-COV还诱导T细胞凋亡。这种凋亡作用可能导致37％至63％的Covid-19病例中观察到的淋巴细胞减少症，这可以预测严重形式。 因此，肺部受累可能部分是由免疫病理学机制引起的。 与呼吸衰竭相关的免疫障碍需要更好地定义。最近，我们测量了一组可溶性和膜标记，允许表征T CD4 +，T CD8 +，B，单核细胞，NK，内皮激活以及由150名志愿者组成的样本中的炎症，从而提供了一般人群，这些志愿者提供了对照人群。 研究人员旨在使用该小组来定义因呼吸窘迫而住院的SARS-COV-2患者的免疫激活状态。此外，研究人员将确定与这些患者的外周血单核细胞（PBMC）产生过量产生的免疫激活相关的可溶因子。最后，研究人员希望表征主要循环免疫亚群的转录组。这些参数将与在经历呼吸窘迫之前被感染的SARS-COV-2感染的患者进行比较。 | ||||
| 研究类型 | 观察 | ||||
| 学习规划 | 观察模型：病例对照 时间观点：潜在 | ||||
| 目标随访时间 | 不提供 | ||||
| 生物测量 | 保留：DNA样品 描述： 血浆和外周血单核细胞 | ||||
| 采样方法 | 非概率样本 | ||||
| 研究人群 | PT-PCR证实，在ChudeNîmes的重症监护或正常住院患者患有SARS-COV-2感染的患者 健康的志愿者 | ||||
| 健康）状况 |
| ||||
| 干涉 |
| ||||
| 研究组/队列 | |||||
| 出版物 * | 不提供 | ||||
*包括由数据提供商提供的出版物以及Medline中临床标识符（NCT编号）的出版物。 | |||||
| 招聘信息 | |||||
| 招聘状况 | 招募 | ||||
| 估计入学人数 | 130 | ||||
| 原始估计注册 | 60 | ||||
| 估计学习完成日期 | 2023年4月 | ||||
| 估计的初级完成日期 | 2023年4月（主要结果度量的最终数据收集日期） | ||||
| 资格标准 | 纳入标准：
排除标准：
| ||||
| 性别/性别 |
| ||||
| 年龄 | 18岁以上（成人，老年人） | ||||
| 接受健康的志愿者 | 是的 | ||||
| 联系人 |
| ||||
| 列出的位置国家 | 法国 | ||||
| 删除了位置国家 | |||||
| 管理信息 | |||||
| NCT编号 | NCT04351711 | ||||
| 其他研究ID编号 | Nimao/2020-01/PC-01 | ||||
| 有数据监测委员会 | 不提供 | ||||
| 美国FDA调节的产品 |
| ||||
| IPD共享声明 | 不提供 | ||||
| 责任方 | 中心医院大学 | ||||
| 研究赞助商 | 中心医院大学 | ||||
| 合作者 | 人类遗传学研究所，蒙彼利埃 | ||||
| 调查人员 |
| ||||
| PRS帐户 | 中心医院大学 | ||||
| 验证日期 | 2021年3月 | ||||