• 死亡率[时间范围：入学率12个月]
  死亡，出院生存
• ITU入学[时间范围：入学率12个月]
  接受重症监护
• 心肌损伤[时间范围：入学率12个月]
  由肌钙蛋白上升到>第99个百分点

新型冠状病毒Covid-19的感染被世界卫生组织（WHO）。COVID-19的感染指定为大流行，可能会导致严重的肺部炎症，当存在时，这将主导大多数患者的临床过程。但是，其他器官也可能涉及，心血管（CV）系统似乎与Covid-19具有复杂的相互作用。已发表的报告表明，患有心脏胸痛，心力衰竭，心律异常和心脏死亡的住院病例中有20-40％的心脏肌肉损害证据。

以前有许多受影响的人，但大约有一半被送往Covid-19的医院的人有其他医疗问题，这增加了需要ITU入院或死亡的人。先前存在的简历疾病的患者有一些最差的结果。尽管先前存在的疾病降低了个人承受严重疾病的能力，但简历疾病也可能会增加患上复杂的Covid-19疾病的风险。我们的假设是，由于先前存在的疾病而获得的免疫异常是为此造成的。

潜在治疗选择的一个核心问题是，与病毒复制（细胞病变）相关的COVID-19相关心肌损伤的程度是免疫介导的，或者是由于其他机制引起的。鉴于在共同症状发作后的7-14天内可能发生快速发作心脏损伤，我们建议评估自适应T细胞介导的免疫力在有或没有心肌损伤患者中的贡献。如果成功的话，我们可能能够识别抑制免疫系统离散成分的治疗方法，以防止心肌损伤而不会抑制保护性免疫功能。

• 心血管疾病急性
• 心肌病
• 冠状病毒

• 1. COVID-19+（n = 120）

  Covid-19阳性，没有心肌损伤的证据（n = 120）。纳入标准：所有成年人（年龄≥18岁但<100岁）的住院患者确认了Covid-19感染。

  排除标准：没有急性心肌损伤的生化证据（血清肌钙蛋白>在前48小时内第99个百分点）。

  干预：生物学：Covid-19暴露
• 2. COVID-19+心肌损伤+（n = 20）

  COVID-19与心肌炎阳性（n = 20）。纳入标准：所有成年人（年龄≥18岁但<100岁）的住院病人确认了COVID-19感染，临床怀疑或确认的心肌炎，包括在前48小时内急性心肌损伤的证据（肌痛症> 99 Centile）招募时间。

  排除标准：在初次评估时，明显的慢性肾脏疾病（EGFR≤30或透析依赖性）或败血性休克。我们还将排除患有慢性心肌疾病的诊断患者以及已知的慢性或急性阻塞性动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的患者。

  干预：生物学：Covid-19暴露
• 3. COVID-19+并发症+（估计10-25％）
  纳入标准：参与者形成第1组和第2组，其中将在派生的组中包括预先指定的并发症。
  干预：生物学：Covid-19暴露

• Gurwitz D.血管紧张素受体阻滞剂作为暂定的SARS-COV-2治疗剂。毒品开发人员。 2020年8月； 81（5）：537-540。 doi：10.1002/ddr.21656。 Epub 2020 3月4日。
• Ramchand J，Patel SK，Srivastava PM，Farouque O，Burrell LM。升高的血浆血管紧张素转化酶2活性是阻塞性动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病患者主要不良心脏事件的独立预测指标。 PLOS一个。 2018年6月13日； 13（6）：E0198144。 doi：10.1371/journal.pone.0198144。 2018年环保。
• 库珀中尉心肌炎。 N Engl J Med。 2009年4月9日； 360（15）：1526-38。 doi：10.1056/nejmra0800028。审查。
• Mehta P，McAuley DF，Brown M，Sanchez E，Tattersall RS，Manson JJ；英国专业合作中的HLH。 COVID-19：考虑细胞因子风暴综合征和免疫抑制。柳叶刀。 2020年3月28日； 395（10229）：1033-1034。 doi：10.1016/s0140-6736（20）30628-0。 Epub 2020 3月16日。
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• Huang C，Wang Y，Li X，Ren L，Zhao J，Hu Y，Zhang L，Fan G，Xu J，Gu j，Gu X，Cheng Z，Yu T，Yu T，Xia J，Wei Y，Wu Wu W，Wu W，Xie X，Xie X，Yin W ，Li H，Liu M，Xiao Y，Gao H，Guo L，Xie J，Wang G，Jiang R，Gao Z，Jin Q，Wang J，Wang J，CaoB。 。柳叶刀。 2020年2月15日； 395（10223）：497-506。 doi：10.1016/s0140-6736（20）30183-5。 EPUB 2020 JAN 24。 2020年1月30日;：。
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• Wang D，Hu B，Hu C，Zhu F，Liu X，Zhang J，Wang B，Xiang H，Cheng Z，Cheng Z，Xhiong Y，Zhao Y，Li Y，Wang X，Peng Z. 138例住院患者2019年的临床特征中国武汉的新型病毒感染' target='_blank'>冠状病毒感染的肺炎。贾马。 2020年3月17日； 323（11）：1061-1069。 doi：10.1001/jama.2020.1585。 Erratum在：JAMA。 2021年3月16日； 325（11）：1113。
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• Chen N，Zhou M，Dong X，Qu J，Gong F，Han Y，Qiu Y，Wang J，Liu Y，Wei Y，Wei Y，Xia J，Yu T，Yu T，Zhang X，Zhang X，Zhang L. 99例流行病学和临床特征2019年，中国武汉的新颖冠状病毒肺炎：一项描述性研究。柳叶刀。 2020年2月15日； 395（10223）：507-513。 doi：10.1016/s0140-6736（20）30211-7。 Epub 2020年1月30日。
• Komarowska I，Coe D，Wang G，Haas R，Mauro C，Kishore M，Cooper D，Nadkarni S，Fu H，Steinbruchel DA，Pitzalis C，Anderson G，Bucy P，Bucy P，Lombardi G，Lombardi G，Breckenridge R，Breckenridge R，Marelli-Bergg Fm。肝细胞生长因子受体C-MET指示T细胞心形成，并通过自分泌趋化因子释放促进T细胞迁移到心脏。免疫。 2015年6月16日； 42（6）：1087-99。 doi：10.1016/j.immuni.2015.05.014。 Epub 2015年6月9日。
• Bajaj R，Sinclair HC，Patel K，Low B，Pericao A，Manisty C，Guttmann O，Zemrak F，Miller O，Longhi P，Proudfoot A，Lams B，Agarwal S，Marelli-Berg S，Marelli-Berg FM，Tiberi S，Tiberi S，Tiberi S，Cutino-Moguel S，Cutino-Moguel S，Cutino-Moguel S，Cutino-Moguel T，Carr-White G，Mohiddin SA。 Covid-19之后延迟发作的心肌炎。柳叶刀呼吸医学。 2021年4月; 9（4）：E32-E34。 doi：10.1016/s2213-2600（21）00085-0。 EPUB 2021 2月19日。

第1组：Covid-19阳性，没有心肌损伤的证据（n = 120）。纳入标准：所有成年人（年龄≥18岁但<100岁）的住院患者确认了Covid-19感染。排除标准：没有急性心肌损伤的生化证据（血清肌钙蛋白>在前48小时内第99个百分点）

第2组：COVID-19与心肌炎呈阳性（n = 20）。纳入标准：所有成年人（年龄≥18岁但<100岁）的住院病人确认了COVID-19感染，临床怀疑或确认的心肌炎，包括在前48小时内急性心肌损伤的证据（肌痛症> 99 Centile）招募时间。

排除标准：在初次评估时，明显的慢性肾脏疾病（EGFR≤30或透析依赖性）或败血性休克。我们还将排除患有慢性心肌疾病的诊断患者以及已知的慢性或急性阻塞性动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的患者。

第3组：第1组和2组研究参与者（估计14-35例患者）。

纳入标准：参与者形成第1组和第2组，其中将在派生的组中包括预先指定的并发症。

• 死亡率[时间范围：入学率12个月]
  死亡，出院生存
• ITU入学[时间范围：入学率12个月]
  接受重症监护
• 心肌损伤[时间范围：入学率12个月]
  由肌钙蛋白上升到>第99个百分点

新型冠状病毒Covid-19的感染被世界卫生组织（WHO）。COVID-19的感染指定为大流行，可能会导致严重的肺部炎症，当存在时，这将主导大多数患者的临床过程。但是，其他器官也可能涉及，心血管（CV）系统似乎与Covid-19具有复杂的相互作用。已发表的报告表明，患有心脏胸痛，心力衰竭，心律异常和心脏死亡的住院病例中有20-40％的心脏肌肉损害证据。

以前有许多受影响的人，但大约有一半被送往Covid-19的医院的人有其他医疗问题，这增加了需要ITU入院或死亡的人。先前存在的简历疾病的患者有一些最差的结果。尽管先前存在的疾病降低了个人承受严重疾病的能力，但简历疾病也可能会增加患上复杂的Covid-19疾病的风险。我们的假设是，由于先前存在的疾病而获得的免疫异常是为此造成的。

潜在治疗选择的一个核心问题是，与病毒复制（细胞病变）相关的COVID-19相关心肌损伤的程度是免疫介导的，或者是由于其他机制引起的。鉴于在共同症状发作后的7-14天内可能发生快速发作心脏损伤，我们建议评估自适应T细胞介导的免疫力在有或没有心肌损伤患者中的贡献。如果成功的话，我们可能能够识别抑制免疫系统离散成分的治疗方法，以防止心肌损伤而不会抑制保护性免疫功能。

• 心血管疾病急性
• 心肌病
• 冠状病毒

• 1. COVID-19+（n = 120）

  Covid-19阳性，没有心肌损伤的证据（n = 120）。纳入标准：所有成年人（年龄≥18岁但<100岁）的住院患者确认了Covid-19感染。

  排除标准：没有急性心肌损伤的生化证据（血清肌钙蛋白>在前48小时内第99个百分点）。

  干预：生物学：Covid-19暴露
• 2. COVID-19+心肌损伤+（n = 20）

  COVID-19与心肌炎阳性（n = 20）。纳入标准：所有成年人（年龄≥18岁但<100岁）的住院病人确认了COVID-19感染，临床怀疑或确认的心肌炎，包括在前48小时内急性心肌损伤的证据（肌痛症> 99 Centile）招募时间。

  排除标准：在初次评估时，明显的慢性肾脏疾病（EGFR≤30或透析依赖性）或败血性休克。我们还将排除患有慢性心肌疾病的诊断患者以及已知的慢性或急性阻塞性动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的患者。

  干预：生物学：Covid-19暴露
• 3. COVID-19+并发症+（估计10-25％）
  纳入标准：参与者形成第1组和第2组，其中将在派生的组中包括预先指定的并发症。
  干预：生物学：Covid-19暴露

• Gurwitz D.血管紧张素受体阻滞剂作为暂定的SARS-COV-2治疗剂。毒品开发人员。 2020年8月； 81（5）：537-540。 doi：10.1002/ddr.21656。 Epub 2020 3月4日。
• Ramchand J，Patel SK，Srivastava PM，Farouque O，Burrell LM。升高的血浆血管紧张素转化酶2活性是阻塞性动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病患者主要不良心脏事件的独立预测指标。 PLOS一个。 2018年6月13日； 13（6）：E0198144。 doi：10.1371/journal.pone.0198144。 2018年环保。
• 库珀中尉心肌炎。 N Engl J Med。 2009年4月9日； 360（15）：1526-38。 doi：10.1056/nejmra0800028。审查。
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• Ruan Q，Yang K，Wang W，Jiang L，Song J.基于对中国武汉的150名患者的数据分析，Covid-19引起的死亡率的临床预测指标。重症监护医学。 2020年5月； 46（5）：846-848。 doi：10.1007/s00134-020-05991-x。 Epub 2020 3月3日。 2020年4月6日;：。
• Huang C，Wang Y，Li X，Ren L，Zhao J，Hu Y，Zhang L，Fan G，Xu J，Gu j，Gu X，Cheng Z，Yu T，Yu T，Xia J，Wei Y，Wu Wu W，Wu W，Xie X，Xie X，Yin W ，Li H，Liu M，Xiao Y，Gao H，Guo L，Xie J，Wang G，Jiang R，Gao Z，Jin Q，Wang J，Wang J，CaoB。 。柳叶刀。 2020年2月15日； 395（10223）：497-506。 doi：10.1016/s0140-6736（20）30183-5。 EPUB 2020 JAN 24。 2020年1月30日;：。
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• Komarowska I，Coe D，Wang G，Haas R，Mauro C，Kishore M，Cooper D，Nadkarni S，Fu H，Steinbruchel DA，Pitzalis C，Anderson G，Bucy P，Bucy P，Lombardi G，Lombardi G，Breckenridge R，Breckenridge R，Marelli-Bergg Fm。肝细胞生长因子受体C-MET指示T细胞心形成，并通过自分泌趋化因子释放促进T细胞迁移到心脏。免疫。 2015年6月16日； 42（6）：1087-99。 doi：10.1016/j.immuni.2015.05.014。 Epub 2015年6月9日。
• Bajaj R，Sinclair HC，Patel K，Low B，Pericao A，Manisty C，Guttmann O，Zemrak F，Miller O，Longhi P，Proudfoot A，Lams B，Agarwal S，Marelli-Berg S，Marelli-Berg FM，Tiberi S，Tiberi S，Tiberi S，Cutino-Moguel S，Cutino-Moguel S，Cutino-Moguel S，Cutino-Moguel T，Carr-White G，Mohiddin SA。 Covid-19之后延迟发作的心肌炎。柳叶刀呼吸医学。 2021年4月; 9（4）：E32-E34。 doi：10.1016/s2213-2600（21）00085-0。 EPUB 2021 2月19日。

第1组：Covid-19阳性，没有心肌损伤的证据（n = 120）。纳入标准：所有成年人（年龄≥18岁但<100岁）的住院患者确认了Covid-19感染。排除标准：没有急性心肌损伤的生化证据（血清肌钙蛋白>在前48小时内第99个百分点）

第2组：COVID-19与心肌炎呈阳性（n = 20）。纳入标准：所有成年人（年龄≥18岁但<100岁）的住院病人确认了COVID-19感染，临床怀疑或确认的心肌炎，包括在前48小时内急性心肌损伤的证据（肌痛症> 99 Centile）招募时间。

排除标准：在初次评估时，明显的慢性肾脏疾病（EGFR≤30或透析依赖性）或败血性休克。我们还将排除患有慢性心肌疾病的诊断患者以及已知的慢性或急性阻塞性动脉疾病' target='_blank'>冠状动脉疾病的患者。

第3组：第1组和2组研究参与者（估计14-35例患者）。

纳入标准：参与者形成第1组和第2组，其中将在派生的组中包括预先指定的并发症。